生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中脑导水管周围灰质内微量注射神经肽Y减弱慢性神经痛大鼠对伤害性刺激的反应
探讨神经肽Y(neruopride Y, NPY) 在SD大鼠中脑导水管周围灰质 (periaqueductal grey, PAG) 对伤害性刺激反应的作用.应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪瓜潜伏期(paw withdrawal latency, PWL) 为痕阈指标, 观察PAG 内微量注射NPY对PWLs的影响.PAG内注射 0.05、0.1、 0.2 nmol NPY 均显著地增加慢性神经痛大鼠的双侧PWLs, 且呈量效关系.NPY引起的PWLs增加可被Y1受体拮抗剂和阿片剂所阻断.结果提示,在大鼠PAG 微量注射NPY可产生明显的镇痛作用.
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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用
在36只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.其结果如下:(1)以CCK-8(0.1、0.5、1 0 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线大斜率(peak slope,PS)减小,反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)减少,阈压(thresholdpressure,TP)和饱和压(saturation pressure,SP)均增高.其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用CCK-8的非特异性受体拮抗剂丙谷胺(100 μmol/L)预处理后,能明显减弱CCK-8(0.5 μmol/L)对压力感受器反射的抑制;(3)预先灌流一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂(L-NAME,100 μmol/L),不能阻断CCK-8(05μmol/L)对压力感受器反射的影响;(4)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644(500 nmol/L)预处理后,也能明显减弱CCK-8(0.5μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用.以上结果提示,CCK-8是通过作用于颈动脉窦压力感受器神经元末梢上的受体而起到抑制作用的,其机制可能为抑制了牵张敏感性通道,致使Ca2+离子内流减少,而与内皮细胞释放NO无关.
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心脏钠离子通道α亚单位基因单核苷酸多态性及其在汉族人群中的分布
实验旨在研究中国汉族人群心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channeltype V,SCN5A)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其分布.应用荧光标记自动测序法测定120名非亲缘关系中国南方汉族人群的SCN5A基因序列,确定其单核苷酸多态位点及基因型.结果如下,在中国南方汉族人群中共检测到5个SNPs:3个位于编码区,另2个分别位于3'侧翼区和intron23邻接供体剪接位点的区域.各个SNP在基因中呈不均匀分布,其基因频率分别为G87A(A29A)275%,A1673G(H588R)10.4%,4245+82A>G 32.8%,C5457T(D1819D)41.3%和G6174A44.9%.其中G87A(A29A),G6174A和4245+82A>G为新发现的SNP.A1673G(H588R)的基因频率在中国南方汉族人群、日本人群和美国人群之间无显著差异(P>0 05).C5457T(D1819D)在中国南方汉族人群和日本人群中的分布非常接近(P>0.5),但都明显高于美国人群中的分布(均P<0.005).各SNP在不同性别中的分布无显著差异(均P>0.05).S1102Y及其余10个国外已经报道的多态位点在本研究中未检测到.各SNP等位基因频率在人群中的分布符合HardyWeinberg平衡.结果提示,SCN5A基因SNP具有较大的民族差异.
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长时程增强诱导和维持过程中海马CA1区神经细胞粘附分子蛋白水平与mRNA表达的变化
既住研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键.本文采用原位杂交法和Westem blot法,观察了大鼠海马脑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程.结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CAl区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50 μg蛋白).强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73 3±14.0个,NCAM蛋白量为9.03l±0.71任意单位/50μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显.NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加.实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAMmRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化.
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延髓头端腹外侧区一氧化氮与慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的关系
为观察延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)一氧化氮(NO)在慢性心力衰竭(chronic heartfailure,CHF)大鼠增强的心交感传入反射(cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR)中的作用,实验在去压力感受器神经支配的结扎冠状动脉诱发的CHF大鼠和假手术SD大鼠进行,记录电刺激心交感传入神经中枢端前后的血压和肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)变化以评价CSAR.结果显示:(1)CHF大鼠的CSAR显著增强;(2)RVLM微量注射NO合酶(NOS)抑制剂MeTC增强对照组大鼠的CSAR但对CHF大鼠的CSAR无显著影响;(3)RVLM微量注射NO供体S-nitroso-N-acetyl-penicillamine(SNAP)抑制CHF大鼠增强的CSAR;(4)S-methyl-L-thiocitmline(MeTC)仅增强对照组大鼠基础水平的RSNA,而SNAP抑制对照组和CHF大鼠基础水平的RSNA.结果表明RVLM中内源性NO的减少是导致CHF大鼠CSAR增强的重要机制之.
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八肽胆囊收缩素激活钙离子通道和酪氨酸激酶诱导豚鼠心肌细胞内的游离钙增高
探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对豚鼠单个心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i的影响及其信号转导机制.Fluo 3-AM标记酶消化法分离的单个心室肌细胞,用激光共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]i的浓度.[Ca2+]i的变化用荧光强度(Fi)和相对荧光强度(Fi/F0%)表示.实验结果如下:(1)在含Ca2+1.0 mmol/L的Tyrode's液中,CCK-8(1~104pmoVL)均可引起[Ca2+]i快速显著上升(P<0.01).(2)用钙离子鳌合剂EGTA(3 mmol/L)和钙离子通道阻断剂nisoldipine(0.5μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,CCK-8(102pmol/L)仅可引起[Ca2+]i缓慢轻度上升(P<0.01).(3)用非选择性CCK受体拮抗剂丙谷胺(proglumide 6μmo1/L)或酪氨酸激酶抑制剂genistein(1 μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,则完全抑制CCK-8诱导的[Ca2+]i升高(P<0.01).CCK-8可通过激活其受体控制的Ca2+通道,引起Ca2+内流,诱导细胞内Ca2+释放,引起豚鼠单个心肌细胞内[Ca2+]i上升,此作用可能由酪氨酸激酶介导.
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雷公藤单体T10对Aβ1-42所致PC12细胞凋亡的抑制作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发病率高的中枢神经系统退变性疾病.目前AD的病因不清,亦无有效的防治手段,其重要的原因是尚无适宜的AD模型.因此,本实验首先建立了PC12细胞系β淀粉样蛋白(p-amyloid,Aβ)细胞损伤模型,在此基础上,探讨了中药免疫抑制剂雷公藤单体T10对细胞的保护作用及其机制.首先用不同浓度的Aβ(5×10、5×10-3、5×10-2、5×10、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,用MTT法检测细胞存活率.选取Aβ致使细胞存活率降低的浓度(0.5、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,通过流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.用1×10-11mol/L的T10预孵育PC12细胞48 h后,加入50μmol/L Ap共孵育48 h,亦用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度变化.结果显示,Aβ的浓度存50μmol/L时可使细胞存活率降低至55.1%,凋亡细胞比例显著增加,而1×10-11mol/L的T10可明显降低50 μmol/L Aβ诱导的PC12细胞死亡.50 μmol/L Aβ可促进PC12细胞胞外钙离子内流,1×10-11mol/L的T10对Ap诱导的胞外钙离子内流有抑制作用.这些观察结果表明T10对Ap导致的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的胞内钙离子浓度升高和细胞凋亡有关.
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Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用
为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(humaninternal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整内皮和去内皮HIMA的舒张作用,以及L-NAME和美蓝(methylene blue,MB)对这一过程的影响,并且和17β雌二醇(17β-estradiol,E2)的舒血管作用进行了比较.实验中观察到保留血管内皮时idoxifene(0.01~10μmo1/L)和JE2(0 1~100μmo1/L)可以剂量依赖性地舒张血管,且血管对idoxifene 的灵敏度比对E2高15倍左右,而去内皮时则无此作用;NO合成酶阻断剂L-NAME和鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)的抑制剂MB使idoxifene舒张HIMA的作用完全消失.上述结果表明:idoxifene能够剂量依赖性地舒张HIMA,而且比E2更有效.idoxifene的这种作用足通过NO-GC-cGMP通路实现的.
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M受体对吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA受体基因表达及中脑导水管周围灰质中谷氨酸释放的调节
应用鞘内注射反义寡脱氧核苷酸技术和RT-PCR反应,观察毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetvlcholine receptor,M)对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NMDA受体NR1A和NR2AmRNA表达和中脑导水管周围灰质区(penaqueductal grey,PAG)中谷氨酸释放的影响.结果显示,吗啡依赖大鼠脊髓NR1A和NR2AmRNA表达明显升高,而脑干中NR1A和NR2AmRNA表达没有显著变化;注射纳洛酮后1 h,吗啡戒断大鼠脊髓和脑干中NR1A和NR2A表达显著高于依赖组,经NMDA受体拮抗剂MK801(0.125 mg/kg,i.p.)、M受体拮抗剂东茛菪碱(0.5 mg/kg,i.p.)、M1受体拮抗剂呱伦西平(10 mg/kg,i.p.)和NOS抑制剂L-NAME(10 mg/kg,i.p.)处理后,脊髓和脑干中NR1A和NR2A基因表达都较戒断组明显减少.在纳洛酮激发前24 h鞘内注射NR1A和M2受体的反义寡脱氧核苷酸(4 μg/只),戒断症状评分值及脊髓和脑干的NR1AmRNA的表达均较对照组明显减少.吗啡依赖大鼠在纳洛酮注射前24 h鞘内注射M2受体反义寡脱氧核苷酸(4μg/只),可以明显减少PAG内透析液中谷氮酸含量.上述结果提示:NMDA受体的基因表达和谷氨酸释放参与吗啡戒断过程,而这种表达受到M受体的调节.
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性激素对血红素氧化酶在大鼠前列腺腹侧叶表达的影响
血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)是产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的限速酶,近发现内源性CO在调节平滑肌张力方面起重要作用.而人的良性前列腺增生(benign prostates hyperplasia,BPH)所致的膀胱出口梗阻与前列腺平滑肌张力有密切关系,但还不清楚内源性HO/CO系统是否介导了前列腺平滑肌的活动.为了观察性激素对大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和血红素氧化酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)基因表达的影响,我们采用睾丸切除术建立雄性SD大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1和HO-2的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势、外源性雄激素和雌激素对前列腺腹侧叶中HO-1和HO-2蛋白水平的影响.结果表明,HO-1和HO-2在正常大鼠前列腺腹侧叶中都有表达,腺上皮细胞和纤维平滑肌间质呈现HO-1的免疫活性,HO-2的免疫染色仅在腺上皮细胞内检测到;去势组HO-1的mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);外源性给予雄激素组和雌激素组的HO-1表达水平明显增高(P<0.01),且雌激素主要增加前列腺纤维平滑肌间质的HO-1表达;HO-2在各组问的表达无明显差异(P>0.05).这些结果提示,性激素对HO-1有诱导作用,但对HO-2无明显的影响,因此推测一氧化碳-血红素氧化酶(CO-HO)系统可能参与了性激素引起前列腺异常增殖的病理过程.HO-1来源的CO对前列腺平滑肌活动的调节可能起重要的作用.
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海马mu型阿片肽受体介导大鼠癫痫发作敏感性形成
为探讨海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成的作用,实验采用微渗透泵技术,观察大鼠腹侧海马注射mu型阿片肽受体激动剂PL017(2.09、2.59、3.29μg/μ1)、拮抗剂β-funaltrexamine hydrochloride(β-FNA、0.88、1.10、1.35μg/μl)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫发作的干预作用.PL017能够明显缩短癫痫发作潜伏期、增加癫痫发作级别(P<0.05),β-FNA则可显著延长癫痫发作潜伏期、降低发作级别(P<0.01);PL017和β-FNA的干预作用均表现出剂量依赖效应.结果表明,海马mu型阿片肽受体具有促进KA诱导的癫痫发作敏感性形成作用.
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MK-801抑制福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2的表达
应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射Mmethyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.结果表明:MK-801对福尔马林实验引起的第1相缩足反射仅有一定抑制作用,但对第2相缩足反射有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性.与这种行为学的变化相对应,MK-801可显著抑制福尔马林实验引起的脊髓背角COX-2表达的增加,并且这种抑制作用与MK-801的剂量呈正相关.这些结果表明,在福尔马林实验中,NMDA受体的活动是引起脊髓背角COX-2表达增加的原因之一.
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大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围
在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limbischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemiareperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应.所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82%.(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88%,较单纯心肌缺血-再灌注时显著减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用.(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应.(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68%,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用.(5)股动脉内预先应用腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 mo1/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应.以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用.
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磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用
实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(1ong-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用.用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMKⅡ的含量及其磷酸化水平.同时观察脊髓局部给予CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMKⅡ磷酸化的影响.观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min,CaMKⅡ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMKⅡ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMKⅡ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min于脊髓局部给予CaMKⅡ的特异性抑制剂KN-93(100 μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMKⅡ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3).根据上述实验结果可以认为,CaMKⅡ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程.
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血管升压素对大鼠背根神经节神经元膜的作用
为研究血管升压素(arginine vasopressin,AVP)对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元的作用及其机制,用细胞内微电极记录技术记录离体灌流DRG神经元的膜电位.结果如下:(1)在受检的120个细胞中,大多数(81.67%)在滴加AVP后产生明显的超极化反应.(2)滴加AVP(10μmol/L)后膜电导增加约19.34%(P<0.05).(3)灌流平衡液中的NaCl以氯化胆碱(CH-C1)置代和用Cd2+阻断Ca2+通道后,AVP引起超极化反应的幅值均无明显变化(P>0.05),而加入K+通道阻断剂四乙铵(TEA)后,AVP引起的超极化反应幅值明显减小(P<0.05).(4)AVP引起的超极化反应可被AVP V1受体拮抗剂阻断.结果提示,AVP可使DRG大多数神经元膜产生超极化,DRG神经元膜上存在AVP V1受体,且AVP引起的超极化反应是通过神经元膜上AVP V1受体介导的K+外流所致,AVP 可能参与了初级感觉信息传入的调制.
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骨桥蛋白增强自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞的迁移活性
血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程.研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制.本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)与正常对照大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)的血管外膜成纤维细胞在体外培养条件下迁移能力的差别,并对其机制进行了探讨.采用大鼠胸主动脉的培养血管外膜成纤维细胞,用Transwell技术测定培养细胞的迁移能力.用实时定量PCR技术检测mRNA表达.结果表明,在血清和bFGF趋化作用下,SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移活性显著强于WKY(每个视野平均迁移细胞数目,血清:35.20±5.26 vs 22.2±3.27,P<0.05;bFGF:30 23±4.54vs 19.20±4.47,P<0.05).进一步研究发现,SHR培养血管外膜成纤维细胞中的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平显著高于WKY(1863.23±43.91 vs 326.24±68.29,P<0.01).反义OPN(100μmol/L)对血清诱导的SHR血管外膜成纤维细胞迁移有抑制作用(每个视野平均迁移细胞数目38.60±5.98 vs 26.61±3.84,P<0.05).而正义及错配义OPN组均无此效应.反义OPN对SHR细胞迁移的抑制作用呈浓度依赖性.上述结果证实SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移能力强于WKY,OPN在细胞迁移中可能起重要作用.
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米非司酮对恒河猴母胎界面细胞凋亡和凋亡分子p53表达的影响
胎盘形成过程中发生活跃的细胞增殖、迁移和凋亡等活动.p53蛋白是参与调节细胞周期和凋亡过程的原癌基因.本实验用原位末端标记、蛋白印迹和免疫组织化学方法研究正常和米非司酮(RU486)处理后恒河猴母胎界面绒毛和蜕膜组织细胞凋亡及p53蛋白表达.在正常妊娠的恒河猴母胎界面,凋亡信号主要集中在合体滋养层和细胞柱内的一些滋养层细胞;p53蛋白主要定位于细胞滋养层.在母体蜕膜中,也在部分基质细胞中检测到细胞凋亡和p53蛋白表达.经过RU486处理2 d后,胎盘绒毛和母体蜕膜中凋亡细胞数都显著增加,绒毛中增加的凋亡信号集中于细胞滋养层.同时,RU486处理也导致绒毛细胞滋养层和蜕膜基质细胞中p53表达明显增加.以上结果提示,在正常妊娠中,生理性的细胞凋亡和p53表达可能是控制细胞滋养层细胞增殖、保持胎盘组织动态平衡的一个重要机制;RU486终止早孕的可能途径之一是促进母胎界面细胞捌亡,推测p53参与这一过程.
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心脏中不同β肾上腺素受体亚型的信号体系及其病理生理意义
生理情况下,β肾上腺素受体(βAR)对心肌收缩和舒张活动起至关重要的作用;病理情况下,长期激动βAR可以诱发心肌细胞肥大、凋亡以及细胞坏死等心肌重塑性活动,从而参与了慢性心衰的发病过程.近十年以来,许多资料表明β1和β2肾上腺素受体亚型(β1AR和β2AR)共存于心脏中,且激动不同信号系统.短时间激动β1AR,使Gs蛋白-腺苷酸环化酶-环苷腺酸-蛋白激酶A(Gs-adenylyl cyclase-cAMP-PKA)信号体系激活并广布于细胞内,而激动β2AR则同时激活Gi蛋白而产生空间及功能局限的cAMP信号;长时间激动β1AR和β2AR则对心肌细胞的命运产生不同影响:β1AR诱导细胞肥大和凋亡,β2AR促使细胞存活.β2AR的心肌保护作用是通过激活Gi蛋白-Gβγ-PI3K-Akt途径介导.但出乎意料,β1AR的心肌肥厚和凋亡效应并不依赖于经典的cAMP/PKA信号途径,而是激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)途径.用心肌特异性表达βAR亚型的转基因小鼠进行实验,进一步证实不同βAR亚型在调节心肌重塑和功能方面作用各异.βAR亚型作用不同的新观点不仅为β阻滞剂治疗慢性心衰提供了分子和细胞机制的依据,而且提出了选择性β1AR阻滞和β2AR激动联合治疗慢性心衰的新的治疗思路.
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一种改进的适用于膜片钳记录的成年大鼠海马神经元急性分离法
本文建立了一种快速、可靠的急性分离成年大鼠海马神经细胞的方法.此法可将实验大鼠的年龄提高到500 d以上,体重300 g以上;不损伤神经细胞膜的电学特性;形态上有差异的细胞易于分辨.用膜片钳技术的单通道和全细胞模式证实,在本实验条件下,约95%左右的健康细胞均能形成高阻抗封接,并成功地记录了电压依赖性钾、钠、钙通道,外向整流氯通道和大电导的钙激活钾通道电流.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |