生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠中央杏仁核5-HT3受体参与胸腺功能调制
本研究旨在探讨大鼠中央杏仁核(central amygdala,CeA)内5-HT3受体激动之后,对丝裂原刀豆球蛋白A(concanavalin A,ConA)刺激的胸腺细胞增殖反应的影响,及其潜在的神经内分泌调节环路.分别经大鼠腹腔(intraperitoneal,i.p.)、双侧侧脑室(intracerebroventricle,i.c.v.)和双侧CeA(intracentral amygdala,i.c.a.)注射选择性5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG),同时制备正常大鼠胸腺细胞悬液与不同浓度PBG(1×10-8～1×10-5 mol/L)体外共同孵育.经MTT法测定显示,无论有无ConA刺激,正常大鼠离体胸腺细胞在与PBG(1×10-8～1×10-5 mol/L)体外共同孵育时其增殖反应均不受后者影响;PBG i.p.(每天0.5 mg/kg,连续5 d)对ConA刺激的胸腺细胞的增殖反应亦无影响,而PBG i.c.v.(每天10 μg/侧,连续5 d)则显著增强之;当PBG i.c.a.(每天1.0 μg/侧,1 d或连续3、5、7 d)时,ConA刺激的胸腺细胞的增殖反应于给药后第1天即开始增强且日益显著,第5天达到高峰,第7天则趋于减弱.在给予PBG 5 min前相同给药部位先给予5-HT3受体拮抗剂tropisetvon(TRP)预处理可逆转PBG的促胸腺细胞增殖效应.免疫组织化学SABC法检测显示,PBG(1.0 μg/侧,i.c.a.)单次给药后各脑区可相继出现大量c-Fos阳性细胞(CeA:1 h;海马及皮层:1～2 h;下丘脑:4 h;中脑导水管周围灰质:8 h),并迅速达到各自高峰(CeA:1 h;海马及皮层:2 h;下丘脑:4 h),与相应的生理盐水对照组及TRP预处理组相比均有显著性差异.随后,这一表达在各脑区中逐步减弱并消失(CeA:4 h;海马、皮层及下丘脑:8 h).由此推论,大鼠CeA内5-HT3受体至少可部分通过边缘系统-皮层-下丘脑-中脑导水管周围灰质这一神经内分泌环路调制胸腺细胞功能.
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谷氨酸受体在噪声所致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用
本文旨在研究谷氨酸及其受体在噪声致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用.实验分为在体和离体两部分.(1)在体实验:豚鼠分为生理盐水(NS,10 μL)组,NS(10 μL)+噪声组和犬尿喹啉酸(kynurenic acid,KYNA,5 mmol/L,10 μL)+噪声组,每组15只.用微量注射器经完整圆窗膜表面给予NS或KYNA;暴露于白噪声110 dB SPL,1 h.在圆窗给药前及噪声暴露后测试听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)阈值及Ⅲ波幅值,听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)阈值及N1波幅值和潜伏期,测试后取基底膜进行透射电镜观察.(2)离体实验:观察高浓度谷氨酸对急性分离的豚鼠螺旋神经节细胞的影响.结果显示,NS+噪声组豚鼠ABR及CAP阈移显著高于KYNA+噪声组,且Ⅲ波和N1波幅值明显降低,潜伏期明显延长.NS+噪声组豚鼠毛细胞及传入神经末梢急性水肿和线粒体结构破坏;KYNA+噪声组豚鼠的毛细胞和传入神经末梢无明显变化.离体胞外施加谷氨酸可引起螺旋神经节细胞逐渐出现水肿、变性,后死亡.本实验提示,噪声暴露可引起豚鼠听功能损伤,毛细胞/传入神经突触的结构破坏和螺旋神经节细胞变性、死亡;这种损伤可能与噪声暴露引起谷氨酸的过度释放有关;谷氨酸通过其受体介导致使螺旋神经节细胞损伤,谷氨酸受体的广谱拮抗剂KYNA可减轻噪声对螺旋神经节细胞的损伤.
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猪冠状动脉平滑肌细胞的自发瞬时外向电流的特性
自发瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents,STOCs)在小动脉的肌源性调节中起着非常重要的作用.本文应用穿孔膜片钳技术记录了猪冠状动脉平滑肌细胞上的STOCs,研究了其基本特性以及调节.结果显示:STOCs有明显的电压依赖性和钙依赖性,其频率和幅度具有变异性.STOCs可以随机叠加在阶跃刺激方案和斜坡刺激方案引出的全细胞钾电流上.STOCs可被大电导钙激活钾(large-conductance Ca2+-activated potassium,BKCa)通道的特异性阻断剂ChTX、螯合胞外钙离子和50 μmol/L ryanodine完全抑制.钙离子载体A23187可以明显增加STOCs的幅度和频率;而L型钙通道阻断剂verapamil和CdCl2对STOCs的影响很小.咖啡因使STOCs瞬时爆发性增加,然后抑制.钠离子载体可明显增加STOCs的频率;钠钙交换体选择性抑制剂KB-R7943可明显抑制STOCs.由此可以认为STOCs是BKCa通道介导的.STOCs的产生和激活依赖于经钠钙交换的钙内流和经肌浆网ryanodine受体介导的钙释放,钠钙交换可能决定钙库重载,而细胞膜下肌浆网的胞内钙释放(钙火花)所致的局部钙浓度瞬时增加激活与其相邻的BKCa通道,产生STOCs.
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外周苯二氮(艹卓)受体激动剂Ro5-4864抑制大鼠心肌细胞线粒体通透性转换
线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)导致线粒体氧化应激性损伤.近年研究认为,位于线粒体外膜的外周苯二氮(艹卓)受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)参与了线粒体的重要生理功能.本研究在心肌细胞线粒体水平探讨激动PBR能否抑制Ca2+诱发的MPT.分离Sprague-Dawley大鼠心肌细胞线粒体,将PBR激动剂Ro5-4864(50、100、200 μmol/L)和线粒体孵育,利用150 μmol/L Ca2+诱发MPT,部分线粒体在与100 μmol/L Ro5-4864孵育前5min加入MPT孔道开放剂苍术苷(atractyloside,ATR).采用分光光度法观察线粒体膨胀情况;Western blot检测线粒体细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)释放;利用荧光探针JC-1在激光共聚集显微镜下观察线粒体膜电位的变化.50、100、200 μmol/L Ro5-4864均显著抑制Ca2+诱发的520 nm处线粒体吸光度的下降,而且抑制Ca2+引起的线粒体Cyto C释放和线粒体膜电位下降,但ATR可阻断Ro5-4864的上述作用.结果提示,PBR激动剂可抑制大鼠心肌MPT,保持线粒体CytoC含量和稳定线粒体膜电位,减轻线粒体损伤.PBR的激活可能成为减轻心肌细胞应激性损伤及心肌保护的新方法.
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大鼠缺血性脑损伤引起学习记忆障碍及心率变异性改变
本研究通过建立高脂缺血性脑损伤大鼠模型,进行水迷宫实验和心率变异性(heart rate variability,HRV)的功率谱分析,探讨脑损伤前后大鼠学习记忆的变化及缺血对自主神经的影响.23只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、高脂组(n=6)和高脂缺血组(n=7).高脂组和高脂缺血组大鼠均饲以高脂饲料制成高血脂大鼠模型.各组大鼠进行水迷宫实验后,高脂缺血组用双侧颈总动脉结扎(2-VO)法制作缺血再灌注模型,同时记录心电图.7 d后各组大鼠再次进行水迷宫实验和记录心电图,对HRV序列进行基于快速傅立叶转换(fast Fourier transformation,FFT)的功率谱分析.结果:(1)第一次水迷宫测试,3组大鼠空间探索实验和定位航行实验结果无统计学差异;第二次水迷宫实验,高脂缺血组与其它两组相比,空间探索实验中平台所在象限的记忆频度明显下降(P＜0.01),定位航行实验中平台所在象限的记忆频度显著下降(P＜0.01),10圆环记忆得分显著下降(P＜0.001),但高脂组与对照组相比无明显差异.(2)高脂缺血组缺血后心率持续下降:缺血时HRV中频段功率(0.2～0.6 Hz)呈现明显下降的趋势,高频段功率(0.6～2.5 Hz)缓慢下降,中频/高频功率比值明显下降(P＜0.05).(3)缺血7 d后高脂缺血组与高脂组相比,心率明显加快,HRV的中频段功率无显著变化,高频段功率明显下降,中频/高频功率比值显著增高(P＜0.05).结果表明,缺血过程中高脂缺血组大鼠的自主神经活动降低,交感神经活动相对于迷走神经活动减弱.缺血7 d后,由于海马区神经元对缺血敏感易受损,造成高脂缺血组大鼠学习记忆障碍,同时引发迷走神经活动下降,大鼠交感-迷走神经系统平衡失调.
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ATP敏感钾通道参与大鼠前脂肪细胞增殖和分化
为了探讨ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖分化中作用,本实验用逆转录实时定量PCR方法检测大鼠前脂肪细胞和诱导5 d获得的脂肪细胞中该通道磺脲类受体2(sulphonylurea receptor 2,SUR2)mRNA表达,探讨该通道阻滞剂格列本脲和激动剂二氮嗪对前脂肪细胞中SUR2 mRNA表达的影响;MTT检测前脂肪细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;油红O染色法检测细胞内脂质含量;Image-Pro Plus 5.0软件测量细胞直径;逆转录PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)mRNA表达.结果显示:前脂肪细胞及诱导5 d获得的脂肪细胞均有SUR2 mRNA表达,且后者明显高于前者;格列本脲抑制前脂肪细胞SUR2 mRNA表达,剂量依赖性地促进前脂肪细胞增殖,增加G2/M+S期细胞百分比,增加细胞脂质含量,使脂肪细胞直径增大,增加PPAR-γ mRNA的表达;二氮嗪在这些方面的作用与格列本脲相反.以上结果提示,ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖和分化中可能起调节作用,PPAR-γ可能参与这些作用.
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单侧迷路破坏后大鼠前庭神经内侧核区氨基酸含量的变化
本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察单侧迷路破坏(unilateral labyrinthectomy,经利多卡因或对氨基苯胂酸盐预处理以阻断单侧外周前庭器官)后大鼠同侧及对侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)区部分氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸)含量的变化,以了解前庭代偿的部分神经化学机制.实验观察到,对照组大鼠MVN区天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸浓度分别为(6.15±0.59),(18.13±1.21),(33.73±1.67),(9.26±0.65),(9.56±0.77)和(10.07±0.83)pmol/8 μL透析样本.左侧中耳内灌注2%利多卡因后10 min,同侧MVN区天冬氨酸、谷氨酸含量立即减少(P＜0.05),牛磺酸含量增加(P＜0.05);对侧MVN区谷氨酸含量立即增加(P＜0.05),甘氨酸和丙氨酸含量减少;双侧核团间谷氨酸、甘氨酸和丙氨酸含量失衡.而用对氨基苯胂酸盐永久阻断单侧前庭器官2周后,同侧MVN区谷氨酸和丙氨酸含量减少,谷氨酰胺含量增高;对侧MVN区谷氨酸含量也减少;同侧MVN区谷氨酰胺含量明显高于对侧MVN区.结果提示,单侧迷路破坏后双侧MVN区氨基酸含量立即失去平衡,随着前庭代偿的进展,此差异减少,但是在前庭代偿后却出现双侧前庭核区谷氨酰氨的含量失衡,说明在前庭代偿过程中氨基酸含量变化起着重要作用.
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蝎毒耐热蛋白对大鼠急性分离海马神经元兴奋性的影响
应用全细胞膜片钳记录技术在电流钳模式下观察经持续高温等特殊处理后分离纯化的30～50 kDa蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)(国家发明专利,专利号ZL01 106166.92)对急性分离大鼠海马神经元兴奋性的影响.结果发现SVHRP可致海马神经元兴奋性降低.神经元经1×10-2 μg/mL SVHRP处理后动作电位发放模式改变,发放频率减少.在52个受检细胞中,有45个细胞产生位相放电(占86.54%);7个细胞产生重复放电(占13.46%).在产生位相放电的45个细胞中,有8个细胞在SVHRP处理后仍可以诱发出位相放电(占17.78%);37个细胞在SVHRP处理后无法诱导出位相放电(占82.22%),SVHRP处理后动作电位的产生与处理前相比,有显著差异(P＜0.01,n=45);在产生重复放电的7个细胞中,在1×10-2μg/mL SVHRP作用后均不能再次诱发出重复放电,而是产生一个动作电位或不再产生动作电位,药物处理前产生的动作电位个数为14.57±1.00,SVHRP处理后产生动作电位的个数为0.57±0.20,二者之间有显著性差异(P＜0.01,n=7).1×10-4 μg/mLSVHRP处理后,诱发动作电位产生的基强度由(75.10±8.99)pA增加到(119.85±12.73)pA(P＜0.01,n=8);阈电位由(-41.17±2.15)mV升至(-32.40±1.48)mV(P＜0.01,n=8);动作电位峰值由(68.49±2.33)mV下降至(54.71±0.81)mV(P＜0.01,n=8).由于神经元超兴奋性被认为是癫痫发作的基本机制之一,因此上述结果表明SVHRP有可能通过降低海马神经元兴奋性发挥其抗癫痫作用,这为蝎毒药物的进一步开发提供理论依据.
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雷氏大疣蛛毒液对人肝癌HepG2细胞p21基因表达的影响
本文研究了雷氏大疣蛛毒液对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用及其分子机制.采用XTT法观察到雷氏大疣蛛毒液剂量依赖抑制HepG2细胞增殖;流式细胞仪检测发现,经过雷氏大疣蛛毒液作用的HepG2细胞周期发生明显的选择性改变;RT-PCR方法检测到p21基因表达增强;Western blot检测发现,p21蛋白表达增加.结果提示,雷氏大疣蛛毒液抑制人肝癌细胞HepG2增殖的可能机制之一是使p21基因和蛋白表达增加,G2/M细胞周期被阻滞,从而诱导细胞凋亡.
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电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响
本工作旨在探讨电刺激束旁核(parafascicular nucleus,PF)对帕金森病模型(Parkinson's disease,PD)大鼠神经行为的改善作用及其机制.成年雄性Sprague-Dawley大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型.采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核(subthalamicnucleus,STN)及丘脑腹内侧核(ventromedial nucleus,VM)神经元放电的影响.结果发现,高频电刺激(130 Hz,0.4 mA,5s)PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为.细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性.另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的.我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸(glutamic acid,Glu)受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,Pic)则使神经元放电频率增加.以上结果表明,GABA能和Glu能传入纤维可会聚于同一STN神经元,并对后者有紧张性作用.高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活.这一作用通过基底神经节的间接通路,终释放了丘脑运动核团VM的活性.高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为.
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小鼠胚胎干细胞移植入成体大鼠脑内的区域特异性存活与分化
全能区域非特异性的胚胎干细胞是研究成体不同脑区控制干细胞分化能力的十分有力的工具.胚胎干细胞源性神经前体细胞移植入成体脑后可分化为功能性神经元,但是未分化的胚胎干细胞在成体脑内各个部位的存活、生长与分化的潜能差异尚不清楚.本文旨在探讨成体脑组织对胚胎干细胞的影响及胚胎干细胞在成体脑内的一系列行为.将少量转绿色荧光蛋白未分化的小鼠胚胎干细胞移植入成体大鼠脑内不同部位,分别于移植5、14和28 d后处死大鼠,进行形态学观察及免疫组化定性,以了解未分化的小鼠胚胎干细胞在大鼠脑内不同区域的存活、生长与分化.结果发现未分化的小鼠胚胎干细胞可逐步整合入受体组织并向nestin阳性神经前体细胞分化.移植细胞及其后裔在海马生长为旺盛,而在隔区差(P＜0.01);移植细胞分化为神经干细胞的效率也是在海马高,而在隔区低(P＜0.01).提示只有部分脑区适合胚胎干细胞及其后裔生存,并提供促进其分化的有益环境.因此,由于位置特异的微环境因子及环境因素的存在,宿主组织特性对决定中枢神经系统疾病的细胞替代疗法策略是相当重要的.
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胰岛素增强糖基化白蛋白对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用
在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要.本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,观察胰岛素和GSA对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖是否存在协同作用,并初步探讨其作用机制.采用组织贴块法分离培养大鼠VSMCs.经过或不经过各种丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)抑制剂和氧自由基清除剂N-acetylcysteine(NAC)处理后,加入不同浓度的胰岛素、GSA或GSA+胰岛素,用MTT法和细胞计数法检测VSMCs的增殖.采用Western blot检测p38 MAPK和C-Jun N-terminal kinase 1/2(JNK1/2)的磷酸化.结果显示,GSA和胰岛素联合作用促进p38 MAPK的磷酸化,而对JNK1/2的磷酸化无明显影响.GSA和胰岛素均可促进VSMCs增殖,而且两者具有协同作用.p38 MAPK抑制剂SB203580和NAC可以抑制GSA和胰岛素联合作用引起的VSMCs增殖.以上结果提示,胰岛素和GSA对促进VSMCs增殖有协同作用,这可能是通过氧化应激敏感的p38 MAPK通路实现的.胰岛素和AGEs的协同作用在糖尿病性动脉粥样硬化和再狭窄的发病过程中可能起重要作用.
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高效氯氰菊酯对大鼠海马CA3区神经元电压门控钾通道的影响
利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的新生大鼠海马CA3区锥体细胞上研究高效氯氰菊酯的两种组分高顺氯氰菊酯和高反氯氰菊酯对瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,IA)和延迟整流钾电流(delayed rectifier potassium current,Iκ)的影响.高顺氯氰菊酯使IA增大,而高反氯氰菊酯则使IA减小.高顺和高反氯氰菊酯均使IA激活曲线左移,反式结构还可促进IA的失活.高顺和高反氯氰菊酯均使Iκ减小,并使其激活曲线左移,而对Iκ的失活过程无影响,高反氯氰菊酯可使Iκ失活后恢复过程延长.结果表明,瞬时外向钾通道和延迟整流钾通道同样是高效氯氰菊酯的作用靶点,这可能是高效氯氰菊酯对哺乳动物产生毒性作用的原因之一.
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压力负荷性心衰小鼠左心室跨壁L-型钙电流的变化
为了观察正常和心衰时心内膜下和心外膜下心肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的差别,我们采用主动脉弓狭窄的方法建立小鼠压力超负荷性心衰模型,采用全细胞膜片钳技术记录了正常、主动脉狭窄(band)及假手术对照(sham)组动物左心室游离壁内、外膜下心肌细胞的动作电位时程(action potential duration,APD)和ICa-L°结果显示:(1)与sham组同龄的正常小鼠左心室心内膜下细胞动作电位复极达90%的时程(APD90)为(38.2±6.44)ms,较心外膜下细胞的APD90(15.67±5.31)ms明显延长,二者的比值约为2.5∶1;内膜下细胞和外膜下细胞ICa-L密度没有差异,峰电流密度分别为(-2.7±0.49)pA/pF和(-2.54±0.53)pA/pF;(2)Band组内、外膜下细胞的动作电位复极达50%的时程(APD50)、APD90均较sham组显著延长,尤以内膜下细胞延长突出,分别较sham组延长了400%和360%,内、外膜下细胞APD90的比值约为4.2∶1;(3)与sham组相比,band组内膜下细胞ICa-L密度显著减小,在+10 mV～+40 mV的4个电压下分别降低了20.2%、21.4%、21.6%和25.7%(P＜0.01),但其激活电位、峰电位和翻转电位没有改变;band组外膜下细胞的ICa-L密度与同期sham组相比无明显变化;band组钙通道激活、失活及复活的动力学特征与sham组相比没有改变.以上结果提示,生理状态下小鼠左心室内、外膜下细胞ICa-L密度不存在明显差别,提示ICa-L与APD跨壁异质性的产生无关;心衰时左心室内、外膜下细胞APD明显延长,以内膜下细胞延长尤为突出,内膜下细胞ICa-L密度明显减少,而外膜下细胞ICa-L密度无明显改变,这种ICa-L的非同步变化在心衰时可能起到对抗APD延长、减少复极离散度的有益作用.
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细胞外信号调节激酶1/2信号通路在慢性哮喘模型大鼠支气管平滑肌细胞迁移功能变化中的调控作用
本研究旨在探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)信号通路在慢性哮喘模型大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BSMCs)迁移能力改变中的调控作用.应用卵清蛋白致敏和雾化方法制备大鼠慢性哮喘模型,体外培养大鼠BSMCs,采用免疫荧光细胞化学、Western blot和RT-PCR方法检测ERK1/2信号通路的表达,分别用平面迁移实验和跨膜迁移实验来评价BSMCs的活动和趋向迁移能力,并比较用和不用ERK1/2信号通路干预剂的差异.Western blot结果显示慢性哮喘模型大鼠BSMCs中总ERK1/2(9.13±0.87)较对照组(4.68±0.59)明显增加,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)占总ERK1/2的比值(0.55±0.05)较对照组(0.48±0.04)显著提高(n=10,P＜0.01).慢性哮喘组ERK1和ERK2 mRNA的表达(1.83±0.24和1.07±0.11)较对照组(0.58±0.14和0.51±0.12)明显增高(n=10,P＜0.01).在平面迁移实验中,慢性哮喘大鼠BSMCs的迁移远距离是对照组的(2.9±0.1)倍,在ERK1/2激动剂表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)刺激下增加到(5.0±0.2)倍,而在30 μmol/L PD98059的作用后下降到(1.7±0.2)倍.正常对照大鼠BSMCs平面迁移能力对PD98059的反应较慢性哮喘组弱,仅在100 μmol/L PD98059的作用下下降到(0.8±0.1)倍.跨膜迁移实验中,慢性哮喘大鼠BSMCs的跨膜迁移细胞是对照组的(1.9±0.1)倍,在EGF刺激下增加到(3.1±0.2)倍,而在30 μmol/L PD98059作用后下降到(1.45±0.2)倍.这些结果表明慢性哮喘模型大鼠BSMCs的迁移能力明显增强,ERK1/2信号通路在该功能变化的调控中可能发挥了重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
