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生理学报

生理学报杂志

Acta Physiologica Sinica 생리학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学院
  • 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
  • 影响因子: 0.86
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0371-0874
  • 国内刊号: 31-1352/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-157
  • 曾用名: 中国生理学杂志
  • 创刊时间: 1927
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理学报》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵志奇
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制

    作者:龚莹;徐菁蔓;习瑾昆;徐哲龙

    本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制.利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis (2-pyridylmethyl) ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜观察细胞形态学改变,用乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测心肌细胞上清液LDH水平,使用JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm),采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平,用Western blot检测ERK蛋白的磷酸化水平.结果显示,TPEN引起心肌细胞形态改变,LDH释放量明显增高,细胞A△Ψm降低,细胞内ROS水平明显增加.同时,TPEN下调心肌细胞ERK蛋白磷酸化水平,降低细胞存活率;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059预处理可进一步抑制ERK蛋白磷酸化水平,进一步降低细胞存活率;而S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP,可激活MEK/ERK信号通路)和MPG (ROS清除剂)均可逆转TPEN的上述抑制作用.以上结果表明,缺锌通过促进细胞内ROS生成而抑制ERK通路,引起心肌细胞损伤.

  • 代谢综合征的发育程序化:利用第二代测序技术分析母胎高果糖摄取对子代大鼠转录组的影响

    作者:赵咏梅;田佑霖;吕史提;吴芎历;李伟嘉;华瑜

    临床证据显示高果糖摄取与代谢综合征现象产生有高度相关性,然而关于母体在怀孕与哺乳期高果糖摄取对子代代谢综合征的发育程序化影响的研究却相对缺乏.本研究利用第二代测序(next-generation sequencing)技术分析母鼠高果糖摄取对新生第一天、离乳后一天(出生后三周)、以及成年期(出生后三个月)子代大鼠脑部、心脏、肾脏与膀胱四个器官转录组的影响.结果显示:(1)母鼠在怀孕与哺乳期高果糖摄取,会程序化胎鼠使其于成年期产生代谢综合征;(2)同时,在仔鼠脑部、心脏、肾脏与膀胱四个器官引起不同程度的转录组变化;(3)在新生第一天子代大鼠,有两个基因,分别是Errfil与Ctgf,同时在四个器官中表现受到影响,此现象在子代离乳与成年期则消失;(4)参与果糖代谢、糖酵解及糖异生、脂肪代谢、以及胰岛素信号传导通路的基因转录也受到不同程度影响,此现象在新生第一天尤为显著.该结果提示,可利用第二代测序技术寻找不同年龄层子代器官特异性受母体高果糖摄取影响的基因转录变化,进而研发代谢综合征发育程序化在不同器官引起病变的可能机制与治疗策略.

  • 线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱

    作者:陈宇;林静蓉;高平进

    动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drpl)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白.本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drpl功能抑制剂Mdivi-1对AngⅡ介导的内皮损伤是否有减轻作用.AngⅡ或联合Drpl抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drpl、eNOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用MitoTracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况.结果显示,AngⅡ处理12h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,eNOS表达量显著降低;同时,AngⅡ处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降.Mdivi-1可以显著逆转AngⅡ对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及eNOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力.以上结果提示,Drpl抑制剂Mdivi-1可以减轻AngⅡ介导的内皮损伤.

  • JAK2/STAT3信号通路介导原花青素抗H9C2细胞缺氧/复氧损伤

    作者:俞辰斌;赵国龙;于立明;俞世强;段维勋;张海锋

    本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,Pro)抗H9C2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制,明确蛋白质酪氨酸激酶2/信号传导子与激活子3 (Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路在此过程中的作用.取对数生长期的H9C2细胞株,随机分为5组:对照组(Con)、H/R损伤组(H/R)、Pro处理组(H/R+Pro)、JAK2小干扰RNA处理组(H/R+Pro+JAK2 siRNA)和JAK2小干扰RNA对照组(H/R+JAK2 siRNA).Pro (40 μmol/L)预处理8h,H9C2细胞系缺氧2h、复氧4h后用MTT和TUNEL法分别检测各组细胞活力和凋亡率,用试剂盒检测超氧化物生成量,用Western blot法检测JAK2/STAT3通路相关分子,氧化应激指标及内质网应激相关蛋白的表达.结果显示,与H/R组相比,Pro处理可显著提高H/R处理的H9C2细胞活力,并降低细胞凋亡率,明显上调p-JAK2及p-STAT3水平,下调氧化应激指标超氧化物生成量及gp91phox蛋白表达量,下调内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)及caspase-12的表达,而Pro以上保护作用均被JAK2 siRNA所抑制.本研究结果表明,Pro可通过JAK2/STAT3信号通路减轻H/R引起的H9C2细胞氧化应激与内质网应激损伤.本研究为阐明Pro的心血管保护作用及相关药物的开发提供了实验依据.

  • 多巴胺D2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电

    作者:朱永村;薛雁;刁汇玲;陈桦;刘红云;韩晓华;陈蕾

    苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体正常及病理状态下调节运动功能.前期研究工作显示苍白球接受来自黑质纹状体轴突侧支的多巴胺能纤维支配.苍白球表达多巴胺D1和D2样受体.本研究旨在采用多管微电极细胞外电生理记录技术,探讨多巴胺D2样受体对正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电的直接调控效应.结果显示,在正常大鼠上,微压力给予多巴胺D2样受体激动剂quinpirole对苍白球神经元自发放电发挥不同的电生理效应.在所记录的61个苍白球神经元,quinpirole可使24个神经元的放电频率增加(62.7±l 1.2)%,而使另外1 6个神经元放电频率降低(37.5±2.9)%,联合给予D2样受体阻断剂sulpride可阻断quinpirole对苍白球神经元自发放电的调控效应.在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病模型大鼠损毁侧所记录的47个苍白球神经元中,quinpirole可使其中25个神经元的放电频率增加(64.2±10.1)%,而使另外11个神经元放电频率降低(51.9±6.2)%.以上结果提示,多巴胺D2样受体双向调节苍白球神经元的自发放电活动;在帕金森病状态下,多巴胺D2样受体仍具有双向调节苍白球神经元兴奋性的效应.

  • 弓状核内胱硫醚β-合成酶通过PKC的上调和GluN2B磷酸化参与慢性胰腺炎大鼠腹部痛觉过敏

    作者:郑航;朱宏岩;张晓宇;王蒙;肖颖;徐广银;蒋星红

    有报道显示初级感觉神经元中的硫化氢(H2S)参与内脏痛敏的形成,但其在中枢神经系统中的作用却鲜为人知.该研究旨在探讨下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)内H2S和其内源性合成酶是否参与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)腹部痛觉过敏及其潜在机制.成年雄性Sprague-Dawley大鼠胰管内注射三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导产生CP模型,运用von Frey filament (VFF)评测大鼠腹部对机械刺激的反应频率,运用Westemblot检测ARC内蛋白表达水平.TNBS注射4周后ARC内胱硫醚-β-合成酶(cystathionine β-synthetase,CBS)表达显著上调,而胱硫醚-γ-裂解酶(cystathi-onine-γ-1yase,CSE)的表达没有明显改变;CP显著提高了NMDA受体GluN2B亚单位的磷酸化水平,而总GluN2B不变;CP也显著上调了蛋白激酶Cγ (PKCγ)在ARC的表达.ARC内微量注射CBS的抑制剂O-(羧甲基)羟胺半盐酸盐(AOAA)能显著降低CP大鼠的腹部疼痛,也翻转了CP大鼠ARC中p-GluN2B和PKCγ的上调;ARC内微量注射GluN2B抑制剂或PKC特异性抑制剂白屈菜赤碱能显著减轻CP大鼠的腹部痛觉过敏,PKC特异性抑制剂能减少p-GluN2B表达.总之,以上数据表明,CP引起了ARC内CBS的上调,并可能通过PKCγ介导了GluN2B的活化,参与CP痛觉过敏.本研究在一定程度上揭示了CP痛觉过敏产生的中枢机制,并有助于发现CP疼痛治疗的新靶标.

  • 程序性坏死参与油酸诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征的发病过程

    作者:潘龙;姚敦琛;余雨中;陈秉钧;李晟杰;胡桂和;奚畅;王梓晖;李建华

    本研究旨在明确程序性坏死在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病中的作用.通过尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ARDS模型,并观察4h.通过动脉血气分析、肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D)、肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白测定、白细胞计数及分类计数来评估ARDS模型.通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平.通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1 (receptor interacting protein kinase 1,RIPKl)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL)在肺组织中的表达水平.通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用.结果显示,OA注射4h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数(PaO2/FiO2)下降;OA组大鼠肺组织中RIPKl、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1与RIPK3之间的相互作用显著增强.以上结果表明,在ARDS的发生、发展过程中,TNF-α分泌增加,RIPKl/RIPK3/MLKL信号通路被激活并表达上调,提示程序性坏死可能在ARDS的发病机制中发挥作用,这可能为治疗ARDS的新药开发提供新思路.

  • 阿利克仑抑制血管紧张素原-肾素双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞增殖

    作者:王丽萍;范素净;李树民;王小君;孙娜

    本研究旨在观察阿利克仑(aliskiren)在血管紧张素原-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(double transgenic hypertension,dTH)小鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖中的作用.将培养的AGT-REN dTH小鼠CFs分为高血压组(dTH)和阿利克仑干预组;另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照(WT).采用MTT法观察不同浓度阿利克仑(1×10-6、1×10-7、1×10-s、1×10-9 mol/L)对dTH小鼠CFs增殖的影响;选取1×10-7 mol/L阿利克仑作用dTH小鼠CFs 24 h,羟脯氨酸试剂盒定量检测细胞胶原含量;Western blot法检测细胞I、III型胶原蛋白表达,观察细胞胶原合成变化;Western blot法检测α-SMA表达,观察细胞转化;DHE检测细胞内活性氧表达,Western blot法检测细胞内NADPH氧化酶蛋白表达,观察细胞内氧化应激反应的改变.结果显示,随年龄增长,AGT-REN dTH组小鼠血压及血浆Ang II水平均呈明显升高趋势,与WT组小鼠相比,CFs增殖明显.1×10-6、1×10-7、1×10-8 mol/L阿利克仑均能抑制AGT-REN dTH小鼠CFs增殖.1×10-7 mol/L阿利克仑使dTH小鼠CFs表达α-SMA减少,胶原合成及I、III型胶原蛋白表达下降,活性氧表达减少;同时,阿利克仑降低了dTH小鼠CFs内NADPH氧化酶NOX2及NOX4的蛋白表达.阿利克仑抑制AGT-RENdTH小鼠CFs增殖、表型转化及胶原合成,这一过程可能与其抑制细胞内氧化应激反应有关.

  • 淫羊藿苷减轻Mpp+对MES23.5细胞的神经毒性损伤

    作者:徐爱丽;姜明春;陈筱涵;陈文芳

    淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分.研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物.本研究旨在探讨淫羊藿苷对Mpp+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制.细胞活力检测结果显示Mpp+可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞,降低细胞存活率,淫羊藿苷可以显著抑制Mpp+所诱导的细胞毒性作用.此外,免疫细胞化学和免疫印迹结果显示淫羊藿苷可对抗Mpp+引起的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数的减少和蛋白水平的降低.流式细胞术结果显示,淫羊藿苷可以逆转Mpp+所导致的线粒体膜电位的降低.Real-time RT-PCR和Western blot结果显示,淫羊藿苷可逆转Mpp+所导致的Bax基因和蛋白表达水平的上调以及Bcl-2基因和蛋白表达水平的下调;同时,淫羊藿苷也可以抑制Mpp+所诱导的cleavedeaspase-3蛋白的表达水平.以上结果提示,淫羊藿苷可明显对抗Mpp+对MES23.5细胞的神经毒性作用,其作用机制可能与抗凋亡有关.

  • 混合培养体系中间充质干细胞与造血干细胞生物学特性

    作者:魏伟;许超;叶志勇;黄晓君;袁嘉恩;马天宝;林汉标;陈秀琼

    为了体外同时获得符合鉴定标准的造血干/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)和间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC),本研究采用Ficoll淋巴细胞分离液方法从脐带血中分离出脐带血单个核细胞,MACS免疫磁珠法分离出CD34+的造血干细胞.分离出的细胞与MSC同时接种在培养瓶中,利用15% AB型脐血浆的IMDM培养基添加白细胞介素3 (interleukin-3,IL-3)、IL-6、血小板生成素(thrombopoietin,TPO)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)和FIt-3配体(FMS-like tyrosine kinase 3 ligand,Flt-3L)因子培养体系来同时培养扩增HSC/HPC和MSC.为了评估扩增出的HSC/HPC和MSC是否符合细胞鉴定标准,本研究通过倒置显微镜观察HSC/HPC和MSC生长状态,并计数细胞.流式细胞仪检测HSC/HPC表面抗原CD34阳性百分率,检测第4代(P4) MSC表面抗原CD105、CD90、CD73、CD45、CD34和HLA-DR阳性表达率.半固体集落培养检测HSC/HPC的粒细胞-巨噬细胞集落形成能力.将共培养至P4的MSC行成骨、成软骨、成脂肪诱导鉴定.通过秋水仙素法进行MSC核型分析.结果显示,体外共培养的HSC/HPC依然有高增殖能力、集落形成能力和CD34阳性百分率.MSC具有向成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞诱导分化的能力.MSC染色体核型维持稳定.以上结果提示本研究成功建立了一种合适的MSC和HSC/HPC混合培养体系,通过该体系可同时获得两种干细胞,共培养后的MSC依然有典型的MSC的生物学功能;共培养后的HSC/HPC的粒细胞-巨噬细胞集落培养、细胞数量和流式表型符合鉴定标准,HSC/HPC生物学功能没有受到影响.

  • 自噬在神经干细胞中作用的研究进展

    作者:焦倩;杜希恂;谢俊霞;姜宏

    神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植是神经退行性疾病新的治疗途径,但移植细胞在动物模型的存活率和分化率需进一步提高.因此了解调节NSCs存活和死亡的机制,对于发展以干细胞移植为基础的治疗方法至关重要.自噬是维持细胞稳态的重要途径,可通过影响NSCs的存活和增殖等生物学行为进而改变NSCs的命运.本文就自噬和NSCs关系做一综述,从存活、凋亡、增殖和分化及其相关机制等方面展示自噬对NSCs命运的影响.

  • 视觉假体的研究进展

    作者:闫妍;柴新禹;陈垚;周传清;任秋实;李丽明

    视觉是人类认识世界的重要途径之一.失明不但给患者带来巨大的痛苦和严重的生活障碍,还给家庭和社会带来沉重的负担.视觉假体是通过植入体内的微电极阵列直接刺激视觉通路上完好的部分,帮助盲人恢复部分视觉感知的电子设备.近年来视觉假体发展迅速,取得了从概念到临床应用的卓越成果.本文介绍了视觉假体的发展历程,根据刺激电极在视觉通路上的植入部位对视觉假体进行了分类说明,并对视觉假体近年来临床试验的结果及目前能实现的功能进行了总结.

  • 光遗传学技术在疼痛研究中的应用

    作者:李毅;郝瀚;张海林;杜肖娜

    疼痛是影响广泛的临床问题,目前对于疼痛还缺乏非常有效的特异性药物和治疗方法.疼痛的传导通路涉及外周、脊髓和脊髓上多个水平,具有复杂多样性的特点.要解决疼痛方面的问题,首先要对疼痛感觉通路和神经生物学机制有清晰的认识.光遗传学方法是一项能够选择性激活体内特定类型神经元的技术,该技术的发展为深入解析神经系统多种传导通路以及调控机制提供了可能.本文综述了迄今在疼痛研究领域的光遗传学技术研究进展,并列举了在疼痛研究中有潜在应用价值的新型光遗传学方法.

  • ATP敏感性钾通道与帕金森病关系的研究进展

    作者:杜希恂;秦康;焦倩;谢俊霞;姜宏

    ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是一种在人体多种组织广泛分布的内向整流钾通道.KATP主要受到细胞内ATP水平、氧化应激等因素的调控,能够将细胞能量代谢和电活动相耦联,在生理和病理生理过程中发挥作用.在脑内,KATP广泛分布在黑质、海马、大脑皮质、迷走神经背侧核等区域的神经细胞内,参与神经元的兴奋性、线粒体功能以及神经递质释放等过程调节.近年来,越来越多的研究表明,KATP在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中发挥重要的作用.本文从KATP在黑质多巴胺能神经元退行性变中的作用,对线粒体功能和神经元放电模式的影响以及在纹状体α-突触核蛋白分泌和小胶质细胞激活中的作用等方面,综述了KATP在PD发病中的作用.

  • 胃肠平滑肌运动单位SIP合胞体的生理与病理生理学意义

    作者:宋妮娜;许文燮

    胃肠平滑肌层富有特殊分化的两种间质细胞,包括Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)以及血小板衍生因子受体α阳性细胞(platelet-derived growth factor receptor α-positive cells,PDGFRα+细胞).ICC和PDGFRα+细胞分别与平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)形成缝隙连接调控平滑肌的收缩功能,因此,这三种细胞共同构成功能性的合胞体,称为SMC、ICC和PDGFRα+细胞合胞体(SIP合胞体).各种神经递质、体液因子、内源性生物活性分子以及药物等可以通过SIP合胞体影响胃肠运动.本文综述了SIP合胞体及其作用机制以及生理与病理生理学意义.

  • 血管中膜钙化的机制

    作者:刘艺涵;孔炜

    血管钙化是一个主动的、可逆转的并且受到高度调控的病理过程,其特点是羟磷灰石结晶沉积于血管系统.血管钙化可分为血管内膜钙化和血管中膜钙化等.血管中膜钙化常见于糖尿病、慢性肾功能衰竭及衰老的血管中.本文主要综述了血管中膜钙化的相关机制.

  • 气体信号分子在女性生殖系统中的作用

    作者:高路;伍天文;倪鑫

    生物体内合成的内源性气体分子:NO,CO以及H2S,具有多种生物学功能因而被称为气体信号分子.这三种气体信号分子在许多生理与病理过程中发挥重要作用,如调节血管紧张性、炎症反应、生殖功能等.本文主要对这三种气体信号分子在女性和雌性动物生殖系统中的分布和生物学功能进行综述.

  • 哺乳动物中雌激素对铁代谢的影响

    作者:杨晓;许曼曼;王俊;谢俊霞

    雌激素是一种类固醇激素,主要由卵巢产生,通过与受体结合来发挥其生物学效应并对机体代谢产生影响.研究者发现在动物体内雌激素水平的变化同时也伴随着机体内铁的储量的变化.近几年雌激素反应元件(estrogen response element,ERE)的发现提示雌激素能够直接参与哺乳动物铁代谢的调节.本文就雌激素参与机体各个系统铁代谢的调节及相关机制做了综述,以期为雌激素的临床用药提供指导.雌激素与铁代谢关系密切,其具体调节机制还有待进一步深入探讨.

生理学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 02 03 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1998 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03 04 05 06

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