生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠前扣带回皮层脑源性神经营养因子参与恐惧记忆的形成
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在活动依赖的突触可塑性、学习和记忆中发挥着至关重要的作用.已知海马和杏仁核BDNF分别参与场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成.本文旨在研究BDNF在前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)的记忆功能中的作用.用实时定量PCR和酶联免疫吸附(ELISA)技术观察ACC中BDNF水平的变化.结果显示,大鼠经过恐惧条件化(fear conditioning)训练后,ACC内BDNF的mRNA和蛋白质含量发生一过性升高;BDNF表达升高只发生在声音-电击配对训练的情况下,单独给予声音或单独给予足部电击并不引起BDNF的表达升高.在ACC局部注射BDNF抗体后,大鼠的场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成均受到损害.以上结果提示,ACC中的BDNF在恐惧记忆的形成中起着重要的作用.
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电击回避训练前后快回避反应大鼠海马CA3区神经振荡的变化
本研究旨在探讨与动物空间辨别学习能力相关的神经振荡电活动及其改变.运用Y型迷宫电击回避训练方法,筛选出与空间认知能力相关的快回避反应组和普通回避反应组大鼠,无线遥测两组动物在电击回避实验前、后海马CA3区实时局部场电位(local field potential,LFP),分析与空间辨别和学习能力相关的神经振荡成分变化.结果显示,与普通回避反应组大鼠比较,电击回避训练前快回避反应组大鼠左侧海马CA3区LFP成分无显著差异,但电击回避训练后,右侧海马CA3区0～10 Hz和30～40 Hz电节律百分比显著增加(P＜ 0.01或P＜0.05);快速傅里叶变换显示,0～10 Hz频段百分比增加主要发生在θ波(3～7 Hz)频段,而30～40 Hz频段改变相当于γ1频段.进一步将两组大鼠训练前后的右侧CA3区神经振荡进行自身比较,结果显示训练后快回避反应组大鼠仅出现β波、β2(20～30 Hz)和γ1节律百分比增加,θ波节律百分比在训练前后无明显变化,而普通回避反应组大鼠训练前后比较显示,训练后右侧CA3区θ波节律百分比和大幅波(强度:+2.5 ～-2.5 db)显著减少(P＜0.01).本研究结果显示,快回避反应组大鼠电击回避训练后,右侧海马CA3区β2和γ1节律百分比增加,θ波节律百分比保持较高水平,这些改变可能与其较强的空间认知能力有关.
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日节律紊乱对大鼠妊娠及子代的影响
本研究利用持续光照大鼠模型,观察日节律紊乱对大鼠妊娠及其子代早期的生长发育的影响,并初步探讨其与褪黑素及孕酮变化的关系.妊娠期给予24 h持续光照,观察日节律紊乱对大鼠分娩的影响.大鼠受孕后,在不同妊娠阶段采集血清,检测褪黑素和孕酮水平.在妊娠15日龄,随机选取一半孕鼠,剖腹观察胚胎吸收率.剩余母鼠继续饲养,观察分娩情况及产后仔鼠生长发育情况.结果显示:(1)持续光照条件下的日节律紊乱,可以导致大鼠不良妊娠结局,胚胎吸收率上升,活产仔鼠数量下降;(2)持续光照条件下的日节律紊乱,可以抑制褪黑素分泌,降低孕酮水平;(3)持续光照条件下的日节律紊乱,可以干扰大鼠的分娩节律,导致分娩时程延长,但对妊娠天数没有产生影响;(4)孕期大鼠暴露于持续光照条件下的日节律紊乱状态,可以影响仔鼠的宫内发育及子代早期生长发育.以上结果表明,持续光照导致的日节律紊乱,对于妊娠大鼠及新生大鼠,均会产生不良影响.本研究为临床指导孕期女性生物节律调节以及褪黑素的应用,提供理论依据.
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生理性别和生理周期对条件性关联学习和条件性消退的影响:事件相关电位研究
研究显示条件性关联学习和条件性消退存在周期相关差异.近年来,学者们采用事件相关电位技术分析关联学习和消退的情况.本研究旨在用事件相关电位技术和条件性关联学习模型相结合的方法,考察生理性别和女性生理周期对条件性关联学习和条件性消退的影响.实验分为两个阶段:条件性关联学习阶段和消退阶段.在条件性关联学习阶段,在可预测情境下,条件刺激后100％匹配负性或中性图片;在不可预测情境下,条件刺激之后20％匹配负性或中性图片.在消退阶段,只出现条件性刺激,从不出现图片.结果显示,在条件性关联学习阶段,黄体期女性较男性表现增大的P2波幅,经期女性也较男性表现更大的P2波幅.在消退阶段,黄体期女性较男性体现更大的P2波幅,而男性和经期女性的P2波幅没有显著差异.以上结果表明女性生理周期影响条件性关联学习和条件性消退的性别差异,提示黄体期女性较男性对条件性关联学习和条件性消退投入了更多的注意资源,习得更强的条件刺激和非条件刺激之间的联结,且消退得更慢,这可能是女性月经前焦虑障碍的原因之一.
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阻断Kv1.3和KCa3.1钾通道对单核/巨噬细胞增殖和趋化功能的影响
电压门控钾通道Kv1.3和钙激活钾通道KCa3.1是单核/巨噬细胞上的两种钾通道.本文旨在研究阻断Kv1.3和KCa3.1钾通道对于单核/巨噬细胞增殖和趋化功能的影响.用趋化实验检测单核/巨噬细胞对Ly-6Chi单核细胞(炎症型单核细胞)的趋化作用,用CCK8试剂盒检测单核/巨噬细胞的增殖情况,用ELISA法检测趋化因子CCL7的浓度变化,用趋化实验检测趋化因子CCL2和CCL7对炎症型单核细胞的趋化作用.结果显示,结果显示,分别用KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和Kv1.3强效阻断剂ShK阻断这两种钾离子通道后,单核/巨噬细胞对Ly-6Chi单核细胞的趋化能力降低;ShK使单核/巨噬细胞增殖受到显著抑制.用TRAM-34和ShK孵育过的Ly-6Chi单核细胞对CCL2的敏感性下降.以上结果提示,Kv1.3和KCa3.1钾通道在单核/巨噬细胞活化、增殖和趋化过程起重要作用,这两种钾通道有望成为自身免疫性疾病和急性心肌梗死后心肌重塑调节的靶点.
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选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用
为了明确Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对外周炎性痛的减轻是否有效,本实验采用对大鼠足底皮下注射蜜蜂毒的方法研究了两种选择性Ⅰ型HDAC抑制剂MS-275和MGCD0103的镇痛作用.蜜蜂毒模型能够呈现多种疼痛表现型,包括持续性自发痛相关行为,原发性热和机械痛敏,以及镜像热痛敏.鞘内提前给予剂量为60 nmol/20 μL的MS-275和MGCD0103能够显著抑制蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和原发性热痛敏,而对原发性机械痛敏和镜像热痛敏无显著影响;而且,由皮下注射蜜蜂毒诱致的HDAC1和HDAC2的高表达通过鞘内提前给予MS-275得到了完全抑制.本研究为证明由HDAC1/2介导的组蛋白低乙酰化染色质结构的表观遗传学调控参与介导蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和热痛敏提供了新的证据,并表明Ⅰ型HDAC抑制剂对外周炎性痛的发生具有良好的预防效果.
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甲醛对小鼠不同脑区的神经毒性作用
本研究旨在探讨甲醛导致机体神经系统病变的具体机制.选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,动态吸入甲醛方式染毒7天,每天8h,甲醛浓度分别为0、0.5、3.0 mg/m3,同时设置一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)拮抗剂(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)组,该组小鼠同时进行3.0 mg/m3甲醛染毒.染毒结束后,用试剂盒检测小鼠大脑皮层、海马和脑干中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和NOS活性的变化.结果显示,与对照组相比,小鼠大脑皮层和脑干中cAMP含量在0.5 mg/m3染毒组显著升高(均P＜ 0.05),但是在3.0 mg/m3染毒组显著降低(P＜0.05),海马中cAMP含量仅在3.0 mg/m3染毒组出现显著降低(P＜0.05);与对照组相比,L-NMMA拮抗组小鼠cGMP和NO含量分别在海马和大脑皮层中显著上升(均P＜0.01),而cAMP含量和NOS活性在不同脑区中无显著变化.与3.0 mg/m3染毒组相比,L-NMMA拮抗组不同脑区中cAMP含量均显著上升(均P＜0.05),NOS活性显著下降(P＜ 0.05或P＜0.01);大脑皮层和脑干中的cGMP含量以及脑干中的NO含量亦出现显著性变化(P＜ 0.05或P＜0.01).以上结果提示,甲醛暴露的神经系统毒性作用与NO/cGMP信号转导通路和cAMP信号通路存在一定的关系.
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阻断炎症部位5-HT2A受体对大鼠完全弗氏佐剂诱发炎性痛和脊髓背角神经肽Y表达的作用
炎症时组织释放5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT),对炎性痛觉过敏的产生起重要作用.但炎症组织5-HT2A受体在其中的意义尚不明确.本文旨在研究外周组织5-HT2A受体在慢性炎性痛中的作用.大鼠后足底注射完全弗氏佐剂(com-plete Freund's adjuvant,CFA),在局部炎性部位给予选择性5-HT2A受体阻断剂酮色林,用行为学检测后足底对热和机械刺激的撤足反射,用免疫组织化学方法检查脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达变化.结果显示,炎症局部给予酮色林(20、40、80 μg)能剂量依赖性地抑制CFA诱发的热痛觉过敏;每日给予80 μg酮色林,在第三天即完全翻转CFA引起的热痛觉过敏,以及部分地减轻触觉超敏.CFA诱发脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层NPY表达增加,炎症组织局部注射酮色林能抑制脊髓背角NPY的表达增加,但不改变DRG中NPY的表达.这些结果表明:外周炎症组织5-HT2A受体激活参与慢性痛觉过敏的发生;阻断炎症部位5-HT2A受体能缓解疼痛,矫正与病理疼痛密切关联的脊髓背角细胞异常改变.因此,外周5-HT2A受体,有望成为治疗慢性炎性痛觉敏感性增高、不产生中枢神经系统副作用的药物靶点.
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亚硝酸钠对大鼠海马骨架蛋白磷酸化水平及空间学习记忆的影响
本文旨在探讨亚硝酸钠对大鼠海马Tau蛋白、神经细丝(neurofilament,NF)磷酸化水平及空间学习记忆的影响.大鼠饮用水中溶入亚硝酸钠粉剂,连续饮用60 d(每天100 mg/kg),通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,免疫印迹和免疫组织化学检测海马Tau和NF磷酸化水平与分布、蛋白磷酸酯酶2A (protein phosphatase 2A,PP2A)催化亚单位蛋白水平与分布.结果显示:与对照组相比,连续饮用亚硝酸钠的大鼠空间学习记忆能力下降(P＜0.05),Tau蛋白Ser396/404和Ser199/202位点及NF的磷酸化水平明显升高(P＜0.05),PP2A的催化亚单位蛋白水平下调(P＜0.05).结果提示,亚硝酸钠可以导致大鼠空间学习记忆能力下降,PP2A催化亚单位蛋白水平下调,PP2A活性抑制及骨架蛋白发生过度磷酸化.
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激活谷氨酸促代谢型受体8促进肺腺癌A549细胞凋亡
本文旨在检测谷氨酸促代谢型受体(metabotropic glutamate receptors,mGluR)各亚型在肺腺癌A549细胞中的表达,并进一步探讨呈高表达的mGluR8和mGluR4激活对A549细胞体外生长的影响.采用real-time PCR技术检测A549细胞mGluR各亚型的mRNA表达,采用免疫组化技术检测A549细胞以及肺腺癌组织mGluR8和mGluR4蛋白表达.采用CCK-8试剂盒检测细胞生长,EdU掺入检测细胞DNA合成率,hoechst 33258染色及流式细胞仪检测细胞的凋亡的变化,分别观察mGluR8的激动剂(S)-3,4-DCPG及mGluR4的激动剂VU0155041对A549细胞生长的影响.结果显示:A549细胞Ⅰ组促代谢型受体mGluR1和mGluR5mRNA呈低水平表达,Ⅱ组促代谢型受体mGluR2和mGluR3 mRNA无表达,Ⅲ组促代谢型受体mGluR4、mGluR6、mGluR7和mGluR8 mRNA均有表达,其中以mGluR8的mRNA表达水平高,mGluR4表达次之;A549细胞及部分患者肺腺癌组织上有mGluR4和mGluR8的蛋白表达.VU0155041对A549细胞的体外生长无明显影响,而(S)-3,4-DCPG呈剂量依赖性抑制A549细胞的生长,并促进其凋亡.这些结果揭示mGluR8激活具有抑制肺癌细胞生长作用,为肺癌防治的研究提供新的线索.
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TRPV4通道与脑缺血再灌注损伤的研究进展
香草素受体4型瞬时感受器电位通道(transient receptor potential vanilloid 4 channel,TRPV4通道)是瞬时感受器电位通道家族成员之一.TRPV4通道是一种对钙离子具有选择通透性的阳离子通道,该通道激活后可以引起胞内钙离子浓度升高,进而参与调节机体多种生理或病理过程.现己证明,TRPV4通道可能在脑缺血再灌注所致的神经损伤中发挥重要作用.本文对近年来有关TRPV4通道与脑缺血再灌注损伤方面的研究进展予以综述.
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Handbook of Ion Channels——一部系统介绍离子通道的新作问世
由美国加州大学戴维斯分校的Jie Zheng(郑劼)教授和马里兰大学的Matthew C.Trudeau教授共同主编的Handbook of Ion Channels(《离子通道手册》)一书已于2015年2月出版[1].这是一部资料新颖、较系统地介绍离子通道的新作.此书的出版可谓意义非凡.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
