生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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模拟失重4周增加大鼠心肌的心房利钠肽表达
失重或模拟失重引起体液的头向转移,导致上半身血容量增加,从而引起心房肌心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的改变,但现有研究报道缺乏一致的结论.本研究拟观测模拟失重大鼠心肌ANP表达的变化,并以可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(solubleN-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors,SNARE)家族相关蛋白的变化作为ANP变化的佐证.采用公认的尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重状态,蛋白印迹法检测心房与心室肌ANP与SNARE相关蛋白的表达水平,并进行半定量分析.结果显示,与同步对照组(CON)相比,尾部悬吊4周大鼠(SUS)心房肌ANP表达增加；在CON大鼠左心室肌仅显示微量ANP表达,但SUS大鼠心室肌ANP表达明显增加.相比CON组,SUS组囊泡SNARE (v-SNARE) VAMP-1/2在心房肌与心室肌表达明显增加；细胞膜靶标SNARE (t-SNARE) syntaxin-4的表达未改变,但SNAP-23在心房肌的表达明显增加.SNARE调节蛋白synip与Munc-18c的表达在心房肌与心室肌未发生显著性改变.上述结果表明,尾部悬吊4周引起心房肌ANP表达增加,心室肌呈现ANP表达；与ANP囊泡相关的VAMP-1/2的表达刃增加,佐证心房肌与心室肌ANP表达增加.
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大鼠海马CA1区神经元Na+通道在出生后早期发育的变化
为了探索大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性Na+通道发育的关键期,本研究采用膜片钳技术,分别对急性分离的出生后0周、1周、2周、3周、4周的大鼠海马CA1区锥体神经元进行全细胞记录.结果显示,随着大鼠出生后周龄的增大,Na+通道的大电流密度逐渐增大,出生后1～4周相对于出生后0周的大电流密度的增幅分别为(42.76±4.91)％、(146.80±7.63)％、(208.79±5.28)％、(253.72±5.74)％(n=10,P＜0.05),出生后1周与2周之间的增幅为显著；Na+通道的稳态激活曲线向左移动,出生后0～2周的半数激活电压逐渐减小,分别为-39.06±0.65、-43.41±0.52、-48.29±0.45 (mV,n=10,P＜ 0.05),出生后2～4周的半数激活电压变化不大,出生后0～4周的斜率因子没有显著变化；Na+通道的稳态失活曲线及半数失活电压没有显著变化,但出生后1～2周斜率因子减小,分别为5.77±0.56、4.42±0.43(n=10,P＜0.05),出生后0～1周、2～4周之间的斜率因子没有明显变化；Na+通道失活后恢复曲线左移,出生后1～3周的恢复时间常数逐渐减小,分别为8.30±0.24、7.15±0.21、6.18±0.25 (ms,n=10,P＜0.05),而出生后0～1周、3～4周之间没有明显变化;随着出生后的发育,海马CA1区锥体神经元动作电位发生变化,超射值与大上升速率增大,阈值降低,与Na+电流的变化一致.结果提示,出生后1～2周可能是电压门控性Na+通道发育的关键期,此期间Na+通道分布显著增加,激活曲线左移,失活速度变快,失活后恢复的时间缩短.
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色钉菇粗多糖对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用
本文旨在研究色钉菇(Chroogomphus rutilus)粗多糖对多巴胺能神经元的保护作用.用浓度为200、400和800 μg/mL的色钉菇粗多糖对SH-SY5Y细胞进行预处理后,加入1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)处理48h.采用MTT法检测MPP+损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,用Annexin V-FITC染色和流式细胞术检测细胞凋亡率.结果显示,400μg/mL和800 μg/mL的色钉菇粗多糖预处理可显著提高MPP+损伤的SH-SY5Y细胞存活率,降低细胞凋亡率.为了排除色钉菇粗多糖通过直接结合来降低MPP+实际浓度的可能性,将多糖洗净后,再予以细胞MPP+处理,MTT结果显示800 μg/mL的色钉菇粗多糖预处理仍可提高细胞存活率.以上结果提示,色钉菇粗多糖对SH-SY5Y细胞起到有效的保护作用,其保护作用的大部分与多糖和MPP+的直接结合无明显关系,而是源于多糖对细胞的直接作用,因此色钉菇多糖有开发成防治帕金森病药物的应用前景.
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RhoA-Rho激酶信号转导通路参与TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞
血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征.本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化中的作用.用10 ng/mL TGF-β1诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,使用亲和沉淀法检测RhoA活性、使用免疫印迹检测RhoA、Rho激酶蛋白表达和Rho激酶活性；使用免疫印迹和免疫细胞化学检测肌成纤维细胞标记蛋白的表达.结果显示,TGF-β1上调体外培养的血管外膜成纤维细胞RhoA蛋白表达和RhoA活性.TGF-β1增加Rho激酶下游底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位的磷酸化,但不改变Rho激酶的蛋白表达,提示TGF-β1增加Rho激酶活性.腺病毒Ad-N 19RhoA-hrGFP感染和Rho激酶特异性抑制剂Y27632都呈剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞标记分子α平滑肌肌动蛋白和钙结合蛋白Calponin的蛋白表达.本研究证明RhoA-Rho激酶信号通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化.
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高原鼠兔和Sprague-Dawley大鼠离体主动脉环对低氧的收缩反应
本文旨在观察低氧对Sprague-Dawley (SD)大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)离体主动脉环张力的影响.分别制备SD大鼠和高原鼠兔主动脉环,采用离体血管环灌流方法,经生物信号采集与分析系统测定不同药物或1h低氧处理对内皮完整和去内皮血管环张力的影响.结果显示,SD大鼠和高原鼠兔主动脉环对高钾(80 mmol/L KCl)的收缩反应之间无明显差异.SD大鼠内皮完整的主动脉环对ACh有明显的舒张反应,去内皮的主动脉环则对ACh没有舒张反应；与SD大鼠相反,无论是否去内皮,预收缩的高原鼠兔主动脉环经ACh(1 μmol/L)处理后出现收缩反应.无论是否去内皮,有钙或无钙的Kreb's液孵育,高原鼠兔主动脉环低氧处理后的收缩率均明显高于SD大鼠.以上结果提示,高原鼠兔和SD大鼠相比,主动脉对低氧的收缩反应更敏感,而这个增强的反应主要依赖于主动脉平滑肌细胞钙库的内钙释放.
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大鼠海马CA1区锥体神经元IA和IK在出生后早期的变化
大脑快速发育期(brain growth spurt,BGS)是神经元生长、突触连接的关键时期；电压门控性K+通道是维持细胞兴奋性和神经元间信息传递的关键通道.本文旨在探究BGS期内大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性的变化,以期找出大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道发育的关键期.采用全细胞膜片钳技术,研究出生后0～4周大鼠海马CA1区脑片上的锥体神经元全细胞电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性.结果显示:在测试电压为+90 mV下,以出生后0周为参照,出生后1～4周的瞬时外向K+通道电流(IA)的大电流密度的增幅分别为(16.14±0.51)％、(81.73±10.71)％、(106.72±5.29)％、(134.58±8.81)％(n=10,P＜0.05)；延迟整流K+通道电流(Ik)的大电流密度增幅分别为(16.75±3.88)％、(134.01±2.85)％、(180.56±8.49)％、(194.5±8.53)％(n=10,P＜0.05),显示K+通道电流密度于1～2周增幅大；IA的激活曲线向左移,半数激活电压随周龄增加逐渐减小,分别为14.67±0.75、13.46±0.64、8.39±0.87、4.60±0.96、0.54±0.92 (mV,n=10,P＜ 0.05); IK的激活曲线向左移,半数激活电压随周龄增加逐渐减小,分别为8.94±0.85、6.65±0.89、0.47±1.15、-1.80±0.89、-8.56±1.08 (mV,n=10,P＜0.05).IA的失活曲线向左移,0周龄与l周龄之间的半数失活电压没有显著性差异,而出生后1～4周随周龄增加半数失活电压逐渐减小(P＜0.05),分别为-45.68±1.26、-46.81±0.78、-48.64±0.81、-51.96±1.02、-58.31±1.35 (mV,n=10).以上结果表明,随着鼠龄的增加,IA和IK电流密度逐渐增加,电压门控性K+通道半数激活、失活电压降低,尤其是出生后1周至2周变化明显,上述变化与海马神经元的逐渐发育成熟及其功能的完善有关.
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小鼠体细胞核移植重构胚中γ-微管蛋白的动态变化
本文旨在研究小鼠体细胞核移植(somatic cell nuclear transfer,SCNT)重构胚中γ-微管蛋白的动态变化.采用免疫荧光化学染色与激光共聚焦显微镜观察的方法,对去核前后第二次减数分裂中期(metaphase Ⅱ of meiosis,MⅡ)的卵母细胞和核移植后的重构胚进行γ-微管蛋白的定位观察,分析γ-微管蛋白的作用.结果显示,MⅡ期卵母细胞去核后,γ-微管蛋白主要分布于皮层；卵母细胞激活后随着胞质星体的逐渐增多,皮层γ-微管蛋白明显减少,但没有新的纺锤体形成.卵丘细胞注入去核MⅡ期卵母细胞后,经SrCl2激活能形成一个纺锤体,在分裂前期,斑点状的γ-微管蛋白散布在染色体之间；在分裂中期,γ-微管蛋白沿着纺锤体分布或聚集于纺锤体两极；在分裂后期或末期,γ-微管蛋白迁移到分开的染色单体之间.部分重构胚发生提前激活,形成异常纺锤体,主要表现在γ-微管蛋白和染色体分布异常.卵丘细胞注入未去核的MⅡ期卵母细胞后,经SrCl2激活后能形成两个纺锤体,γ-微管蛋白的分布与正常核移植相类似.同样,部分卵母细胞发生提前激活,形成两个小梭形纺锤体或一个宽而大的桶状纺锤体.以上结果提示,供体细胞核内的γ-微管蛋白在SCNT重构胚纺锤体组装过程中发挥着关键作用；SCNT重构胚易被提前激活形成异常纺锤体,γ-微管蛋白的异常与染色体分布失常和纺锤体结构异常密切相关.
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β-arrestin2在可卡因诱导的奖赏行为中的作用
β-arrestin2是G蛋白偶联受体的负反馈调控蛋白,介导受体的脱敏,此外β-arrestin2还可以通过招募信号分子,介导G蛋白非依赖的信号传导过程.β-arrestin2广泛分布于各重要脑区,参与神经环路的信号传递.本文旨在研究β-arrestin2在可卡因诱导的小鼠奖赏行为中的作用.采用β-arrestin2基因敲除小鼠(Arrb2-/-),检测了β-arrestin2在不同剂量可卡因诱导的条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)形成中的作用,还检测了其在可卡因诱导的自主活动性变化中的作用.结果显示,在中等剂量(20 mg/kg)和高剂量(30 mg/kg)可卡因诱导的CPP实验中,Arrb2-/-小鼠比野生型小鼠(Arrb2+/+)表现出更强的可卡因诱导的位置偏爱,而在低剂量(10 mg/kg)可卡因实验中两者无显著性差异.可卡因诱导的Arrb2-/-小鼠的自主活动性显著低于Arrb2+/+小鼠.以上结果提示,β-arresstin2在可卡因诱导的奖赏行为中起重要作用.
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内源性大麻素物质对家兔窦房结自律细胞动作电位的抑制作用
内源性大麻素物质(endocannabinoid anandamde,AEA)可对抗缺血/再灌注所致心脏损伤和心律失常,但其电生理机制尚未完全明了.本文旨在利用细胞内微电极记录方法观察AEA对家兔窦房结自律细胞动作电位的影响,并探讨其机制.采用新西兰大白兔制备离体窦房结标本并记录动作电位,通过累计给药法给予窦房结标本不同浓度(1、10、100、200和500nmol/L)的AEA处理,部分标本在AEA (200 nmol/L)处理前,分别给予大麻素l型(CBl)受体阻断剂AM251、大麻素2型(CB2)受体阻断剂AM630、非特异性K+通道阻滞剂tetraethylammonium (TEA)和NO合酶抑制剂L-nitro-arginine methylester (L-NAME)预处理.结果显示:(1) AEA(100、200和500 nmol/L)可缩短家兔窦房结自律细胞的动作电位时程,降低动作电位幅度(P＜0.05); (2) AM251可消除AEA缩短动作电位时程的作用,而AM630对此无影响；(3) TEA和L-NAME对AEA的作用无影响.结果提示,AEA可通过CB1受体降低家兔窦房结自律细胞动作电位幅度、缩短动作电位时程,此作用可能通过阻断Ca2+通道所实现,与K+通道及NO无关.
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血管平滑肌细胞在不同细胞外基质的迁移特性:玻片倒扣法研究
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移参与血管发育和多种疾病的发生、发展过程,然而其迁移机制尚不清楚.本课题建立了一种适合研究VSMCs迁移的方法——玻片倒扣法,基于该方法进一步研究VSMCs在不同细胞外基质上的迁移特性及机制.原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs),采用免疫细胞化学方法鉴定其纯度.将细胞接种于小玻片上,待生长至单层汇合后,将小玻片倒扣于包被有不同细胞外基质的大玻片上,培养24 h后,固定、拍照、统计软件测量迁移出的细胞数量和迁移距离.进一步采用细胞划痕实验和免疫细胞化学技术,研究细胞外基质对PASMCs迁移的作用及机制.结果显示:(1)原代培养PASMCs纯度高达(97±3)％；(2)玻片倒扣24 h后,层粘连蛋白(laminin)组、基质胶(Matrigel)组比对照(phosphate buffered saline,PBS)组、多聚右旋赖氨酸(poly-D-lysinehydrobromide,PDL)组迁出的细胞数量更多,迁移距离更远,差异具有明显统计学意义；(3)细胞划痕8、12、24 h后,细胞在层粘连蛋白、基质胶上的面积愈合率比在PBS上的高,差异具有统计学意义；(4)免疫细胞化学结果显示迁移能力较强的PASMCs中肌动蛋白在与细胞运动方向相一致的边缘聚集现象越明显；vinculin(粘附斑的标记物)染色显示,种植于层粘连蛋白和基质胶上的PASMCs中,vinculin的分布较PBS和PDL上的更少.上述结果表明:玻片倒扣法是一种适合研究VSMCs迁移的方法;层粘连蛋白和基质胶可能通过抑制粘附斑的形成和调节骨架蛋白,促进VSMCs迁移.
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褪黑素对大鼠妊娠结局的影响
褪黑素能调节多项生理功能,但其对妊娠结局的影响所知甚少.本研究旨在探讨补充褪黑素对12～13周龄的Wistar-Kyoto (WKY)和Sprague-Dawley (SD)大鼠妊娠结局的影响.动情前期确认后,每只雌性大鼠与一只同品种雄性大鼠同笼饲养过夜,第二天阴道涂片确认交配后,雌性大鼠转移至单独的代谢笼,WKY大鼠每天给予含0、25、50或100 mg/kg褪黑素的饮水,SD大鼠则每天给予含0或100 mg/kg褪黑素的饮水,从怀孕第一天持续至产后21天.记录母鼠体重、孕期、窝产仔数、仔鼠出生体重和出生后7～42 d体重及仔鼠死亡率,使用重复测量的方差分析对数据进行分析.结果显示,与对照组相比,褪黑素组母鼠孕期体重增长较小(P＜ 0.01),窝产仔数减少(P＜0.01),仔鼠平均出生体重仅在l00mg/kg褪黑素组显著降低(P＜0.001),出生后7～42 d仔鼠平均体重显著降低(P＜0.01).25和100 mg/kg褪黑素组WKY仔鼠死亡率分别为9.5％和21.6％,且都发生在断奶21天后.以上结果提示,产前和产后补充褪黑素会严重影响WKY和SD大鼠窝产仔数、仔鼠生长和死亡率.
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不同年龄大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流的变化
本文旨在研究心肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的随龄变化及其药物反应性改变.Sprague Dawley大鼠28只,分为青年组(3～5月龄)、成年组(13～15月龄)和老年组(22～24月龄).酶法分离心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录各组Ito.并于细胞外液分别加入1.0 μmol/L异丙肾上腺素和2.0 mmol/L 4-氨基吡啶干预,观察Ito的变化.结果显示,与青年组和成年组相比,老年组Ito电流密度显著增加.门控动力学研究显示,老年组Ito电流稳态激活曲线左移,通道关闭态失活速率明显降低,稳态失活后恢复速率加快,而稳态失活过程无明显变化.老年组Ito对选择性抑制剂4-氨基吡啶的反应性与青年组和成年组相似,但老年组Ito对β受体激动剂异丙肾上腺素的反应性却明显弱于青年组和成年组,各组电流密度分别增加55.9％、127.5％和125.8％.上述结果提示,随着大鼠年龄的增加,心肌细胞Ito电流密度显著升高,与通道门控的激活、关闭态失活和失活后恢复机制改变有关,且老年鼠Ito对异丙肾上腺素的反应性降低.
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类固醇激素合成酶在大鼠多囊卵巢综合征模型中的表达
本文旨在探讨类固醇激素合成酶在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中的表达变化.将Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为正常对照组(NC组)和多囊卵巢综合征组(PCOS组),PCOS组大鼠注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)以建立PCOS模型,用放射免疫法测血清激素(孕酮和雌二醇)水平,酶联免疫法检测血清睾酮水平.取各组卵巢组织,用免疫组化法对3β-羟基固醇脱氢酶(3β-hydroxy steroid dehydrogenase,3β-HSD)、17β-羟基固醇脱氢酶(17β-hydroxysteroid dehydrogenase,17β-HSD)和细胞色素P450芳香化酶(cytochrome P450 aromatase,P450arom)进行细胞定位分析,RT-PCR和Western blot分别检测这三种酶的mRNA和蛋白表达变化.结果显示,与NC组相比,PCOS组血清雌二醇和睾酮水平显著升高,孕酮无显著变化.与NC组相比,PCOS组3β-HSD和17β-HSD mRNA和蛋白表达均显著升高,P450arom的mRNA和蛋白表达则明显降低.以上结果提示,3β-HSD和17β-HSD共同参与了PCOS大鼠模型卵巢的激素调节,P450arom并未直接参与雌二醇的调节.
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小鼠子宫珠蛋白结合蛋白的生物信息学分析及其多克隆抗体制备
本文旨在制备小鼠子宫珠蛋白结合蛋白(mouse uteroglobin binding protein,mUGBP)多克隆抗体,为后续研究工作奠定基础.通过生物信息学分析方法预测mUGBP蛋白的跨膜结构、理化特性、疏水性等因素,设计出两段多肽,分别与匙孔戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)交联后免疫新西兰兔,结果显示其中一个含13个氨基酸残基的多肽序列(221 st～233rd)可用作抗原免疫动物,并成功获得高效价的抗mUGBP多克隆抗体.通过ELISA法检测其效价为1∶108,亲和层析纯化后Western blot检测抗体特异性,并将制备的抗体应用于免疫印迹及人和小鼠肺组织免疫组织化学和免疫荧光检测,结果显示本研究制备的抗体具有特异性,且用该抗体成功在人和小鼠气道上皮细胞和肺血管内皮细胞检测到UGBP蛋白表达.结果表明,本研究通过生物信息学方法成功预测了抗原表位,并据此预测成功制备了高效价、高特异性的抗mUGBP多克隆抗体.
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Forskolin抑制大鼠胃窦环行平滑肌自发性收缩运动
本文旨在探讨环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)对胃窦环行平滑肌功能的调节作用.分离大鼠胃窦环形肌条,用多道生理记录仪观察腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)直接激活剂Forskolin对胃平滑肌自发性收缩活动的影响,并用ELISA法测定灌流液中cAMP生成量的变化.结果显示,Forskolin浓度依赖性地抑制胃窦环形肌条自发性收缩活动,降低肌条的收缩振幅和频率,使收缩运动基线明显下移.Forskolin浓度依赖性地提高灌流液中的cAMP含量,且灌流液中cAMP含量与肌条收缩振幅呈显著负相关.Forskolin对大鼠胃窦环行肌自发性收缩活动的抑制作用可被cAMP依赖性的蛋白激酶(cAMP-dependent protein kinase,PKA)抑制剂H-89所阻断.以上结果提示,Forskolin可通过增加cAMP含量激活PKA途径,从而抑制大鼠胃窦环行平滑肌的自发性收缩活动.
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全身振动对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞p-GSK3β蛋白表达的调节作用
本文旨在观察全身振动对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响.将36只3月龄雌性SpragueDawley (SD)大鼠,按体重随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢振动组.去卵巢10周后,去卵巢振动组大鼠每天接受2次振动(90 Hz)刺激,每次15 min.振动处理8周后,用双能X线骨密度仪在体检测大鼠体成分和骨密度,用Western blot检测骨髓细胞和骨髓基质细胞β-catenin和p-GSK3β蛋白的表达.结果显示,去卵巢振动组大鼠体脂重量和体脂含量显著低于去卵巢静止组,瘦体含量显著高于去卵巢静止组.去卵巢振动组大鼠胫骨近端骨密度显著高于去卵巢静止组,而全身、股骨远端和腰椎骨密度与去卵巢静止组相比无显著性差异.去卵巢振动组和去卵巢静止组的骨髓基质细胞β-catenin蛋白表达之间无显著性差异.去卵巢振动组骨髓细胞p-GSK3β蛋白的表达水平显著高于去卵巢静止组,而两组的骨髓基质细胞p-GSK3β蛋白表达之间无显著性差异.以上结果提示,全身振动能减缓去卵巢大鼠骨量的丢失,其机制涉及骨髓细胞p-GSK3β蛋白表达的上调.
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磷脂酰乙醇胺结合蛋白的信号调节机制及其生物学功能研究进展
磷脂酰乙醇胺结合蛋白(phosphatidylethanolamine-binding protein,PEBP)是一个结构上高度保守的胞浆可溶性蛋白.近年的研究显示,在细胞信号转导中,PEBP具有多种生物学功能,包括调节ERK通路、NF-κB通路、G蛋白偶联受体通路等多种重要的信号转导.此外,PEBP在肿瘤领域的临床研究价值也得到了越来越多的支持和认可,其表达水平和多种肿瘤的转移相关.作为一个多功能的信号调节分子,PEBP正在成为多个领域的研究热点.本文就近年来有关PEBP信号调节机制和生物学功能的研究进展做一回顾.
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应激诱发抑郁症的细胞因子机制研究进展
抑郁症是现代社会严重的精神卫生问题,而应激是抑郁症的重要诱发因素.抑郁症发病机制复杂,尚未完全明确.应激诱发抑郁症的机制也有待深入研究.神经内分泌免疫学的飞速发展为应激性抑郁症的病因学研究提供了更广阔的视野.长期慢性应激激活外周及中枢免疫系统,大量炎性介质释放(包括细胞因子).激活的免疫系统通过与神经系统、神经内分泌系统的相互作用影响抑郁症的进程.细胞因子通过调节单胺类神经递质的合成、代谢与重摄取,引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)轴的过度激活并使其负反馈调节受损,破坏神经形成等机制引发抑郁症.本文将从细胞因子的角度对应激诱发抑郁症机制的研究进展进行综述.
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P2X7受体在炎症性疾病中的作用及其机制
P2X7受体是以三磷酸腺苷(ATP)为配体的非选择性阳离子门控通道.P2X7受体在体内分布极为厂泛,在多种炎性病理状态下表达上调.与P2X受体家族其它成员(P2Xl～6)不同,长时间或高浓度激动剂激活后P2X7受体具有形成膜孔的特性,可诱导炎症介质的释放,这种特性与多种炎症性疾病密切相关.近年来,随着基因敲除P2X7受体的动物模型和特异性P2X7受体拮抗剂在炎症性疾病研究的广泛运用,P2X7受体可望成为炎症性疾病治疗的新靶点.本文对P2X7受体在炎症性疾病中的作用及其机制的研究进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
