生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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100 Hz电针耐受时大鼠脑和脊髓K受体结合特性的改变
本文采用放射配体结合实验研究了100 Hz电针耐受发生发展过程中大鼠脑和脊髓κ受体结合特性的变化.大鼠每天给予100Hz电针1次(30min),连续7 d.分别在电针的第1、3、5、7天取不同脑区进行观察.结果表明:在100Hz电针耐受期间,大鼠中脑、纹状体、脊髓、皮层和脑桥/延髓的κ受体均表现为下调,但在不同脑区κ受体下调的时程不同.在大鼠皮层和脑桥/延髓,电针第1天即引起κ受体下调,并在全过程(7 d)内保持下调状态.脊髓中的κ受体先上调后下调,而中脑和纹状体κ受体下调的时程与100Hz慢性电针耐受的发生发展相平行,提示该脑区的κ受体下调可能参与100Hz慢性电针耐受的形成.大部分脑区κ受体对[3H]-U69593亲和力的变化不明显,只有中脑在受体总数下降的同时亲和力有所升高(Kd值下降).上述结果表明,每天给予100Hz电针连续7 d,引起脑内特别是中脑和纹状体中κ受体数目显著下调,这种变化是否参与电针耐受的形成机制值得进一步研究.
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颈动脉注射腺苷对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端区神经元放电的影响
在28只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录方法,观察了72个自发放电单位中颈动脉注射腺苷对延髓腹外侧头端(RVLM)区神经元自发放电活动的影响.所得结果如下:(1)颈动脉注射腺苷(25μg/kg),31个单位的放电频率由23.5±3.O下降至(16.5±2.6)spikes/s(P＜0.001),血压和心率无明显变化(P＞0.05);(2)在24个单位中,应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,15 μg/kg)和选择性腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,50μg/kg)均可完全阻断腺苷的抑制效应;(3)在应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(500μg/kg)的12个单位中,腺苷的上述效应亦被消除.以上结果提示,腺苷对RVLM区神经元自发放电有抑制作用,而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
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纳洛酮和电针改善创伤应激大鼠的免疫功能
本工作研究了中枢阿片肽系统在手术创伤介导大鼠免疫功能低下效应中的作用以及电针对创伤介导的免疫功能低下效应的影响.在手术创伤大鼠模型上以自然杀伤细胞活性(NK activity)、刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞转化率和白介素-2(IL-2)诱生水平为指标,观察侧脑室注射(icv)阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)及电针穴位的作用.结果表明,创伤后大鼠的NK活性、脾淋巴细胞转化率和IL-2诱生水平均明显低于创伤前(P＜O.001,P＜0.05和P＜0.001).纳洛酮(20μg,icv)明显地拮抗由创伤导致的NK活性和IL-2诱生水平抑制状态.电针足三里(St 36),阑尾穴(Extra 33)后明显改善创伤引起的NK活性、脾淋巴细胞转化率和IL-2诱生水平的抑制.提示中枢内阿片肽系统参与创伤应激介导的免疫功能低下,而电针具有调整创伤应激介导的免疫机能低下效应的作用.
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低氧对肺内小动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性和基因表达的影响
实验采用分离培养兔肺内小动脉平滑细胞(PASMC),观察低氧对PASMC的血管紧张素转化酶(ACE)活性和基因表达的影响.结果表明:(1)正常情况下培养的兔PASMC中有ACE基因表达并可检测到其活性,而培养基中未检测到ACE活性;(2)低氧6 h后,ACE基因表达变化不明显,但在随后的12、24、48h后表达明显增加,呈时间依赖性;(3)低氧24h后,PASMC细胞中及条件培养基中ACE活性均显著增加.上述结果提示:(1)基础状态下培养的兔PASMC存在ACE;(2)低氧可促进PASMC ACE活性和基因表达,这可能与低氧性肺动脉高压有关.
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NO对家兔Oddi括约肌肌电活动和血压的影响
应用32只家兔观察一氧化氮(NO)对Oddi括约肌(SO)肌电和血压的影响.静脉注射NO合酶抑制剂NC-硝基-L-精氨酸(L-NNA),可见SO肌电振幅增大和血压升高,L-NNA所致的肌电活动增强可被L-精氨酸(L-arg)反转,而L-NNA所致的血压升高却未因L-arg的应用而下降.静脉注射能直接释放NO的药物硝普钠(SNP),引起SO肌电振幅、频率以及血压明显降低,而且存在明显的量效关系.上述结果提示:(1)在正常生理情况下,NO对SO运动发挥重要的抑制性调控作用,对血管平滑肌具有一定的舒张作用;(2)不同组织对L-arg的反应性存在差异;(3)体内NO水平升高,可明显抑制SO肌电的产生,同时使血压显著降低.
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一氧化氮及去内皮对颈动脉窦压力感受器活动的影响
本实验应用自制的颈动脉窦(CS)窦内脉动灌流-窦外表面灌流的双重灌流装置,研究了外源性一氧化氮(NO)及内皮对家兔离体CS压力感受器活动(BRA)的影响,并进一步探讨其作用机制.实验表明:(1)在脉动式灌流的条件下,窦神经(CSN)传人纤维基础放电中的高幅值放电呈现显著的对脉动式灌流的依赖性和对灌流压(平均压)依赖性,而对经典的化学感受器刺激无反应,这些放电特征证明其来自CS压力感受器;(2)去除血管内皮后,压力感受器活动减少;(3)外源性NO(L-精氨酸)可明显增加压力感受纤维的放电,这种作用可被NO合成抑制剂或去除内皮所阻断;(4)鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响,也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用.结果证明:外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用,这种作用有赖于内皮的完整性,其作用不是由cGMP介导的.
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内源性一氧化碳在大鼠高血压发病中的作用
本实验研究内源性血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)系统在大鼠高血压发病中的作用.2,4-二甘油次卟啉锌(ZnDPBG)是体内HO活性抑制剂.用ZnDPBG处理大鼠后,检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸盐和亚硝酸盐、6-酮-PGF1α的改变,同时测定主动脉平滑肌中HO活性和CO的生成.此外还观察了CO和HO底物血红素-左旋赖氨酸盐(heme-L-lysinate,HLL)对HO抑制性大鼠和自发性高血压大鼠血压的影响.结果发现:ZnDPBG使大鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素和一氧化氮代谢产物含量明显增加,同时动脉血压升高;主动脉平滑肌HO活性和CO产生明显受到抑制.CO能使HO抑制性大鼠平均动脉压(MABP)明显降低,HLL则无此效应.在高血压大鼠,CO或HLL均能导致其MABP急性降低.本实验提示HO/CO系统在体内有抗高血压生物学效应,内源性CO在血管张力调节和高血压发生的机制中具有重要作用.
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内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用
实验以离体灌流的SD大鼠心脏为模型,用κ特异性拮抗剂MR2266研究κ阿片受体的阻断与缺血预处理(IP)的关系,用放射免疫分析法研究IP及长时间缺血对心肌强啡肽A1-13(Dyn A1-13)浓度的影响,探索κ阿片物质在IP过程中的作用和地位.结果显示:(1)IP可减轻缺血/复灌性心律失常严重程度(P＜0.05),缩小心肌梗死范围(P＜0.01),对冠脉流量和心率无明显影响;(2)MR2266可减轻缺血/复灌性心律失常严重程度(P＜0.05),缩小心肌梗死范围(P＜0.01),促进复灌过程中冠脉流量的恢复,对心率无明显影响;(3)空白灌流对照组心房肌Dyn Al-13浓度(pg/mg心肌湿重)为1.14±0.44,有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心房肌Dyn A1-13浓度分别为0.56±0.23和0.41±0.14;对照组心室肌浓度为0.76±0.25,有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心室肌DynA1-13浓度分别为0.49±0.24和0.28±0.09.可见缺血使Dyn A1-13浓度降低(P＜0.05),缺血前未经过IP处理的心脏这种降低较之经过IP处理的心脏更明显(P＜0.05).结果提示:(1)κ阿片受体拮抗剂MR2266能"模拟"IP的抗心律失常作用和缩小心肌梗死范围;(2)缺血可能引起κ阿片物质释放,经过IP处理的心肌在随后较长时间缺血时释放的内源性κ阿片物质减少;(3)IP的心肌保护过程涉及内源性κ阿片物质.
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5-HT增强大鼠骶髓后连合核神经元牛磺酸激活的全细胞电流
应用制霉菌素穿孔全细胞记录方法,研究了5-羟色胺(5-HT)对急性分离的大鼠骶髓后连合核(SDCN)神经元牛磺酸(taurine,Tau)激活的全细胞电流的调控.实验结果如下:(1)在SDCN神经元,Tau作用在士的宁(strychnine,STR)敏感型甘氨酸(glycine,Gly)受体,在箝制电位为-40mV时,可引起内向电流;(2)5-HT在0.01～100μmol/L范围内呈浓度依赖性地增强Tau反应(ITau);(3)5-HT的增强作用并未改变ITau的翻转电位及Tau与Gly受体的亲和力;(4)给予蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine后,5-HT的增强作用消失,表明5-HT对Tau的增强作用可能是通过细胞内PKC途径起作用的.结果提示:5-HT对Tau的增强作用至少部分是由细胞内PKC介导的;5-HT和Tau在参与脊髓抗伤害过程中可能具有重要的作用.
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Wnt信号通路关键基因β-catenin在RA诱导的P19胚胎性癌细胞神经分化过程中的亚细胞分布
Wnt信号参与了小鼠早期神经发育.我们以往的实验结果表明,Wnt信号可引起P19胚胎性癌细胞的神经分化.为了进一步了解Wnt信号在P19神经分化过程中行使功能的时间,我们以Wnt信号通路关键成员β-catenin是否定位在细胞核中作为考察Wnt信号是否能传递到细胞核内调控下游基因活性的指标,分析了Wnt信号在P19细胞神经分化过程中的活性.我们观察到,β-catenin在RA诱导的P19细胞分化的第2到第4天存在核定位.在此期间,Wnt下游基因En-2的表达量也有明显增加.因此,在P19神经分化过程中,Wnt活性可能发生在这一阶段.同时,在神经突的形成、伸长及神经纤维集束过程中,β-catenin在神经突起及神经纤维上也存在特异性分布,提示在此过程中β-catenin可能也行使了功能.
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锌离子对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元GABAA受体介导电流的抑制作用
采用制霉菌素穿孔膜片箝技术,研究了锌离子(Zn2+)对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元GABAA受体介导电流的作用.结果表明:(1)在箝制电压为-40mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流;(2)此电流可被Zn2+呈非电压依赖性可逆地阻断;(3)在Zn2+存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线平行右移.上述结果提示,Zn2+可能通过变构调控机制对GABAA介导的反应产生抑制作用.
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家兔单侧、双侧B(o)tzinger复合体内微量注射甘氨酸及士的宁对膈神经放电的影响
实验在34只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工通气的家兔上进行.单侧和双侧B(o)tzinger复合体(B(o)t.C)内微量注射抑制性神经递质甘氨酸及其受体阻断剂士的宁,观察膈神经放电的变化.结果如下:(1)单侧注射甘氨酸使呼吸频率增加,呼气相膈神经出现放电活动;(2)双侧B(o)t.C注射甘氨酸后呼气相消失,膈神经呈无节律紧张性放电,幅度为前对照吸气放电幅度的40%～70%.士的宁能竞争性阻断甘氨酸的效应;(3)双侧B(o)t.C注射士的宁后,呼吸频率减慢,呼气时程延长,膈神经放电幅度降低,吸气时程无明显变化.上述结果提示:B(o)t.C在呼气相的形成和维持中起关键作用.
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糖皮质激素对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞ACh诱发电流的快速抑制作用
本研究采用全细胞膜片箝技术,以大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为标本,观察了糖皮质激素(GC)对乙酰胆碱诱发电流(IACh)的快速作用,并初步探讨了其可能机制.结果如下:药理学鉴定表明,PC12细胞上IAch是通过烟碱受体(nAChR)引起的.箝制电压(Vh)为-80mV时,ACh(30μmol/L)诱发一内向电流;与ACh同时给予皮质酮(B,10-5mol/L)时,B对IACh的抑制作用较弱;用B(10-5mol/L)对细胞进行预处理,可提高B对IACh峰值的抑制率,这一作用可逆并呈浓度依赖性;在相同浓度下,不同的CC对IACh的抑制效力B＞地塞米松(Dex)＞氢化可的松(F).牛血清白蛋白耦联的皮质酮(B-BSA)亦可快速抑制IACh.以上提示:GC对PC12细胞上IACh有快速抑制作用,其机制可能是由非基因组机制介导的;不同GC对IACh的抑制作用不同.
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基底外侧杏仁核对睡眠-觉醒的调节作用
采用多道睡眠描记方法,观察了基底外侧杏仁核(BLN)在睡眠-觉醒调节中的作用.结果发现,电损毁双侧BLN引起慢波睡眠(SWS)和快波睡眠(PS)增加,觉醒(W)减少;在双侧BLN内注射选择性损毁神经元胞体剂量的红藻氨酸(KA)引起双相效应,注射KA后第1天出现失眠,自第3天开始,SWS增多,W减少,但PS无显著变化.一侧BLN内注射一氧化氮(NO)供体硝普钠可使W增加,SWS减少,而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)则引起SWS增多,W减少和睡眠加深;NO前体L-精氨酸(L-arg)对睡眠无直接影响,但可完全对抗L-NNA的促睡眠效应.结果提示,BLN是调节睡眠-觉醒的重要核团,损毁BLN可引起慢波睡眠增多,NO可通过兴奋BLN中神经元胞体而发挥促进觉醒和抑制慢波睡眠效应.
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糖皮质激素快速抑制牛蛙椎旁神经节B细胞快兴奋性突触后电位
用单个方波电刺激牛蛙离体椎旁神经节节前纤维,细胞内记录节后B细胞快兴奋性突触后电位(f-EPSP),观察糖皮质激素(GC)对B细胞f-EPSP的快速抑制作用.结果发现,GC灌流3 min,B细胞f-EPSP的幅值减小,撤除GC后,EPSP的幅值恢复到对照水平,作用具有剂量依赖性.糖皮质激素胞内受体阻断剂RU38486能阻断GC的快速抑制作用.蛋白质合成抑制剂放线菌酮不能阻断该快速作用.结果提示,GC对B细胞兴奋性突触后电位的快速抑制是通过非基因机制起作用的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
