生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GRP和VIP对E2诱致的垂体催乳素(PRL)瘤细胞PRL基因转录的影响
实验应用雄性SD大鼠,皮下埋植内置10 mg雌二醇(E2)硅胶管3个月致垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤后,取PRL瘤细胞进行体外原代培养,并应用原位杂交方法,研究不同剂量的胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)以及E2对离体培养的垂体PRL瘤细胞PRL基因转录的影响.结果如下:GRP,VIP分别与PRL瘤细胞孵育24 h后,10-8mol/L,10-7mol/L的GRP均不影响PRL瘤细胞内PRL mRNA水平,但10-6mol/L的GRP可使胞内PRL mRNA水平下降20%(P＜0.05).在本实验所采用的浓度范围内,VIP均可升高PRL瘤细胞内PRL mRNA水平,10-8mol/L,10-7mol/L,10-8mol/L的VIP分别使胞内PRLmRNA升高为对照组的1.60,2.10,2.21倍(P＜0.05).三种浓度的E2分别与PRL瘤细胞孵育48 h后,10-8 mol/L E2不影响胞内PRL mRNA水平,但10-7mol/L,10-8mol/L的E2则分别可使胞内PRL mRNA升高为对照组的2.80,2.92倍(P＜0.05).上述结果表明:GRP和VIP可能分别抑制和增强由E2诱致的垂体PRL瘤细胞PRL基因的转录;一定浓度的E2可能直接涉及E2诱发垂体PRL瘤时伴高PRL血症.
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自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的精氨酸转运和脂质体对转运的影响
本工作在培养的自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞(SMC)上,观察细胞L-精氨酸(L-Arg)转运特征,并观察脂质体作为L-Arg载体对L-Arg细胞转运的影响.结果发现:SHR的SMC转运L-Arg明显低于WKY大鼠.SHR的SMC高和低亲合转运的大转运速率(vmax)分别为WKY大鼠的48%(P＜0.01)和49%(P＜0.01),而米氏常数(Km)却无明显变化(P＞0.05).TNF α诱导SHR的SMC L-Arg转运速率增加的幅度明显低于WKY大鼠(P＜0.01).用包裹L-Arg的脂质体孵育SMC,细胞L-Arg摄入较游离L-Arg孵育增加数倍到数十倍,其转运率在SHR与WKY大鼠间相近,差异无显著性(P＞0.05),两种大鼠的SMC对脂质体-L-Arg的转运都不受TNF α预孵育的影响.实验结果表明,SHR的SMC存在有L-Arg的细胞转运障碍;用脂质体作为载体可显著提高SMC对L-Arg的转运效率.用脂质体包裹L-Arg治疗高血压可能具有潜在临床应用价值.
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大鼠海马脑片缺氧诱导Ca2+/CaM PKⅡ活性抑制机理的研究
采用大鼠海马脑片体外缺氧模型,观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+/CaM PKⅡ活性的影响,同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响.结果如下:(1)有钙或无钙培养时,酶活性随缺氧时间的延长均下降,但前者比后者酶活性下降更显著,提示外Ca2+在神经元缺氧损伤中起重要作用.(2)海马脑片在体外缺氧30 min,谷氨酸在胞外的堆积增加2倍多.(3)单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降,提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关.(4)氯胺酮对缺氧和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用,说明脑缺氧引起酶活性下降与NMDA受体介导有关.我们的结论是:脑缺氧时该酶活性的抑制是与下列途径有关:谷氨酸→NMDA受体→Ca2+→Ca2+靶酶.
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生长抑素对脊髓P物质痛觉传递的抑制作用
本研究应用痛阈测定及免疫组化法,探讨生长抑素(SST)对脊髓P物质(SP)痛觉调制作用的影响.结果表明,鞘内注射(it)SST(10μg)可使痛阈提高,并可抑制SP引起的痛反应及脊髓c-fos表达;大鼠足底注射福尔马林(For)不仅引起痛反应,还可使脊髓SP样免疫反应物(SP-LI)增加,而it SST可抑制For引起的痛反应及脊髓SP-LI增多效应.说明SST可通过抑制SP及其引起的伤害性反应而产生镇痛作用.
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分眼刺激时家兔的交替OKN眼动跟踪特性
本工作用不同运动图形分别同时刺激家免左右眼,通过检测正常及单侧前庭迷路损伤后家兔的OKN反应,证明在这种刺激情况下,正常家兔的眼动反应为交替的OKN反应,为进一步探讨交替OKN的控制机制及控制部位建立了动物模型.单侧前庭迷路损伤后OKN交替现象仍然存在,提示OKN反应的交替控制机制,只可能位于双眼信息复合后的中枢部位.
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GABAB受体与腺苷酸环化酶偶联环节的脱敏研究
将突触体膜与佛波酯(PMA),GABAB受体激动剂巴氯芬(Baclofen,BAL)预孵育一定时间后,BAL对腺苷酸环化酶(AC)基础活性及forskolin刺激的AC活性的抑制率显著降低(脱敏);而forskolin预孵育时,BAL对基础及forskolin刺激的AC活性的抑制率不变,表明GABAB受体与AC偶联环节的脱敏机制涉及蛋白激酶C(PKC)激活,而与蛋白激酶A无关,脱敏时GABAB受体的Kd值增加.本实验提示,可能由于PKC激活导致GABAB受体结构或构象改变,使受体-G蛋白脱偶联而出现脱敏现象.
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LHRH刺激雄性大鼠垂体LH分泌高峰时细胞形态变化的图象分析
应用ABC亲和组织化学顺序、MIS-I计算机图象处理系统测定外源性LHRH刺激雄性大鼠LH分泌高峰前后LH细胞面积、细胞内液泡面积和细胞形状等形态参数的变化.结果表明:雄性大鼠LH基础分泌时,LH细胞处于贮存状态:大细胞(＞340 μm2)占LH阳性细胞56.7%,小细胞(＜190 μm2)占2.2%,40%细胞内含有大量液泡,细胞形状大多偏向圆形.注射LHRH 30 min后,血中LH浓度显著升高,LH细胞平均面积明显减小;60 min时,血中LH释放达到高峰,相应的形态学特征是大细胞降低至4%,小细胞增加到66%.随着细胞内液泡的大量消失,52.6%的细胞偏向不规则形状.LH分泌高峰后,血液LH浓度逐渐恢复到基础分泌水平,但随着细胞内LH贮存的增加,细胞和细胞内液泡平均面积逐渐增加,大多数细胞又偏向圆形.结果提示,含大量液泡的偏圆形大细胞同LH大量贮存有关.而液泡的消失以及大量小细胞和不规则形状细胞的出现同LH大量释放有密切联系.由此作者认为:LH细胞内液泡的动态变化以及由此产生的细胞大小、细胞形状和细胞结构的变化可以作为促性腺激素分泌的重要形态学观察指标.
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去甲肾上腺素引起的α1肾上腺素受体三种亚型脱敏过程的差异
将含有α1肾上腺素受体(α1-AR)三种亚型的全长cDNA质粒分别转染到人胚胎肾脏细胞(HEK 293),α1A-,α1B-和α1D-AR在HEK 293细胞株上得到高水平稳定表达(Bmax达pmol/mg水平),用3H-inositol标记和柱层析法测定细胞磷酸肌醇蓄积.观察在去甲肾上腺素(NE)长期作用下α1三种受体亚型介导磷酸肌醇蓄积敏感性降低的差别.结果表明,α1三种受体亚型介导的磷酸肌醇蓄积效应的减弱与NE预温育的时间和浓度呈依赖关系.在激动剂持续作用下α1三种受体亚型发生脱敏的过程不同,其中α1A-AR脱敏发生快,脱敏所需NE的浓度低;α1D-AR脱敏慢,所需NE的浓度高;α1B-AR介于上述两者之间.
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激活蓝斑在孤束核水平对迷走神经传入的抑制
在戊巴比妥钠麻醉兔,电刺激颈迷走神经中枢端,在同侧孤束核(NTS)区可记录到一个由三个子波组成的复合电位.它们的潜伏期分别为6.8土0.6ms(PI),25.8±4.2 ms(P2)和89.1±2.7ms(P3).这可能代表着不同性质的迷走传入纤维的突触后电位.同侧蓝斑(LC)内微量注射谷氨酸钠使P2,P3波的幅值明显降低.电刺激LC在同侧NTS区诱发出111个有反应单位,其潜伏期平均为6.3±1.4 ms.在169个对迷走传入刺激有反应的NTS单位中,有90个对LC刺激也有反应.39个(占43.3%)会聚性单位对上述两种刺激的反应相似,而其余的呈不同的反应.对LC和迷走刺激分别均呈兴奋反应的25个NTS单位中,如预先刺激LC,则有14个单位对迷走刺激的兴奋反应受到明显抑制,另11个单位的兴奋反应完全被抑制.上述结果提示:激活蓝斑核具有抑制NTS对迷走传入刺激反应的作用.
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单侧前庭神经切断后猫运动方式的改变和补偿
本工作首次将一种运动分析系统,即视觉自动电视摄相信息处理系统(optical automatic TV-image processor,E.L. I.T.E system)用于动物运动方式的定量分析,比较了猫一侧前庭神经切断前后在跨越转动横梁测试中运动方式的变化.结果如下:在横梁静止条件下,猫术后行走的初始身高明显下降,步距变短,步频降低,呈缓慢的蹒跚步态,继而各参量逐渐增加,分别在术后45和70d恢复到术前水平.在横梁转动条件下,猫初始均降低身高,但步距、步频和运动速度的相对变化因转动速度和恢复时程的不同而异,显示了动物在代偿初期运动行为的不协调和在不同动态平衡条件中所采取的不同运动方式和代偿策略.
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氟哌啶醇和R(-)-NPA抑制C6神经胶质瘤细胞的钾电流
本工作用全细胞膜片箝记录的方法,观察了氟哌啶醇(haloperidol,以下简称HALO)和R(-)-Propylnorapomorphine(以下简称NPA)对C6神经胶质瘤细胞(C6 gliomacells)的电压依赖性钾电流的作用,并初步分析了它们的作用机制.结果表明,HALO和NPA都能抑制C6细胞的K+电流,其抑制作用是可逆的,而且都与药物浓度有依赖关系.两者所抑制的主要是K+电流中的慢成分,而对快成分的作用有所不同.它们的抑制作用不是由多巴胺D2受体介导的,也不是通过G-蛋白或细胞内钙作用的,很可能是直接作用于钾通道.
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心室内注射腺苷对肾交感神经传出活动的影响
在切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷及其同系物对肾交感神经传出活动的影响.心室内冲击注射腺苷(0.5μmol/kg,0.1ml)时,肾交感神经传出放电(RSNA)增加41.9±6.08%(P＜0.001),并引起平均动脉血压(MAP)先短暂升高1.39±0.19 kPa(P＜0.001)和随后下降3.74±0.64 kPa(P＜0.001),以及心率(HR)减慢95±14 bpm(P＜0.001).为了确定何种受体亚型介导腺苷所致RSNA增加,又分别应用了选择性腺苷A1受体激动剂[(一)-N6-(2-Phenylisopropyl)adenosine,R-PIA]和A2受体激动剂[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA].无论R-PIA(0.05μmol/kg,0.1 ml)或NECA(0.05 μmol/kg,0.1 ml)均使MAP下降和HR减慢,且作用持续时间较腺苷的明显延长;R-PIA使RSNA增加31.6±5.21%(P＜0.001),但NECA对RSNA无明显影响.选择性腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)可完全抑制腺苷对RSNA的兴奋效应.切除双侧星状神经节后,腺苷兴奋RSNA的效应消失.以上结果提示,腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维,反射地增强肾交感神经的传出活动.
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C6神经胶质瘤细胞的电压依赖性钾电流
本文用全细胞膜片箝方法对大鼠传代培养C6神经胶质瘤细胞(C6细胞)的电压依赖性K+电流进行了研究.实验共记录了97个细胞,膜电位均值(SD)为-47.5±9.4 mV.有7%的C6细胞没有外向K+电流.具有外向K+电流的细胞,维持电压在-70 mV时K+电流的激活阈值为-36.5±5.9 mV.通过对尾电流的分析其逆转电位(SD)为-84.6土4.1 mV,接近于K+平衡电位.在记录的细胞中所含K+电流的成分不同,约占总数60%的细胞,其K+电流包含呈暂态的快成分和呈稳态的慢成分.约占总数33%的细胞只具有慢成分.
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急性低氧对心室肌ATP敏感钾电流的影响
目前,ATP敏感钾通道在心律失常发生中的作用还不十分清楚.在心肌缺血时,细胞内钾丢失及其引起的细胞外钾积聚可导致严重的室性心律紊乱.本实验观察到,在正常细胞外钾离子水平下,急性低氧只能引起部分钾离子外流减少,该部分电流对ATP敏感钾通道阻断剂优降糖(glibenclamide,5×10-3 mmol/L)不敏感.在高钾灌流下,低氧10 min后即能引起外向钾电流的明显增加,同时细胞发生不可逆的收缩.I-V曲线随复极增加呈线性变化,并能被优降糖抑制.这提示该部分钾电流是ATP敏感的,并被细胞外钾积聚所易化.
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肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用
应用活体显微电视录象技术,观察肾上腺髓质素(adrenomedullin.ADM)对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素(NE),内皮素(ET)作用的影响.结果表明,ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管,拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变.ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG-nitro-L-arginine(L-NNA)显著抑制.
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异丙酚抑制大鼠心室肌细胞短暂外向钾电流
利用全细胞膜片箝技术研究了异丙酚25,50μmol/L对离体大鼠心室肌细胞短暂外向钾通道电流(Ito)的影响.观察到用药后It.的幅度明显减小,而用不含药物的灌流液冲洗细胞,可使受抑电流部分恢复.当膜电位大于0 mV时,异丙酚对It.的抑制达显著水平,但不改变其电压依赖性和I-V关系中的外向整流特性.上述结果表明,药物对钾电流的作用至少可部分介导其对心脏的保护及抑制某些心律失常的发生,预示其在心脏手术的病人麻醉中可能有良好的应用前景.
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大鼠杏仁中央核内注射CRH对血压的影响及其中枢机制初探
在戊巴比妥钠麻醉的大鼠,观察杏仁中央核(CeA)内微量注射促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)对血压的影响,并对其中枢机制进行初步探讨.结果如下:(1) CeA内微量注射CRH产生剂量依赖性血压升高,这种升压效应一般出现在注射后5 min左右,可维持1 h以上.(2)CeA内给予CRH受体拮抗剂α-helical CRH9-41,能取消CeA内注射CRH引起的升压效应.(3)侧脑室内给予纳洛酮,显著减弱CeA内注射CRH引起的升压效应.(4)NTS内给予α-helical CRH9-41,显著减弱CeA中CRH引起的升压效应.上述结果提示,CeA内微量注射CRH引起的升压效应可能部分是通过阿片系统起作用的,杏仁-孤束核的CRH通路可能是CeA中CRH引起血压升高的下行通路之一.
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自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变
本研究观察了在基础状态下和G蛋白激活后,自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变.结果显示:在基础状态下自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内三磷酸肌醇的含量基本正常;GTPγS激活G蛋白后,动脉平滑肌细胞三磷酸肌醇的增加呈剂量和时间依赖性;G蛋白的持续激活使自发性高血压大鼠的三磷酸肌醇的增量显著大于Wistar-Kyoto对照组大鼠.上述结果提示,自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内G蛋白-肌醇磷脂途径对外源性刺激的敏感性过高,这可能与该途径一些成分的数目、结构或功能存在着某些变异有关.
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ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用
在氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血-再灌注(IR)模型上,观察了ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂cromaklim(Cro)和预缺血(IP)对血流动力学和心肌梗塞范围的影响,旨在阐明KATP通道是否参与IP对IR心肌的保护机制.所得结果如下:(1)两种麻醉动物模型在单纯缺血30 min-再灌注180 min过程中,血流动力学各参数和心肌耗氧量均进行性降低.(2)在氨基甲酸乙酯麻醉的家兔,单纯IR所致的心肌梗塞范围为(32.3±0.8)%.静注Cro后再进行IR时,心肌梗塞范围为(23.3土2.2)%;IP后,心肌梗塞范围为(21.6土1.8)%;均与单纯IR组有明显差异.而KATP通道特异性阻断剂格列苯脲则可阻断IP对IR心肌的保护效应.以上结果显示KATP通道在氨基甲酸乙酯麻醉下参与IP的心肌保护机制.(3)在戊巴比妥钠麻醉的家兔,单纯IR时的心肌梗塞范围是(32.7±1.0)%.IP使IR的心肌梗塞范围减少至(19.7±1.5)%,格列苯脲未能取消IP对心肌的保护作用;Cro也未能减轻IR所致的心肌坏死.上述结果表明在戊巴比妥钠麻醉下,KATP通道并不参与IP的心肌保护过程.
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自发性高血压大鼠主动脉α1B及α1D肾上腺素受体第三细胞内环不存在点突变
我们以前的实验显示自发性高血压大鼠(SHR)离体主动脉磷酸肌醇蓄积在无激动剂存在的基础状态下就显著增高.根据G蛋白偶联受体固有活性假说,推测SHR主动脉中介导肌醇磷脂水解的主要受体-α1D和α1B-肾上腺素受体的第三细胞内环可能存在点突变.本实验通过PCR-SSCP鉴定,表明上述突变并不存在.从而提示SHR主动脉磷酸肌醇蓄积基础水平增加并非因α1D和α1B-肾上腺素受体第三细胞内环区域突变所引起的受体固有活性所致.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
