生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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[Gly14]-humanin拮抗Aβ31-35引起的大鼠空间学习记忆损伤
淀粉样β蛋白(Amyloid β protein,Aβ)与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机理密切相关,拮抗Aβ神经毒性或清除脑内沉积的Aβ已成为一个主要的AD治疗策略.本研究采用Morris水迷宫技术,探讨了海马内注射Aβ31-35对大鼠空间学习记忆行为的影响,并在此基础上研究了[Gly14]-humanin (HNG)拮抗Aβ的神经保护作用及其可能机制.结果显示,双侧海马注射2.0 nmol的Aβ31-35后,大鼠定位航行试验中寻找水下平台的平均逃避距离较对照组明显延长;撤除平台后空间探索试验中目标象限内的游泳距离占游泳总距离的百分比明显下降;HNG(0.2和2.0 nmol)预处理拮抗了Aβ31-35所致的逃避距离延长和游泳距离百分比下降;给予酪氨酸激酶抑制剂Genistein (40 nmol)则几乎完全阻断HNG的抗Aβ效应.以上结果表明,HNG 可以剂量依赖性保护大鼠的空间学习记忆免受Aβ伤害,其机制可能与激活内源性酪氨酸激酶途径有关,提示HNG上调酪氨酸激酶信号转导对AD患者认知功能的改善具有重要意义.
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曲古抑菌素A对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症细胞因子、Toll样受体4表达及核因子-κB乙酰化的影响
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A (trichostatin A,TSA)对LPS/TLR4/NF-κB炎症信号通路影响的可能机制.以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞为研究对象,MTT法检测TSA对巨噬细胞存活率的影响,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测TLR4蛋白表达及NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化程度,应用TransAMTMNF-κB/p65活性检测试剂盒检测NF-κB/p65 DNA结合活性.结果显示,和对照组(DMSO处理)相比,TSA(浓度大于10 ng/mL)处理的细胞存活率显著降低(P<0.05).LPS处理显著升高培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而TSA (40 ng/mL)预处理显著降低培养上清中这三种炎症细胞因子含量(P<0.05).LPS处理显著上调RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,而TSA预处理可显著降低TLR4蛋白表达(P<0.05).LPS处理增强NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化和NF-κB/p65 DNA结合活性,TSA预处理进一步增强NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化,而降低NF-κB/p65 DNA结合活性(P<0.05).以上结果提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA通过降低TLR4表达以及NF-κB/p65 DNA结合活性发挥其抗炎作用.
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硫化氢减弱脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤并抑制磷酸化p38 MAPK蛋白表达
本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化.将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+ NaHS组、LPS+ PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组、NaHS组和PPG组.各组大鼠均于注射后6h处死并留取肺组织.光镜下观察肺组织形态学变化并计数肺泡间隔中多形核白细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)数目;检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫组织化学染色观察细胞间黏附分子-1(intercellular ad-hesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达变化;Western blot方法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)蛋白表达的变化.结果显示,LPS组肺组织出现损伤性变化,同时肺组织中MPO活性、MDA含量、ICAM-1及p-p38 MAPK蛋白表达、肺泡间隔中PMN数目均高于相应对照组,而肺组织中SOD活性较对照组明显降低(均P<0.05),预先腹腔注射NaHS可明显减轻上述变化,预先注入PPG则加剧以上变化(均P<0.05).肺组织中p-p38 MAPK与ICAM-1表达呈正相关(r=0.923,P< 0.01).结果提示,H2S改善LPS诱导的ALI与抑制p38 MAPK通路、减少ICAM-1的蛋白表达有关.
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细菌L型感染、低氧诱导因子-1α及MMP-9表达与卵巢上皮性癌血管生成拟态的关系
本文旨在探讨血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)与细菌L型(L-form)感染、低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)及MMP-9 (matrix metalloproteinase-9)在人卵巢上皮性癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中表达的关系及 功能意义.收集87例EOC术后标本和20例卵巢良性上皮性肿瘤标本,应用免疫组化法、组织化学及革兰染色法检测EOC和卵巢良性上皮性肿瘤组织中VM、HIF-1α、MMP-9的表达及细菌L型的感染情况.结果显示,在EOC和卵巢良性上皮性肿瘤组织中,HIF-1α和MMP-9的阳性表达率分别为52.9%、66.7%和10.0%、10.0%;细菌L型的感染率分别为24.1%和0,差异均有统计学意义(P<0.01);细菌L型的感染与EOC的临床FIGO分期、腹腔种植及淋巴结转移有关(P<0.01或0.05),HIF-1α、MMP-9的表达与EOC的组织学分级、腹腔种植、淋巴结转移以及FIGO分期有关(P< 0.01); HIF-1α的表达分别与VM的形成及MMP-9的表达呈正相关(r值分别为0.585和0.505,均P<0.01),同时,MMP-9的表达与VM的形成亦呈正相关(r=0.625,P<0.01).Kaplan-Meier生存分析表明,VM、HIF-1α及MMP-9的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.05);有细菌L型感染的EOC患者生存率亦明显低于未感染者(P<0.05).多因素分析表明FIGO分期、VM、HIE-1α及MMP-9的表达是影响EOC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05).以上结果提示,EOC组织中细菌L型感染、HIF-1α和MMP-9的过表达以及VM的形成与肿瘤的分化程度、转移和预后等因素均有关,这些指标的联合检测可能对EOC的进展及预后判断有着重要意义.
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3α-雄烷二醇对戊四氮致痫大鼠的抗痫作用
本研究观察了3α-雄烷二醇(3α-androstanediol,3α-diol)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠抽搐发作及脑电图变化的影响,旨在从行为学及脑电图两方面的表现来探索3α-diol在癫痫发作中所起的作用.将32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分成4组:正常+茶油+致痫(N+oil+PTZ)组、正常+3α-diol+致痫(N+3α-diol+PTZ)组、阉割+茶油+致痫(GDX+oil+PTZ)组和阉割+3α-diol+致痫(GDX+3α-diol+PTZ)组,记录和分析各组大鼠行为学及脑电图的变化.行为学观察结果显示:GDX+oil+PTZ组较N+oil+PTZ组阵挛发作及强直-阵挛发作的潜伏期均明显缩短,强直-阵挛发作的次数明显增多(P<0.05);GDX+3α-diol+PTZ组与GDX+oil+PTZ组相比较,N+3α-diol+PTZ组与N+oil+PTZ组相比较,阵挛发作及强直-阵挛发作的潜伏期均明显延长,阵挛发作及强直-阵挛发作的次数均明显减少(P<0.05).脑电图分析结果显示:GDX+oil+PTZ组较N+oil+PTZ组痫波出现的潜伏期明显缩短, 痫波发放的次数明显增多(P< 0.05); GDX+3α-diol+PTZ组与GDX+oil+PTZ组相比较,N+3α-diol +PTZ组与N+oil+PTZ组相比较,痫波出现的潜伏期明显延长,痫波发放的次数明显减少,脑电频谱总功率变化百分比(percentage of total power of spectrum,TP%)明显减小(P<0.05).这些结果提示,3α-diol对阉割和正常的致痫大鼠均具有一定的抗痫作用.
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晚期糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的影响
糖尿病和长期高血糖会导致血管内皮上晚期糖基化终产物的形成.晚期糖基化终产物在血管内皮上的聚集则进一步引起氧化应激和血管的损伤.而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是机体内NADPH的主要来源之一,对于维持机体内的氧化还原平衡非常重要.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性不足会导致血管内皮细胞氧化应激.本研究的主要目的是研究晚期糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性和表达的影响.结果显示,晚期糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA,100 μg/mL)孵育24 h可以显著提高人脐静脉内皮细胞内自由基的量[(48.89±5.28)%],同时显著降低葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性[(61.25±11.2)%].而AGE-BSA孵育8h可降低葡萄糖-6-磷酸脱氢酶mRNA的表达[(27.92±6.73)%],AGE-BSA孵育24 h则可降低葡萄糖-6-磷酸脱氢酶蛋白的表达[(23.72±2.44)%].这些结果说明,晚期糖基化终产物会导致人脐静脉内皮细胞内氧化应激增加,同时导致内皮细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性降低、蛋白表达下降.
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黄芪诱导人羊膜上皮细胞WISH细胞株向神经细胞分化并抑制Notch1表达及促进细胞存活
本研究旨在探讨黄芪(astragalus)对人羊膜上皮细胞WISH细胞株向神经细胞分化、Notch1基因表达和细胞活力的影响.将人羊膜上皮细胞WISH细胞株分为3组,即黄芪诱导组(设立4个浓度亚组)、全反式维甲酸(alltransretinoic acid,RA)组和对照组.分别采用化学诱导剂RA和黄芪注射液诱导WISH细胞株分化为神经细胞,在诱导前后,应用免疫细胞化学方法染色鉴定神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP-2)、神经干细胞巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进一步鉴定细胞多能性基因Oct4、Notch1、Hes1、神经干细胞标记物Nestin基因和神经元标记物NSE,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞活力.倒置显微镜观察显示,WISH细胞株分别经RA诱导12h后、黄芪诱导24 h后,由胞体伸出较长的轴突样和树突样突起,且有分支.诱导48 h时,100 μL/mL黄芪诱导组NSE和MAP-2阳性率低于RA诱导组(P<0.05),细胞活力较RA组高(P<0.05),两诱导组NSE、MAP-2和GFAP阳性率均高于对照组;而黄芪诱导组Nestin和GFAP阳性率高于RA组(P<0.05),两诱导组Nestin阳性率均低于对照组.同时RT-PCR检测到黄芪(100 μL/mL)和RA诱导后多能基因Oct4、Notch1、Hes1表达低于对照组,而NSE表达增多.以上结果提示,黄芪和RA都可诱导WISH细胞株在体外分化为神经元样细胞,且黄芪于100μL/mL浓度时效果较好,黄芪诱导对细胞毒性较小,诱导过程中能抑制Notch1信号分子的表达.
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MAPKs介导NMDA诱导的大鼠皮层神经元凋亡
NMDA诱导兴奋毒造成的神经损伤,包括细胞的凋亡和坏死.本研究旨在探讨神经元凋亡在NMDA兴奋毒所致大鼠皮层神经元死亡中的所占比例,并分析了NMDA致神经元凋亡的信号通路机制.通过使用Caspase抑制剂和测定乳酸脱氢酶活性,研究NMDA (100 μmol/L,2 h)兴奋毒所致的神经元凋亡;并使用MAPKs选择性抑制剂,分别采用Caspase-3活性检测,TUNEL和Annexin V染色方法,进一步观察MAPKs通路中细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38 MAPK三条不同途径在NMDA所致神经元凋亡中的作用.结果显示:(1) Caspase依赖的凋亡占NMDA所致细胞死亡总数的22.49%;(2) p38 MAPK抑制剂SB203580(10 μmol/L)使NMDA诱导的caspase-3活性降低30.43% (P< 0.05);而ERK抑制剂PD98059 (20μmol/L)和JNK抑制剂SP600125 (20μmol/L)不影响caspase-3的活性;(3) SB203580 (10μmol/L)使NMDA所致的TUNEL阳性细胞数减少33.10% (P< 0.05);而PD98059 (20 μmol/L)或SP600125 (20μmol/L)都没有作用;(4) Annexin V染色结果显示,SB203580(10.μmol/L)使NMDA所致的早期凋亡细胞减少55.56% (P< 0.05); SP600125 (20 μmol/L)使NMDA所致的晚期凋亡/死亡细胞减少67.59% (P< 0.05); PD98059 (20 μmol/L)对细胞凋亡/死亡没有明显作用.以上结果表明,NMDA介导的大鼠皮层神经元死亡除坏死外,还包含有一小部分神经元凋亡;p38 MAPK途径,而非JNK和ERK途径,介导了NMDA诱导的神经元凋亡,抑制与此相关的凋亡信号通路可发挥神经保护作用;JNK途径可能介导了NMDA所致的神经元坏死而非凋亡.
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熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积
本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响.采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化.结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1~100 nmol/L)诱发氯电流的产生,在+80 mV电压钳制下,100 nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39) pA/pF和(-59.86±4.86) pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活.该电流翻转电位为(-4.83±0.30) mV,较接近Cl-平衡电位(-0.9 mV).熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I-> Br->葡萄酸根离子.该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显著抑制;氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino) benzoic acid,NPPB]可抑制该电流.细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化.以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl-外流,进而引起细胞容积减小.
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急性应激刺激对癫痫模型大鼠癫痫发作的影响
本研究旨在观察急性应激刺激对癫痫模型大鼠慢性期癫痫发作的影响.首先建立了氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(pilocarpine,PILO)癫痫大鼠模型,在其慢性自发反复发作期给予猫尿和足部电刺激类急性应激刺激,检测应激刺激前后癫痫模型大鼠的行为学表现以及癫痫发作行为.结果显示,癫痫模型大鼠在猫尿刺激之后自发活动明显减少,危险评估活动增多,但是连续观察45 min无癫痫发作.给予癫痫模型鼠足部电刺激也未诱发其癫痫发作.与此相反,与对照组相比,腹腔注射低剂量的戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ,30 mg/kg),在癫痫模型鼠更容易诱发癫痫发作,而且其发作时间也明显延长.以上结果表明猫尿或者足部电刺激虽然导致癫痫模型大鼠的应激行为,但是不足以在短时间内诱发其癫痫发作.
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哺乳动物大脑皮层锥体神经元顶树突电兴奋性问题
对树突电兴奋性的研究始于大脑皮层锥体神经元的顶树突.20世纪50年代张香桐在这方面做出了重要贡献.现在已经清楚,不同神经元的树突,甚至是同一神经元不同树突的电兴奋性是不同的.在大脑皮层锥体神经元顶树突,源自细胞体的单个或频率恒定的重复动作电位都不能上溯到顶树突的末端部分.可是由直流电注入细胞体引起的爆发型、频率不恒定的重复放电中,有些动作电位却可以上溯到顶树突的末端部分.其原因可能有二:(1)顶树突内的钙离子浓度增加,提高了树突的电兴奋性;(2)被激活了的细胞体轴突的侧枝在树突末端部分释放的谷氨酸改变了那里电压控制的离子通道的性质.顶树突的电兴奋性较低,应该是顶树突处理大量输入信号所必须.
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P21活化激酶在神经系统中的作用
P21活化激酶(P21-activated kinases,PAK)参与多种重要的细胞生命活动,如细胞骨架重构、细胞迁移、细胞周期调控以及细胞的凋亡或生存.在神经系统中,PAK可能与大脑发育、神经细胞分化、突触可塑性调节等生理过程有密切关系.PAK的异常会导致诸如肿瘤、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、神经发育迟缓等疾病.因此,研究PAK在神经系统中的功能具有十分重要的生理学意义.本文对这一蛋白激酶家族在神经系统中的生物学功能及其机制的研究进展作一综述.
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炎性体在炎症反应中的调节作用
固有免疫系统在机体快速识别和清除入侵病原体过程中起着非常重要的作用.在固有免疫应答中,免疫细胞通过自身的特异性模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)来识别病原体特有的保守结构病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs).细胞内核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide binding oligomerization domain,NOD)样受体(NOD like receptors,NLRs)是胞浆型PRRs中的一个重要家族,当病毒和细菌病原侵袭时,NLRs在宿主细胞胞浆内诱导装配一种多蛋白信号复合体,称作炎性体.炎性体在感受外界信号刺激后活化一种重要的固有免疫介质——胱天蛋白酶-1 (Caspase-1).Caspase-1启动一种重要的细胞死亡形式pyroptosis.病原体通过激活炎性体导致Caspase-1活化,终导致IL-1β、IL-18等细胞内重要的促炎细胞因子的成熟、活化.本文将综述NLRP1、NLRP3、NLRC4和AIM2等炎性体在炎症反应中激活与负调控作用的新进展.
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尼曼-匹克C1型类似蛋白1影响胆固醇代谢的研究进展
尼曼-匹克C1型类似蛋白1(Niemann-Pick type C1 Like 1,NPC1L1)是一种跨膜蛋白,是外源性胆固醇吸收的重要因子,在体内胆固醇代谢过程中发挥十分重要的作用.NPC1L1与多种脂质转运体共同影响着胆固醇的代谢.细胞核受体主要通过作用于NPC1L1启动子区域调控NPC1L1的表达,进而影响胆固醇的吸收,但其影响胆固醇吸收的具体机制还没有完全清楚.NPC1L1的表达受多种因子的调节.多不饱和脂肪酸通过甾体调节原件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein 2,SREBP2)途径下调NPC1L1的表达.姜黄素及鞘氨醇等也参与NPC1L1表达的调节.降脂药物依泽替米贝(ezetimibe)可通过降低NPC1L1的表达减少胆固醇的吸收从而降低血浆胆固醇的水平,同时对其它脂类代谢病也有一定的作用.本文对NPC1L1在结构、功能和调节方面的研究进展做一综述.
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心肌内向整流钾通道和心律失常
哺乳动物心房肌和心室肌的内向整流钾通道(IK1通道)是细胞静息电位的主要电导,并参与动作电位复极末期复极电流的形成.因此,Ik1对心肌静息电位有重要的调控作用,并进而影响心肌的兴奋性和心律失常的发生.本文综述了Ik1通道的基本特性,它的内向整流机制和通道分子亚单位的构成;讨论了Ik1通道在心室肌兴奋性和心律失常发生中的作用,以及调制Ik1通道抑制心律失常的可能性.事实上,阻断或增强Ik1都可能具有抗心律失常作用,也同时存在致心律失常的风险.动作电位时程延长是一个公认的抗心律失常机制,有证据表明,在心律失常动物模型,阻断Ik1可延长动作电位时程并显示抗心律失常效应,但是这些研究迄今并未使特异性Ik1阻断剂问世.药物的安全性一直是首要原因,因此,Ik1阻断剂的应用前景堪忧.与此相反,新研究结果显示,适度激动Ik1,恢复因病变损伤而去极化的静息电位,可有效减少某些室性心律失常的发生.
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线粒体复合体功能抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响
线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注.神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放.神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的.而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放.某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡.因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要.本文对以上方面的研究进展做一综述.
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Na+/HCO3-共转运体NBCe1的生理及病理学作用
维持机体的酸碱稳态对各项生理活动的有序进行具有根本性的意义,酸碱紊乱会导致一系列疾病.碳酸氢根(HCO3-)是机体中重要的酸碱缓冲离子.SLC4家族的HCO3-跨膜转运体是机体主要的HCO3-跨膜运输载体之一,在细胞的pH调控以及上皮细胞中HCO3-的吸收或分泌过程中起着非常重要的作用.SLC4家族的NBCe1(SLC4A4)是一个生电型的Na+/HCO3-共转运体,在各种组织中有着非常广泛的表达,具有极其重要的生理学作用.在肾脏近端肾小管中,NBCe1负责80%以上的HCO3的重吸收,对于维持机体全局的酸碱平衡极其重要.人类的SLC4A4突变常导致严重的近端肾小管性酸中毒,且常伴有侏儒症、偏头疼、白内障、青光眼以及牙齿釉质发育异常等.本文对近十多年来有关NBCe1的结构-功能关系、功能调控机制、NBCe1的生理及病理学作用机理等方面的研究进展进行综述与分析.
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光纤式在体荧光显微成像系统在动态观测活体动物脑内神经元中的应用
本文旨在利用光纤式在体荧光显微成像系统,建立大鼠脑内神经元的在体显微荧光连续观察的实验方法.将含有绿色荧光蛋白的重组病毒载体(Ubi-GFP)微注射到Sprague Dawley (SD)大鼠大脑皮层区,7天后用微创手术将光纤探头植入动物脑内目标位置,使用在体荧光显微成像技术观察到微注射区GFP标记神经元的特异性荧光信号.随后对大鼠脑组织行冰冻切片,荧光显微镜对切片的观察结果验证了在体荧光显微成像实验中观察到的荧光信号.该方法既保证了在体实验中动物处于生理状态,又满足了体内神经组织荧光显微水平成像的要求,可以用于动物脑内神经元荧光信号的在体追踪记录,为在体神经科学实验提供了有效的技术保障.
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原代培养海马神经元的多种电压门控钙通道电流成分
本文旨在探讨原代培养的海马神经元上电压门控钙通道电流(voltage-gated calcium channel currents,VGCCs)的记录和分离.本文建立了一种稳定、高效的记录海马神经元VGCCs的海马神经元培养体系.此法获得的成熟的海马神经元克服了急性分离的海马神经元的缺陷,细胞破膜后20 min电流不发生明显衰减.应用全细胞膜片钳技术证实,在本实验条件下,不损伤神经细胞膜的电学特性,可成功地记录到海马神经元的多种VGCCs成分(如L,N,P/Q,T等).
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改良亚甲基蓝法测定血浆硫化氢
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为新的气体信号分子参与多系统生理及病理生理功能的调节,并受到学术界广泛关注.但迄今为止,血液中H2S浓度的检测依旧是本领域的一大难题.本文旨在建立一种简易的改良亚甲基蓝分光光度计法,提高亚甲基蓝法检测H2S浓度的敏感性.亚甲基蓝法测定血浆H2S时,大量血浆蛋白会影响测定结果.本方法先加入过量醋酸锌溶液使血浆中游离H2S、HS-、S2-形成ZnS沉淀,并使血浆蛋白变性析出;加入5 mol/L NaOH强碱溶解变性的蛋白,而ZnS沉淀不溶于强碱;离心去除大量蛋白质;再加入0.2%N,N-二甲基对苯二胺盐酸盐溶液使ZnS完全溶解,用三氯乙酸沉淀剩余蛋白质,后用分光光度计法测定H2S浓度.结果显示,各种离子甚至硫酸根离子以及硫代硫酸根离子不影响该方法检测的特异性.而向样本中添加4.5%白蛋白可降低检测数值,表明H2S与蛋白质结合影响本方法的检测,而且该方法不能检测全部与蛋白结合的H2S.该方法回收率为81.9%,表明该方法的精确度基本达到要求.利用该方法检测到65名健康志愿者的冻存血浆样本H2S浓度为(13.93±4.98) μmol/L,且SD大鼠新鲜和冻存后血浆H2S浓度之间没有明显差异.本方法能够较为准确地检测血浆中H2S的含量,具有稳定性好,灵敏度高,操作简单,需要样本少,可实现高通量等优点,能够用于临床及基础研究中血浆H2S的检测.
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跨越代际的交融——溯源《生理学报》和《Toxicon》的基准坚守与变革适应性
历史就是这么巧合,今年是中国生理学会旗下杂志《生理学报》创刊85周年,同时也恰是国际生物毒素界专业杂志 《Toxicon》 创刊50周年.回眸这两个杂志的办刊历程,宛若两条各自奔涌的长河,学术思想的冲撞和积淀有时竟如此相似.历史的凝重就在于它们背后投射出的缕缕婆娑,耐人寻味.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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