生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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美加明和六烃季铵在交感神经元烟碱受体上作用位点的差异
为比较美加明(mecamylamine, MEC)和六烃季铵(hexamethonium, HEX)在交感神经元烟碱受体上作用位点的差异, 实验用膜片钳全细胞记录技术研究了MEC和HEX对交感神经元烟碱诱发电流的抑制作用.在培养的颈上神经节细胞上, MEC和HEX拮抗烟碱作用的IC50分别为0.0012和0.0095 mmol/L, 并且都加速烟碱受体脱敏.在-30、 -70和 -110 mV钳制电压下, MEC和HEX抑制烟碱诱发电流的作用有电压依赖性.但在每隔3 min连续给药的情况下, MEC的作用有使用依赖性而HEX没有, 表明MEC和HEX在交感神经元烟碱受体上的作用位点不同.
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硫酸镁对大鼠海马CA1区神经元钠电流的抑制作用
利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁 (MgSO4) 对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响.结果表明, MgSO4可浓度依赖和电压依赖地抑制钠电流, 半数抑制浓度为4.05 mmol/L.这一抑制作用与刺激频率无关.结果还表明, 4 mmol/L MgSO4不影响钠电流的失活过程, 却使半数激活电压由-55.8±6.8 mV变为 -34.2±6.2 mV (n=8, P<0.01), 而激活曲线的斜率因子不变.结果提示, MgSO4抑制大鼠海马CA1区神经元的钠电流可能是其抗缺血缺氧造成的中枢神经系统损伤的机制之一.
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蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂对肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响
研究反肉桂酰-亮-异亮-甘-精-亮-鸟-[酰胺] (tc-LIGRLO), 一种PAR-2激动剂, 对肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响.结果显示, 经过15 min的培养, tc-LIGRLO可引起比基础分泌量增加1倍以上的类胰蛋白酶释放, 作用强度超过抗IgE抗体和钙离子导入剂 (calcium ionophore A23187, CI).而反PAR-2激动剂反肉桂酰-鸟-亮-精-甘-异亮-亮-[酰胺] (tc-OLRGIL)无此作用.培养时间延长到30 min时对tc-LIGRLO的作用无明显影响.其时间关系曲线表明, tc-LIGRLO的作用从1 min开始, 3 min后达高峰.结果表明, PAR-2激动剂tc-LIGRLO是一种高效类胰蛋白酶释放刺激剂, 在肥大细胞上可能有PAR-2存在.
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胍丁胺对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响
本研究旨在观察胍丁胺(agmatine, Agm) 对分离大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.用酶解方法分离大鼠心室肌细胞, 用Fluo 3-AM负载, 然后用激光共聚焦法测定单个心室肌细胞[Ca2+]i的荧光强度(fluorescence intensity, FI), 结果以FI 或相对荧光强度(F/F0%)表示.实验结果表明, 在正常台氏液(含钙 1.0 mmol/L)和无钙台氏液中, 单个大鼠心室肌细胞的荧光密度分别为128.8±13.8和119.6±13.6, 两者无差异.Agm 0.1、 1和10 mmol/L浓度依赖性地显著降低细胞的钙浓度; 在正常台氏液中加入EGTA 3 mmol/L, Agm同样降低细胞的钙浓度.KCl 60 mmol/L, PE 30 μmol/L, 和Bay-K-8644 10 μmol/L均升高心室肌细胞的[Ca2+]i. Agm同样降低高浓度KCl、 Bay-K-8644和PE诱发的心室肌细胞[Ca2+]i升高.当细胞外液钙浓度由1 mmol/L增加到10 mmol/L时, 诱发心室肌细胞钙超载, 同时部分心室肌细胞产生可传播的钙波(Ca2+ wave), Agm 1 mmol/L 降低钙波的传播速度和持续时间, 终阻断钙波.以上结果提示, Agm 对心室肌细胞的胞浆[Ca2+]i 具有抑制作用, 此作用通过阻断电压依赖性钙通道而实现; 并可能与抑制大鼠心室肌细胞内钙释放有关.
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ATP浓度和缺氧暴露对大鼠脑线粒体RNA和蛋白质体外合成的影响
本文探讨介质中ATP浓度和急、慢性缺氧暴露对大鼠脑线粒体内RNA和蛋白质合成的影响.用差速离心法分离正常和低压舱模拟4000 m高原急性连续缺氧暴露3 d和慢性连续缺氧暴露40 d大鼠脑线粒体, 用体外无细胞(cell-free in vitro) 3H-UTP和3H-Leucine掺入法分别测定线粒体RNA和蛋白质合成活性.结果显示, 大鼠急性缺氧暴露后大脑皮质线粒体RNA体外合成活性降低40%, 蛋白质合成活性降低60%; 慢性缺氧暴露后线粒体RNA和蛋白质合成活性分别为对照的72%和76%; ATP对正常大鼠脑线粒体RNA以及蛋白质的体外合成活性的影响均呈双相性, 大于或小于1 mmol/L均可产生不同程度的抑制效应.结果提示, 缺氧可在转录和翻译两个水平上影响脑线粒体mtDNA的表达, 而慢性缺氧暴露时, 线粒体半自主性功能的改善可能是机体对缺氧适应的细胞机制之一; ATP对脑线粒体内转录和翻译活性的调节是一种经济有效的反馈调节方式.
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电刺激大鼠皮神经外周端对相邻脊髓节段皮神经内Aβ纤维的机械感受特性的影响
为观察Aβ类初级传入纤维是否参与相邻脊髓节段外周末梢之间的信息传递及其相关机制, 实验自近中端切断一侧T8～T12脊髓节段背侧皮神经, 将一支被切断的皮神经的外周端分离成数支细束, 以单个Aβ纤维放电为指征, 检测单位的传导速度、适应特性、机械感受阈值、感受野的形状和面积; 在相邻脊髓节段、也与中枢断离的皮神经干上施加逆向电刺激(0.45 mA, 0.1 ms, 20 Hz, 10 s), 以观察该刺激对Aβ纤维的上述机械感受特性的影响.在42只大鼠上共记录了50个Aβ类单位.逆向电刺激相邻节段皮神经后, 60.6%(n=33)的单位感受野增大, 全部单位的感受野平均面积从8.94±6.51 mm2显著增加到20.34±16.17 mm2 (P<0.01).81.8% (n=20)的单位感受野形状从点状、圆或与身体长轴垂直的椭圆变成与身体长轴斜行或平行的椭圆.68.0% (n=50)的单位机械感受阈值下降, 全部单位的平均阈值从2.37±1.24 mN降至2.29±1.24 mN (P<0.05).上述机械感受特性的改变可持续52.23±9.27至56.93±15.76 min.跨节段电刺激后, 有50.0% (n=50)的单位同时出现放电的增加, 但该增加仅持续1.52±0.46 min, 显著短于机械感受特性改变的时程 (P<0.01).有机械感受特性改变的单位也更容易出现电生理学改变.跨节段电刺激引起的上述机械感受特性和放电的改变均出现于相同的Aβ纤维群中: 都具有较慢的传导速度、较低的机械感受阈值、较大的感受野和慢适应特性.提示, 低阈值机械感受性、少数高阈值感受性Aβ类纤维可被相邻脊髓节段上的皮神经逆向电刺激所激活, 表明在没有中枢神经系统参与的前提下, 两相邻皮节传入神经的外周末梢间产生了信息传递, 即相邻脊髓节段的传入神经末梢之间的信息传递, 而Aβ类纤维参与了这一过程.
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缺氧对大鼠大脑皮质细胞色素氧化酶亚基Ⅰ、Ⅳ表达协同性的影响
本文探讨缺氧对细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase, COX, 即complex Ⅳ)的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅰ、Ⅳ表达及其协同性的影响.实验用成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧2、 5、 15和30 d组.缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5000 m连续减压.对照组大鼠于舱外同时喂养(舱外海拔高度为300 m).用半定量逆转录-PCR法测定大脑皮质COXⅠ、Ⅳ mRNA量, 用Western blot分析大脑皮质线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白量, 以两个亚基的蛋白量、 mRNA量的比值反映亚基表达的协同性.结果显示, 缺氧2、 5 d, COXⅠ mRNA增加, 缺氧15、 30 d时下降至对照水平.缺氧2、 5和15 d时, COX Ⅳ mRNA显著增加, 缺氧30 d时降低, 与对照组差异非常显著.COX Ⅳ、Ⅰ mRNA比值在缺氧15 d时高, 其它各缺氧组与对照组的差异无显著意义.各组COXⅠ、Ⅳ蛋白量及其比值均无显著差异.上述结果表明, 缺氧可影响COXⅠ、Ⅳ mRNA的表达及其协同性, 但对蛋白的表达及其协同性没有显著影响, 提示转录后调节是缺氧过程中线粒体内COXⅠ、Ⅳ蛋白表达协同的主要机制.
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肾上腺髓质素对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的调制
应用全细胞膜片钳技术研究了肾上腺髓质素(ADM)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa,L)的影响及其信号传导机制.结果发现: ADM (1～100 nmol/L)浓度依赖性抑制ICa,L(P<0.05), 并可被ADM特异受体阻断剂ADM22-52 (100 nmol/L)完全阻断.用蛋白激酶A特异拮抗剂H-89 (10 μmol/L) 预处理, 对ADM抑制ICa,L的作用无影响.但用蛋白激酶C (PKC)特异性拮抗剂PKC19-36预处理, 可完全阻断ADM的抑制效应; 而PKC特异性激动剂PMA则可以模仿ADM的抑制效应(P<0.05).上述结果提示: ADM作用于特异性ADM受体可浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa,L, 而此作用可能是PKC介导的.
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大鼠海马神经元内11β-HSD1和GR的共存及其意义
本研究旨在探讨糖皮质激素代谢酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)和糖皮质激素受体(GR)在大鼠海马神经元内的共同分布及其意义.用免疫细胞化学方法研究显示, 海马神经元内不仅存在11β-HSD1免疫反应物质, 还存在GR免疫反应物质, 而且11β-HSD1与GR共存于同一个海马神经元内.用Western印迹杂交和薄层层析(TLC)方法研究表明, 地塞米松(DEX)可以促进11β-HSD1蛋白表达及其酶的活性.利用11β-HSD1基因启动子区序列构建的以CAT酶为报告基因的pBLCAT6质粒转染PC12细胞, 证实DEX能够促进CAT酶的表达.以上糖皮质激素的作用均可为GR受体阻断剂RU38486所阻断.结果提示: 糖皮质激素(GC)与GR结合后, 可以作用于与其共存的11β-HSD1基因启动子区, 使11β-HSD1表达增加, 从而使更多的GC代谢产物转化为有活性的GC.此机制可能与保证GC在海马神经元内与亲和力较低的GR结合有关.
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男性排精后血清睾酮水平的周期性变化
为了解男性排精后可能存在的性激素变化过程, 在排精后连续禁欲的情况下, 对28人血清睾酮(T)水平进行了两个时段的每天定时检测.检测发现, 在排精后连续禁欲的第2～5天, 睾酮水平变化不明显; 在禁欲的第7天, 睾酮水平出现一个明显的高峰, 峰值平均提高至底线的145.7%.第7天后如果再继续禁欲, 没有再发现明显的变化.排精是这一周期性现象的前提和开始, 没有排精就没有这种独特的周期性变化.这些结果说明男性排精会引起睾酮水平的周期性变化, 这种变化的形式以禁欲第7天出现一个高峰为标志.这些结果证实了血清睾酮水平这种周期性变化现象的存在以及排精与这一现象之间的联系.
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四周模拟失重大鼠后身动脉平滑肌细胞钾电流的改变
本文采用全细胞膜片钳方法观察4周尾部悬吊大鼠 (tail-suspended rats, SUS)隐动脉及肠系膜前动脉第2～6级动脉分支血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cells, VSMCs)钾电流密度的变化.结果表明: SUS大鼠后身动脉VSMCs的静息电位 (RP)较对照大鼠 (CON)后身动脉VSMCs 的RP更负.SUS组隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的全细胞钾电流密度较CON组显著增加.其中, SUS组的隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的大电导钙激活钾离子通道 (BKCa)和电压激活钾离子通道 (KV)电流密度较CON组的BKCa和KV电流密度均显著增加.以上结果提示, VSMCs的超极化及进一步引起的通过电压依赖性钙离子通道的钙内流减少可能是模拟失重引起后身动脉反应性降低的电生理机制之一.
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小鼠血浆TNF-α、NO、NOS水平与脑不对称的关系
研究脑不对称对单核巨噬细胞(Mo/MФ)的影响.选用雌性4周龄Balb/c健康小鼠, 用伸爪取食法根据右利分将小鼠区分为左利、右利和双利三组.细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)腹腔注射两小时后取血浆检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果显示: (1)各组间血浆TNF-α和NO、NOS水平的变化: 正常生理组NO水平为双利组高于左利组(P<0.05); LPS刺激后双利组和右利组血浆TNF-α水平高于左利组(P<0.05), NO水平为双利组高于右利组(P<0.01)和左利组(P<0.05), NOS水平在三组小鼠间无明显差别.(2) 血浆TNF-α、NO、NOS与右利分有一定的相关关系, 各项指标随右利分的变化趋势多为双利>右利和左利, 形成一以双利分段(右利分为21～29)为高峰的弓形向上的曲线, 随右利分的增加或减少曲线向两侧延伸和下降.上述结果提示, 脑不对称小鼠单核/巨噬细胞功能存在差异.脑不对称对免疫功能的影响程度与右利分有关, 各免疫指标随右利分的变化趋势多为一以双利分段为高峰的弓形向上的曲线.
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大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制
在50只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区, 将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合.根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数, 观察侧脑室注射(i.c.v.)组胺(HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响, 并对其作用机制进行了初步探讨.结果如下: (1) i.c.v. HA (100 ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移, ISP和增益(Gain)关系曲线中部明显下移, 反射参数中阈压(TP)、饱和压(SP)和大增益时的窦内压(ISPGmax)值增大, MAP反射变动范围(MAP range)及反射大增益(Gmax)减小.(2) 预先i.c.v. H1受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL, 5 μg)或H2受体拮抗剂西咪替丁(CIM, 15 μg), 可明显减弱HA的上述效应, CIM的这种减弱作用不如CHL的显著.(3) 预先同时i.c.v. CHL和CIM (分别为5和15 μg), 能完全取消HA的效应.(4) 预先向孤束核(NTS)内注射CHL (0.5 μg)或CIM (1.5 μg), 对HA效应的影响与i.c.v. CHL或CIM后的相类似, 但NTS内注射CHL或CIM后i.c.v. HA所致的TP变化表现明显下降.以上结果提示, 侧脑室给HA使CSR产生快速重调定, 反射敏感性下降, 功能受抑; 其机制是通过中枢HA受体介导, H1受体的作用比H2受体更为明显; 下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之一, NTS处的HA受体在i.c.v. HA抑制CSR的机制中可能发挥重要的作用.
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延髓腹外侧头端区注射肾上腺髓质素对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响
本研究在34只麻醉Sprague-Dawley大鼠观察了延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素(10 μmol/L, 200 nl)对平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响.实验结果如下: (1) 延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素可引起MAP、 HR、和RSNA明显增加, 分别由99.09±3.32 mmHg, 370.78±7.84 bpm 和 100±0% 增至113.57±3.64 mmHg (P<0.001), 383.28 ±7.38 bpm (P<0.001) 和123.72±2.74% (P<0.001); (2) 降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8-37 (100 μmol/L, 200 nl)不能阻断肾上腺髓质素的上述效应; (3) 静脉注射NO前体L-精氨酸(100 mg/kg, 0.2 ml)可消除肾上腺髓质素的上述效应.以上结果提示, 肾上腺髓质素作用于延髓腹外侧头端区可产生显著的心血管作用, 此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导,但可被NO所阻断.
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氯化钴增强培养海马神经元葡萄糖转运活性参与抗缺氧的作用
本文用培养新生大鼠海马神经元观察了氯化钴对葡萄糖转运活性的影响及其在神经元抗缺氧中的作用.结果表明, 用CoCl2处理的培养海马神经元, 24 h后其2-脱氧-D-[1-3H]葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3 mRNA表达明显高于对照组, 并且其在缺氧6或8 h后的损伤也明显减轻.氯化钴对神经元缺氧损伤的保护作用被葡萄糖转运体抑制剂细胞松弛素B大部分消除.结果提示, 氯化钴能够增强神经元GLUT1和GLUT3 mRNA的表达和葡萄糖转运活性.CoCl2的这一作用可能是其增强神经元抗缺氧的重要机制.
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呼吸道迷走神经感受器概述
肺以及气道与外界环境之间存在着巨大的界面, 因此需要有效的防御反射机制.呼吸道感受器是肺部神经反射的起始点, 其重要性不言而喻.采用组织、解剖与电生理学方法, 经过一个世纪的研究, 我们对于呼吸道感受器的认识, 特别对其结构的认识, 仍然有限.据电生理实验结果, 肺部感受器至少可被分为三大类: 慢适应感受器、快适应感受器以及C纤维感受器.按血供来源, 后者又可分为气道(体循环)与肺(肺循环)两类.近来发现呼吸道中存在着第四类感受器, 它们由迷走神经的Aδ传入纤维传递冲动, 其放电活动不同于上述各类, 对肺充气反应阈值高, 故称之为高阈值Aδ感受器.功能上前两类基本属于机械性感受器, 而后两类可归为化学敏感性感受器.另外, 用组织学方法, 观察到气道内有一些神经内分泌细胞, 它们可以散在分布, 亦可集聚成小体.这些神经上皮小体受多种神经支配, 其结构复杂, 形态酷似感受器.虽然我们对其形态了解颇深, 但对其放电形式一无所知.本文对以上各类感受器进行了评述与探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
