生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房与心室肌细胞兴奋性不同的离子机理研究
心肌细胞兴奋性是维持正常的心脏活动的一个重要生理因素.本研究旨在使用全细胞膜片技术探讨豚鼠心房和心室肌细胞不同兴奋性的离子机理.结果显示,心室肌细胞兴奋性比心房肌细胞低.虽然豚鼠心室肌细胞的电压门控快Na+电流(INa)密度较低,但与其兴奋性较低并不相关,因为其在阀电位附近的可用度比率比心房肌细胞高.经典内向整流钾电流(IK1)在心室肌细胞比在心房肌细胞更大,这可能是心室肌细胞兴奋性较低的部分原因.此外,去极化引起的有内向整流特性的瞬时外向钾电流(Itoir)在心室肌细胞较大,并可能是其兴奋性较低的主要原因.在心室肌细胞,5 μmol/L Ba2+显著抑制Itoir,增强细胞兴奋性,并使INa激活的阈电位更负,其作用独立于对INa的影响.本研究结果证明,除经典的Ik1外,Itoir在豚鼠心房肌和心室肌细胞的兴奋性差异形成和心肌兴奋性维持中起着主要作用.然而,Itoir增加是否会通过降低兴奋性以保护心脏,还需要进一步研究.
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吸入二氧化硫对鼻腔内血管阻力及气道阻力的急性反应
人们在吸入含有二氧化硫(SO2)的空气会出现鼻阻塞反应.本研究使用麻醉猪测量SO2对鼻腔血管和气道阻力的影响以及其控制机制.将相同通气量的空气从呼出方向通入两侧鼻腔或直接经支气管入肺,测量鼻腔及支气管的气流压力并计算鼻腔及支气管气流阻力的改变.同时记录体动脉的压力和鼻腔动脉的血流量以计算血管阻力的变化.空气中含有2 ppmSO2时,血压及鼻血管阻力下降但鼻气道及支气管阻力上升.空气中SO2含量上升至8 ppm时,血压、鼻血管阻力和支气管气流阻力均上升,但鼻气道阻力下降.直接鼻腔刺激和经支气管入肺引起的反应相同.单侧鼻腔刺激引出双侧反应.钌红抑制鼻腔刺激反应.两侧迷走交感神经切除抑制肺刺激反应.因此2 ppm SO2引起经受体反射鼻血管扩张令鼻阻塞,而较高浓度SO2引发经受体反射鼻血管收缩令鼻阻塞减轻.短时间暴露(STEL)于2 ppm SO2所引起鼻阻塞及支气管收缩可限制SO2进入肺部,而较高浓度SO2引发鼻阻塞减轻可令总气道阻力下降以对抗支气管收缩产生的肺通气减少.
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诱导性多能干细胞与神经系统疾病模型的构建
利用外源性转录因子将已分化成熟的细胞诱导为多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS细胞)对构建神经发育性和神经退行性疾病的体外模型具有重要意义.从患有特定疾病或具有明确遗传基因异常的患者身上获取体细胞进行诱导建立的iPS细胞具有潜在的疾病原特质,这种疾病特异性iPS细胞可以用来研究疾病的发病机制和病理过程,也为药物筛选、药物毒性检测以及个体化治疗方案的制定提供了可能.本文概述了目前用于建立神经系统疾病模型的干细胞类型,重点讨论了利用iPS细胞技术建立脊髓性肌萎缩症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和帕金森病等常见中枢神经系统疾病模型和药物干预的新进展,并对该研究领域所面临的问题进行了详尽的分析.
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果蝇模型在研究铁代谢相关神经退行性疾病发病机制中的应用
铁代谢紊乱一直被视为是许多神经退行性疾病共同的病理特征,如阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease,AD)、帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)以及弗里德赖希共济失调(Friedreich's ataxia,FRDA)等均与脑铁代谢紊乱密切相关.随着分子生物学的进展,迄今为止也已经发现许多参与铁运输、储存和调控的基因与神经退行性病变的发生和发展有关,然而铁代谢紊乱在疾病发病过程中的致病机制仍不十分清楚.近年来许多研究者利用各种转基因动物模型来研究铁代谢相关神经退行性疾病的发病机制,但是啮齿类动物模型由于模型构建系统周期较长且比较复杂,从而限制了铁相关蛋白在神经退行性疾病中作用机制的研究进展.果蝇具有生活周期短暂、染色体数目少以及表型易于观察等优点,同时果蝇与人在很多基因和通路上都高度保守,且神经系统也可表现出与人相似的复杂的功能,因此被广泛地应用在铁代谢相关神经退行性疾病发病机制的研究中.果蝇还以其独特的分子遗传学优势,更容易构建缺失、插入、敲除或转基因模型,可在不同神经退行性病理情况下进行遗传学筛选铁相关的调控基因,从而为解决铁代谢紊乱在疾病发病过程中的致病机制提供更多的线索.因此在果蝇模型中发现可以中止甚至是逆转神经元退化进程的铁相关基因,以期为神经退行性疾病的研究和治疗提供策略.
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ATP和腺苷酸调节运动时骨骼肌血流
在50多年前,腺苷酸已被发现是一种骨骼肌血流调节分子.此观点的提出是由于有学者在研究骨骼肌收缩过程中发现ATP消耗量增加导致净ATP的分解,并促使其分解产物腺苷酸通过细胞间隙扩散至血液中.在移除腺苷酸的过程中,腺苷酸能够松弛血管平滑肌从而能为骨骼肌收缩增加血流量与氧气.多年来这一机制已被广泛得到认知,但其中仍有一些尚待解决的问题.腺苷酸不仅松弛血管平滑肌,更有助于运动充血.然而,腺苷酸形成于胞外的这一发现将研究重点转向了腺苷酸的前身——ATP.多种组织能够释放ATP,产生各种生理效应,包括调节血管收缩与舒张、调控骨骼肌血流控制的神经机制等.本文针对ATP和腺苷酸调控的伴随收缩活动的骨骼肌扩张问题进行综述.
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外周化学感受器在睡眠呼吸障碍时对间歇性低氧适应不良反应的机制
颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应.颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用.此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出.因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性.本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制.我们近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用.这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用.
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转运蛋白颗粒复合体在囊泡拴系中的作用与相关疾病
在真核细胞中,囊泡介导的蛋白质转运是一个高度可控的多步骤过程.在囊泡与靶细胞器膜成分融合之前,许多因子参与了它们之间的特异性识别和拴系.其中大部分由多亚基复合体或卷曲螺旋蛋白构成的拴系因子,在小G蛋白的协助下,介导了囊泡与靶细胞器膜成分之间初的结合.转运蛋白颗粒(transport protein particle,TRAPP)复合体就是一种广泛参与囊泡在细胞内转运的多亚基拴系因子.本文将就TRAPP复合体结构与功能的新研究进展及与TRAPP复合体基因突变相关疾病做一简单综述和总结.
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TRPM2:氧化应激敏感的多功能离子通道
瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)超家族是一组非选择性阳离子通道,分为7个亚家族.TRPM亚家族包括8个不同的成员,TRPM 1～8.TRPM2广泛表达于可兴奋细胞和非兴奋性细胞,形成Ca2+通透性阳离子通道,并发挥不同的细胞功能.TRPM2通道可被ADP-核糖(ADPR)、Ca2+、H2O2以及其他活性氧(ROS)所激活.现已证明,TRPM2作为氧化应激传感器,介导了氧化应激引起的细胞内Ca2+浓度升高,并参与多种细胞的生理/病理过程.丰富的证据表明,TRPM2可作为氧化应激相关疾病的一个潜在的治疗靶点.本文对以上方面的研究进展做一综述.
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大鼠前庭核团中与线性运动相关的神经发育状况
中枢前庭系统拥有处理从内耳传入外周感觉信息的能力,这令动物能够在三维空间中感知头部朝向,并同时能调节运动姿势.在发育中,前庭核团神经元的电生理特性发生很大的改变;膜的兴奋性程度随着年龄而增长,这一特性是与这些神经元逐渐增加发放频率以及加强放电模式规律性同步发生的.前庭核团神经元对感知水平和垂直线性运动的编码能力在发育过程中也做了非常大的完善.这些发育中的前庭核团神经元表面受体,比如谷氨酸受体,亦会随着动物成熟过程做出表达调整,用以调控突触传递可塑性的效率,进而影响这些神经元在神经回路中处理空间编码的能力.总而言之,前庭核团神经元的这些特征有助脑部于发育过程中建立三维空间坐标的能力.
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气道上皮细胞P2Y嘌呤受体:从离子转运到免疫功能
水盐的转运调控对呼吸道、生殖系统以及消化道等多个器官系统的整体功能都至关重要.气道上皮的液体分泌就是通过离子转运产生的渗透压所驱动的,而这种腔面方向渗透梯度的决定因素则是氯离子(Cl-)的外向转运.在各类上皮细胞中,多种经典的信号转导级联都与离子运输的调节相关,其中包括两个为人熟知的胞内信号系统:细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的升高,以及环核苷酸,如环腺苷酸(cAMP)合成率的升高.Cl-的分泌主要是通过开放上皮细胞顶膜面Ca2+激活或cAMP激活的Cl通道.另外基底面Ca2+激活或cAMP激活钾离子(K+)通道的开放同样对离子跨上皮转运的调节起重要作用,会使细胞超极化从而保持顶面Cl-通道开放,并持续释放Cl-.P2Y受体表达于几乎所有极性上皮的顶膜或基底膜面,并调控分泌液体与电解质的运输.人气道上皮细胞中有多种核苷酸受体的表达.细胞外核苷酸,如UTP和ATP,都是能发动钙离子浓度升高的促分泌素.它们从气道上皮细胞释放到胞外,又以自分泌的形式作用于上皮细胞并刺激跨膜离子转运.与此同时,新研究结果证明在支气管上皮细胞与其它免疫细胞中,P2Y受体还具有分泌炎症因子的功能.
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维生素D对心血管系统保护作用的研究进展
维生素D是机体内维持钙磷代谢稳定的重要物质,临床用于治疗骨质疏松以及甲状旁腺功能亢进.有证据显示日晒减少以及摄入不足导致的维生素D缺乏症与心血管疾病以及慢性肾脏疾病紧密相关.维生素D激活其受体,在辅助因子的作用下形成转录复合物,从而直接或间接调节机体内约3％的基因转录.肾素、肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶等都受其调控.基础及临床实验都已证明维生素D对心血管系统有保护作用.它可保护心脏功能、降低血压、改善血管内皮功能、抑制氧化应激、降低肾素-血管紧张素活性等.本文将就维生素D及其受体激动剂对心血管系统的保护作用以及分子机制的新研究进展作一简单综述.
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