生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素-2对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响
本工作采用大鼠垂体前叶(AP)细胞原代培养方法,以3H-TdR掺入率反映细胞增殖水平,研究了IL-2对AP细胞增殖的影响.结果表明:(1) IL-2(10～500 U/ml)明显促进雌性大鼠包括妊娠大鼠的AP细胞的增殖,而抑制雄性大鼠AP细胞的增殖.(2)雌性大鼠行卵巢切除(OVX)二周后,IL-2对其AP细胞增殖的影响反转为抑制效应;若在卵巢切除二周内,每日给予OVX大鼠皮下注射5μg苯甲酸雌二醇,IL-2的促增殖效应可基本恢复.(3)雄性大鼠行睾丸切除术2周后,IL-2对其AP细胞的抑制效应消失,但并不发生反转.上述结果说明,IL-2参与调节AP细胞的增殖活动,并且该调节活动受性激素等生理因素的影响.
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延缓go/no-go任务操作中猴尾核兴奋性氨基酸水平变化的微透析研究
本研究将脑内在体(in vivo)微透析采样技术和高效液相色谱-荧光检测分析法相结合,监测了猕猴(Macaca mulatta)在履行一种延缓go/no-go任务中其尾核内的兴奋性氨基酸水平的变化.在这种行为任务操作中,猴必须根据记忆中保持的暗示信号的位置来发动(go)或抑制(no-go)随后的运动反应,因此具有短时工作记忆性质.我们发现,在这种行为任务操作过程中,猴尾核透析液中的Glu和Asp水平较操作前基础水平分别降低(31.68±3.85)%(n=10)和(26.25±5.95)%(n=10),具有极显著的统计意义(Glu:t9=6.51,P＜0.001;Asp:t9=3.39,P＜0.01).同时,透析液中的Gln和Asn水平也显著降低(P＜0.05).相反,在没有延缓期的go/no-go任务和单纯的延缓go任务操作过程中,尾核透析液中Glu,Asp,Gln和Asn的水平均无显著性变化.这一结果提示,尾核内的兴奋性氨基酸递质传递参与延缓go/no-go任务的操作过程,为尾核内谷氨酸能传递参与运动工作记忆调控提供了直接的实验证据.
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白细胞介素-1β对醋氨酚诱导的小鼠肝损伤具有保护作用
在醋氨酚诱导的小鼠肝损伤模型上观察到50 000 U/kg的白细胞介素-1β(IL-1β),分别提前1,6和12 h腹腔注射,可不同程度地降低GPT和GOT漏出,其中以提前12 h的效果强,而在给予醋氨酚之后1 h再注射此素则无效.在提前12 h这一时间点观察不同剂量(10 000,30 000,50000 U/kg)IL-1β作用的结果表明,IL-1β抑制醋氨酚诱导的转氨酶漏出呈一定的剂量-效应关系,这三个剂量还可不同程度地降低小鼠死亡率.IL-1β受体拮抗剂可阻断IL-1β的保护作用.对IL-1β肝细胞保护作用机制的初步分析表明,IL-1β可增加正常肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量并阻止醋氨酚诱导的GSH含量的降低和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的增加,此外还可降低醋氨酚诱导的肝脏丙二醛(Malondiadehyde,MDA)含量的增加.结果表明,IL-1β可预防醋氨酚诱导的肝损伤,可能由IL-1β受体所介导,可能与增加谷胱甘肽合成和降低肝脏脂质过氧化有关.
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胞内钙释放在胃泌素引起胃平滑肌细胞收缩中的作用
本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞,观察五肽胃泌素(G5)对胃平滑肌细胞的收缩作用及胃泌素引起胃平滑肌细胞收缩时胞内游离钙释放作用.结果表明:(1)G5能够引起胃体、胃窦、幽门平滑肌细胞收缩,并对胃窦作用强.在G5 4×10-8～16×10-8mol/L剂量范围内,呈剂量依赖性.(2)丙谷胺或抗胃泌素血清可以阻断G5对胃肌细胞的收缩反应,而阿托品则不影响G5的作用.(3)G5与乙酰胆碱对平滑肌细胞收缩有相加作用.(4)胞内钙释放阻断剂TMB-8可抑制G5对胃肌细胞的收缩作用.(5)G5作用于胃窦平滑肌细胞后胞内游离Ca2+显著上升.上述结果提示:胃泌素通过特异性受体引起胃平滑肌细胞收缩,其收缩作用通过胞内Ca2+释放介导.
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失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制--内毒素与白细胞介素1
本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素1(IL-1)与内毒素的关系.结果表明:失血性休克早期血浆IL-1及ET均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后IL-1活性也升高,但ET无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆IL-1活性仍然明显升高,而血浆ET无明显升高;大鼠失血后1 h将失血回输,再灌注后5 d血浆IL-1与ET呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,血浆IL-1活性及ET水平均明显降低.上述结果提示,失血性休克早期血浆IL-1活性升高与内毒素刺激无关,但后期IL-1活性升高与内毒素相关,内毒素主要来源于肠道.
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外源性TH基因在帕金森氏病鼠脑内的表达--行为和TH免疫组化的研究
用成年大鼠75只,给右侧黑质区注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),损毁黑质多巴胺能神经元,制备偏侧帕金森氏病(PD)鼠模型.四周后,注射阿朴吗啡(APO)诱发大鼠向左侧旋转.旋转数为每分钟7次以上的35只PD鼠作实验用.其中实验组15只,对照组20只.向实验组PD鼠右侧纹状体多点植入含大鼠酪氨酸羟化酶cDNA(THcDNA)的真核表达载体pSVK3-TH和脂质体Lipofectin混合的基因转染复合体.对照组分2组,每组10只.一组PD鼠右侧纹状体只植入pSVK3-TH,另一组仅植入Lipofectin.所有实验动物在移植后的18 d内,每隔3 d注射APO诱发旋转.并与移植前作比较.结果是:实验组的PD鼠,在移植后的12 d内旋转数比移植前明显减少,到第15天后,旋转数接近移植前水平.经TH免疫组织化学检查,在移植后6 d和12 d的,右侧纹状体内有TH免疫阳性细胞.主要位于移植周围.移植后18 d的,未发现TH免疫阳性细胞.对照组的所有PD鼠,除其不对称旋转数与移植前比无变化外,在右侧纹状体内,也无TH阳性细胞.本研究首先证明了脂质体可介导TH基因进入PD鼠纹状体内的细胞并获得成功的表达,表达时程与功能变化时程相一致.该结果可能会为PD病人基因治疗的临床应用提供新的参考资料.
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低氧对大鼠体液免疫的抑制作用
本实验以模拟高原低氧的方法,探讨了低氧对大鼠体液免疫的作用,并与高原鼠兔比较,体液免疫以溶血素和IgG产生为指标.实验结果:与对照组相比,大鼠低氧10 d,5 km海拔抑制溶血素形成10.3%,7 km海拔抑制溶血素形成21.9%;经再次免疫后又低氧10 d,5 km海拔抑制溶血素形成4.2%,7 km海拔抑制溶血素形成4.6%,高原土著动物高原鼠兔(Ochotona curzoniae)则不表现上述的抑制现象;大鼠经SRBC腹腔致敏2 d后低氧5 d和8 d,未表现低氧抑制溶血素形成的作用;大鼠侧脑室给予外源性CRF(1μg/rat),可抑制溶血素形成和IgG产生,溶血素形成抑制8.6%,IgG产生抑制14.0%;7 km低氧大鼠侧脑室给予CRF受体阻断剂(a-helicalCRF(9-41))50μg对低氧抑制溶血素形成有一定的阻断作用,可部分阻断低氧抑制IgG产生,使IgG产生的抑制率由24.2%提高到12.1%;大鼠腹腔注射1μg CRF对溶血素形成和IgG产生无影响;与假手术组比,大鼠在摘除双侧肾上腺后,低氧对溶血素形成仍抑制6.6%.因而,本研究认为低氧对初次和再次体液免疫均产生抑制作用,而且抑制作用发生在体液免疫的起始阶段,其抑制作用与中枢CRF升高有关.
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内皮素对豚鼠乳头肌电生理和收缩活动的影响
应用细胞内微电极和肌张力记录技术,观察了ET-1对豚鼠乳头肌细胞电生理和机械收缩活动的影响.结果表明:ET-1浓度依赖地明显延长PPD和APD90,增加心肌收缩张力;钾通道阻断剂TEA不影响ET-1的生物效应;而L型钙通道阻断剂硝苯吡啶、ETA受体选择性拮抗剂BQ-123和APⅢ以浓度依赖的方式阻断ET-1的上述效应,提示ET-1对乳头肌的电生理和正性肌力效应是由ETA受体亚型介导的,与胞浆内Ca2+升高有关.
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腹侧被盖区DA神经元调节睡眠-觉醒机制的探讨
本实验观察了微量注射γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)于大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响.实验观察到:VTA注射GABA(25μg)和5-HT(2μg),伏隔核(Acb)内多巴胺(DA)代谢产物--双羟苯乙酸(DOPAC)分别降低到注射前的68.2%(P＜0.01)和升高到136.1%(P＜0.01),并相应减少和增加觉醒.双侧Acb注射DA(10μg),也可明显增加觉醒,此作用可被氟哌啶醇(16 pmo1)阻断,SCH23390不起作用.上述结果提示:VTA微量注射GABA和5-HT可分别抑制和兴奋该部位的DA神经元,从而可能通过中脑边缘系统引起睡眠和觉醒.
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大鼠内毒素血症不同时期血浆CGRP和背根神经节CGRP mRNA水平的变化
本文采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠内毒素血症不同时期胸腰段背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA水平的改变,结合血浆CGRP水平的改变,以期全面了解大鼠内毒素血症不同时期CGRP释放与合成的变化.结果显示:注射内毒素(5 mg/kg)后30min时,大鼠血浆CGRP开始增高,而背根神经节CGRP mRNA水平无明显变化;注射内毒素后3 h时,血浆CGRP及背根神经节CGRPmRNA均明显增高,分别为142%和32%,8 h时则进一步增高,分别为216%和85%.提示内毒素不仅刺激外周组织释放CGRP,而且还能通过某些机制激活背根神经节CGRP mRNA的转录,使CGRP合成增加,以作为CGRP大量释放的重要补充来源.
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肥胖蛋白在小鼠组织的分布
本研究应用放射免疫技术定量测定了小鼠脑、脂肪、肝、肌肉组织及血浆肥胖蛋白[OP-(57-92)]的含量.结果显示:小鼠脑组织OP含量高,为13.14±0.8 pg/mg脂肪组织中OP含量为2.99±0.54 pg/mg;肝脏及肌肉组织中则未检测出OP.雌性小鼠脂肪组织中OP含量明显低于雄性(1.97±0.28 vs 4.02±0.92pg/mg).小鼠的血浆中OP含量为2257.8±171.9pg/ml.
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延髓头端腹外侧区注入肾上腺素对血液流变学的影响
实验用SD雄性大鼠78只,采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高.结果:(1)清醒大鼠束缚2 d可引起应激性高血粘度和血压升高.(2)双侧延髓头端腹外侧区(rVLM)微量注射肾上腺素(E,每侧0.5μg/0.5μl)可引起血粘度明显增高,此作用可预先在双侧rVLM注入α-肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断,不能被β-肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断.用同样剂量E注入双侧延髓尾端腹外侧区(cVLM)或静脉内,无上述作用.(3)在双侧rVLM区内注入6-羟多巴胺(6-OHDA)可降低应激性高血粘度.(4)在双侧rVLM区内注入酚妥拉明可降低应激性高血粘度,而注入心得安无此作用.结果提示:rVLM内α-肾上腺素能受体激活可参与rVLM内注入E引起的血粘度升高或束缚诱发应激性高血粘度的产生.
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败血症大鼠肝细胞核Ca2+转运功能的改变
本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化.早期败血症(结扎盲肠及穿刺后,9 h)大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20%和36%(P＜0.05).败血症大鼠肝细胞核Ca2+-ATPase活性增加94%(P＜0.01),核45Ca2+转运显著增强(增加32%,P＜0.01).核45Ca2+转运与Ca2+-ATPase活性呈明显正相关(r=0.914,P＜0.01).加入钙调素显著刺激而加入钙调素抑制剂TFP则显著抑制核45Ca2+转运与Ca2+-ATPase活性.上述结果提示,早期败血症大鼠肝细胞核钙转运功能增强,这种改变与Ca2+-ATPase活性变化有关.败血症时肝细胞核钙转运功能的改变与核功能紊乱的关系值得进一步研究.
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2Hz和100Hz电针加速脑内三种阿片肽基因表达
我室以往的工作证明2 Hz和100 Hz电针可引起中枢释放不同种类的阿片肽,本工作试图阐明不同频率的电针是否影响三种阿片肽的基因转录.用地高辛标记的反义cRNA探针进行原位杂交,显示大鼠脑内前脑啡肽原(preproenkephalin,PPE),前强啡肽原(preprodynorphin,PPD)和前阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)mRNA.结果:(1)低、高频电针均不影响POMCmRNA的水平.(2)对PPE的影响,两种频率电针诱导脑干网状结构头端腹内侧区PPE mRNA升高的幅度相似,2 Hz电针诱导视上核、视交叉上核、下丘脑室旁核、弓状核、腹内侧核及外侧丘系核的PPE mRNA表达比100 Hz电针高得多.(3)对PPD的表达,2 Hz电针不改变脑内PPDmRNA的水平,100 Hz电针可使视上核、下丘脑室旁核、腹内侧核及脑干臂旁核的PPD mRNA明显升高.鉴于肽类的加速释放必然引起合成的增加,上述结果为不同频率电针加速不同内源性阿片肽的释放和合成,从而发挥镇痛作用,提供了有力的佐证.
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黄鼠与大鼠离体心脏预缺血处理对缺血再灌损伤的保护作用
本文用黄鼠和大鼠离体心脏比较了两种预缺血处理方案对随后缺血再灌损伤的作用.用Langendorff方法灌流秋季未入眠的达乌尔黄鼠和Wistar大鼠离体心脏,以冠脉流出液中肌酸激酶(CK)释放活性、心律失常发生率、心功能恢复等为指标,检验不同预缺血处理时间对随后缺血再灌损伤的影响.标本平衡10 min后对照组的两种动物经受缺灌15 min再灌15 min预缺血处理,接着进行两次缺灌10 min再灌10 min.实验组的两种动物经受3次短阵性每阵缺灌5 min和再灌5 min的预缺灌处理,接着进行两次缺灌10 min再灌10 min.结果表明,对照组两种动物在第二次缺灌10 min期内肌酸激酶(CK)释放均较预缺灌期明显增加,两种动物的增加幅度基本一致,再灌10 min期内CK释放也未见明显减小,说明一次性预缺灌15 min对第二次缺灌10 min未表现保护作用.实验组两种动物在第二次缺灌和再灌10 min期内CK释放均较预缺灌期明显下降,且两种动物的下降幅度也基本一致.此外,实验组两种动物的心律失常发生率也都明显低于对照组.两种动物间比较,实验组的黄鼠较大鼠经预缺灌处理后对随后缺血再灌损伤具有更明显的保护作用.上述结果提示,黄鼠和大鼠心脏经3次短阵预缺灌对随后较长时间缺灌和再灌损伤都有明显保护作用,且黄鼠较大鼠更突出.
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基因重组白细胞介素3刺激胎肝巨核细胞祖细胞生长的特性
本文采用血浆凝块、甲基纤维素半固体和液体培养体系结合流式细胞仪巨核细胞DNA双荧光分析,观察了4～5个月胎肝和成人骨髓CFU-MK在体外的增殖和分化特点.结果表明,无论以基因重组白细胞介素3(Interleukin-3,rIL3)或再障狗血清(Meg-CSA)作为刺激因子,胎肝CFU-MK集落均较大(大于50个细胞/集落),而成人骨髓CFU-MK集落均较小(小于50个细胞/集落).在以rIL3(2 ng/ml)为刺激因子时,胎肝巨核细胞祖细胞(CFU-MK)集落产率(36.40±16.60)高于成人骨髓(10.05±2.81)(P＜0.01).与此相反,胎肝CFU-MK源巨核细胞DNA倍性分布以2N和4N为主,成人骨髓则以8N和4N为主,前者的平均倍性值(5.46±0.86)明显低于后者(10.13±1.30)(P＜0.01).同样,在以Meg-CSA为刺激因子时,也获得了类似的结果,提示胎肝CFU-MK具有很强的增殖能力和较低的分化(倍体化)能力.另外,胎肝CFU-MK集落产率在rIL3浓度为0.5～2 ng/ml时逐渐上升,而在2～8 ng/ml则持续下降.但在相同浓度范围内,rIL3对成人骨髓CFU-MK和胎肝CFU-GM的作用均无这种双向效应.Meg-CSA(5%～25%)对胎肝、成人骨髓CFU-MK和胎肝CFU-GM的作用也呈明显的剂量效应曲线.而且,胎肝CFU-MK源巨核细胞DNA倍性分布在两种不同刺激因子作用下无明显差别,在含有rIL3体系中加入rIL6后,对巨核细胞DNA倍性分布也没有影响.这似乎在暗示胎肝CFU-MK通过细胞内的自身修饰以适应胚胎时期的生理特点.
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兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对膈神经放电的影响
实验在40只麻醉、制动、断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行.在孤束核腹外侧区微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和抑制剂甘氨酸,探讨膈神经放电的变化.结果:微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电脉冲数明显增加,吸气时程延长,呼气时程缩短,呼吸频率变化不明显;微量注射甘氨酸,则膈神经放电脉冲数显著减少,甚至停止,吸气时程缩短,呼气时程不规则延长,呼吸频率降低.上述结果提示:孤束核腹外侧区对呼吸节律的形成具有重要的影响.
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中央杏仁核、外侧下丘脑/穹窿周围区、室旁核均参与岛皮层升压反应
实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠.将谷氨酸注入岛皮层(INS)以及将P物质(SP)注入外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)或室旁核均引起升压反应.INS-升压反应可被中央杏仁核(AC)内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯(GDEE,谷氨酸拮抗剂)以及LH/PF内注射[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(DPDPDT,SP拮抗剂)明显衰减,但LH/PF内GDEE预处理对该反应无明显影响.室旁核内预先注射普鲁卡因或DPDPDT也使INS-升压反应显著减小.鉴于我们的其它工作曾显示LH/PF和室旁核都介导AC-升压反应,上述结果提示:INS通过兴奋AC(谷氨酸受体)进而激活LH/PF和室旁核(SP受体),是其升压反应机理的重要组成部分.
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用于核磁共振检测的离体心脏灌流模型
本报告是关于核磁共振研究生理学问题的灌流模型.我们解决了Langendorff灌流装置用于核磁共振研究时存在的问题,如远距离灌流、保温、保氧和灌流液回收等,建立了稳定的可供核磁共振测量用的灌流模型.在这个装置中离体大鼠心脏的节律性活动可维持90 min以上.
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采用单碱基突变模板作为内对照对组织中mRNA水平进行PCR定量
用PCR方法对原始模板进行单碱基突变,在原始模板DNA的特定位点引入一个EcoR Ⅰ酶切位点.单碱基突变的DNA经PCR扩增后定量、稀释,作为内标加入到样品中与待测DNA同时进行PCR扩增,扩增产物经酶切后电泳,根据电泳结果中不同分子量DNA片段的含量,对样品中待测基因拷贝数进行定量分析.实验结果观察到:每1μg肝脏组织总RNA经逆转录后AVPV1受体cDNA拷贝数约1.25×10-20mol.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
