生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孤束核胆碱能与组胺能系统对颈动脉窦压力感受器反射调节的交互作用
脑胆碱能系统与组胺能系统影响颈动脉窦压力感受器反射(carotid sinus baroreceptor reflex,CSR)活动,然而二者是否在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)水平相互作用,跨转调节CSR,尚不清楚.本文在麻醉Sprague-Dawley (SD)大鼠孤离的一侧颈动脉窦区,通过窦内逐级加压引发CSR和动脉血压变化,经Logistic五参数曲线拟合,求得窦内压(intracarotid sinus pressure,ISP)-平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)关系曲线及其特征参数,观察预先在NTS微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂[M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine,PRZ)、M2受体拮抗剂美索曲明(methoctramine,MTR)或N1受体拮抗剂六烃季胺(hexamethonium,HEX)]对侧脑室微量注射(intracerebroventricular injection,i.c.v.)组胺(histamine,HA)所致CSR变化的影响,以及预先在NTS微量注射组胺能H1受体拮抗剂氯苯吡胺(chlorpheniramine,CHL)或H2受体拮抗剂西咪替丁(cimetidine,CIM)对i.c.v.拟胆碱药毒扁豆碱(physostigmine,PHY)所致CSR变化的影响,以期解析中枢两大系统对CSR是否具有跨转调节机制.结果显示:(1)单独NTS内注射所给剂量的各选择性胆碱能受体拮抗剂或组胺能受体拮抗剂对CSR均无明显作用(P＞0.05),也不引起动脉血压水平明显变动;(2)预先NTS内注射PRZ或MTR可部分翻转i.c.v.HA所致的CSR重调定,表现为ISP-MAP关系曲线在高窦压区明显左下移位(P＜0.05),ISP-Gain关系曲线在中窦压区显著上移(P＜0.05),反射参数平均动脉压变动范围和大增益加大(P＜0.05),大增益时的窦内压值与饱和压减少(P＜0.05),上述效应中PRZ的作用不如MTR的显著(P＜0.05),但HEX对i.c.v.HA所致的CSR变化无明显作用(P＞0.05);(3)预先NTS内注射CHL或CIM对i.c.v.PHY所致CSR变化的影响,类似于NTS内注射PRZ或MTR对i.c.v.HA所致CSR变化的作用,且CHL的效应强于CIM (P＜ 0.05).上述结果表明:侧脑室注射HA所致的CSR重调定机制可能涉及下丘脑-NTS下行组胺能通路,跨转激活NTS的胆碱能系统,经M1、M2受体尤其是M2受体介导而发挥调节作用;侧脑室注射PHY对CSR的重调定,可能通过下丘脑-NTS下行胆碱能通路,跨转激活NTS的组胺能系统,经H1、H2受体尤其是H1受体介导而生效.
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MCPIP1介导MCP-1诱导的血管平滑肌细胞增殖
本文旨在探讨单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白1 (monocyte chemotactic protein-1 induced protein-1,MCPIP1)是否介导单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖.用Real-time PCR及Westem blot检测体外培养的VSMC中MCP-1诱导的MCPIP1表达;用siRNA沉默VSMC中MCPIP1基因后,用细胞计数板记录细胞数量,用CCK-8试剂盒检测细胞活力,用EdU试剂盒检测DNA合成率,用流式细胞术检测S期细胞数量,用Real-time PCR检测MCP-1或血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的c-fos mRNA水平变化.结果显示,MCP-1提高VSMC中MCPIP1 mRNA水平,并呈剂量和时间依赖性地上调MCPIP1蛋白表达.和MCP-1处理的VSMC相比,MCPIP1基因沉默后VSMC的细胞数量、细胞活力及细胞DNA合成率均明显降低,S期细胞数量下降;MCPIP1基因沉默可抑制MCP-1或PDGF对c-fos mRNA的上调作用.以上结果提示,MCPIP1介导了MCP-1诱导的VSMC增殖,其机制涉及对c-fos表达的上调.
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棕榈酸酯诱导人脐带间充质干细胞内质网应激和细胞凋亡
饱和游离脂肪酸棕榈酸酯(palmitate,PA)可诱导包括胰岛β细胞在内的多种细胞凋亡,本文旨在观察PA诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)凋亡的作用,并探讨其作用机制.研究采用的hUC-MSCs经细胞表面标志分子抗体标记,通过流式细胞检测鉴定.hUC-MSCs在PA干预后通过Annexin V-FITC和7-AAD双染,流式细胞术检测细胞凋亡率.PA处理后的细胞用于细胞内质网应激标志蛋白检测.半定量PCR观察XBP1 mRNA剪切体,荧光定量PCR检测BiP、GRP94、ATF4和CHOP mRNA表达,Western blot检测BiP和CHOP基因表达.结果显示,培养的hUC-MSCs表达符合MSCs的表面标志分子,PA暴露诱导hUC-MSCs凋亡率显著升高,内质网应激标志基因XBP1 mRNA剪切体增多,BiP、GRP94、ATF4和CHOP基因表达升高.研究结果提示,PA具有诱导hUC-MSCs细胞凋亡的作用,内质网应激可能是细胞凋亡的主要原因.
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坎地沙坦抑制脂多糖诱导的toll样受体4及下游炎症因子的表达增加——不依赖血管紧张素Ⅱ1型受体
本文旨在离体培养人肾小管上皮细胞株(human renal tubular epithelial cells,HKCs)上研究血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(angiotensin Ⅱ type l receptor blocker,ARB)坎地沙坦抗炎效应的机制.用流式细胞仪、Westem blot、RT-PCR和ELISA技术分别检测HKCs的toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)蛋白水平、血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和磷酸化核因子-κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65蛋白、巨噬细胞趋化蛋白-1 (macrophage chemoattractant protein-1,MCP-1)和RANTES的mRNA水平,以及MCP-1和RANTES在培养液中的蛋白浓度.结果显示,在离体培养的HKCs中,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)上调TLR4蛋白表达水平,增强NF-κB活化和下游炎症因子(包括MCP-1和RANTES)释放;坎地沙坦逆转LPS引起的TLR4表达的上调、NF-κB活化及MCP-1和RANTES的释放,但用siRNA下调AT1R表达并不改变坎地沙坦的这些效应.以上结果提示,坎地沙坦通过一条新的不依赖于ATlR的途径发挥抗炎效应.
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水通道蛋白4缺失对静脉麻醉药催眠效应的影响
水通道蛋白4 (aquaporin-4,APQ4)参与调节突触神经递质释放,而全麻状态的形成主要由神经元兴奋性及神经元之间突触传递功能改变所引起的.本文旨在研究AQP4与全麻药物作用的相关性,探讨AQP4是否参与调节全麻药物效应的发挥及其可能机制.实验对象是成年雄性AQP4基因敲除(KO)小鼠与野生型CDl (WT)小鼠.采用行为学催眠实验,分别给予WT/KO小鼠三种作用机制不同的静脉麻醉药(丙泊酚、氯胺酮和戊巴比妥钠),观察记录小鼠翻正反射消失时间和恢复时间;进行微透析递质测定,WT/KO小鼠立体定位前额皮质,收集丙泊酚腹腔注射前、后该部位透析液,高效液相色谱法(HPLC)检测透析液内氨基酸类递质浓度.结果显示,相对于WT小鼠,氯胺酮组和戊巴比妥钠组KO小鼠翻正反射消失时间提前,而持续时间延迟;而丙泊酚组KO小鼠翻正反射持续时间则明显缩短.前额皮质氨基酸类神经递质在给予丙泊酚后的不同时段均表现为较基础水平增加,给药后KO小鼠前额皮质天冬氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)的升高模式与WT小鼠有显著的差异.值得注意的是,在这两种基因型的小鼠前额皮质中GABA升高持续时间与药物诱导的翻正反射消失持续时间有相关关系.本研究证实AQP4基因缺失影响静脉全麻药催眠效应的发挥;丙泊酚麻醉效应与其诱导的前额皮质神经递质释放相关,提示AQP4基因敲除影响脑内神经递质在麻醉状态时的释放可能是其造成麻醉药物效应改变的原因之一.
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局部应用奥曲肽对大鼠背部皮神经跨节段交互兴奋的抑制效应
本研究在大鼠背部皮下感受野微量注射生长抑素(somatostatin,SST)类似物奥曲肽(octreotide,OCT),观察OCT对大鼠背部皮神经跨节段交互兴奋的作用及可能机制.选取大鼠T9～T 13脊神经背侧皮支,游离后进行刺激和记录.逆行电刺激相邻节段神经干,记录单纤维的机械阈值和放电频率.用感受野皮下注射SST类似物OCT或SST受体拮抗剂环生长抑素(cyclo-somatostatin,c-SOM)进行干预,观察交互兴奋特征改变.结果显示:感受野皮下注射OCT可以抑制皮神经交互兴奋引起的放电频率增加和机械阈值降低;c-SOM可以翻转OCT的抑制效应;单纯应用c-SOM可以显著增强交互兴奋现象.以上结果提示,局部应用SST类似物OCT可通过SST受体对大鼠皮神经跨节段的交互兴奋现象产生抑制效应.
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应激性抑郁样行为发生中海马喹啉酸对谷氨酸及其受体的调节
为了探讨慢性应激性抑郁样行为发生过程中海马胶质细胞释放的喹啉酸(quinolinic acid,QUIN)的作用,以及与谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其受体的关系,通过建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)性抑郁模型,海马单侧微量注射QUIN、QUIN抑制剂Ro61-8048、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂MK-801和谷氨酸代谢型受体l(group l metabotropic glutamate receptor,mGluRl)拮抗剂AIDA,观察大鼠体重变化率,采用糖水偏爱测试、旷场实验和悬尾实验等检测行为表现,采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)和酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法分别检测海马内Glu水平及其QUIN含量,运用Western blot方法检测NMDA受体关键亚基和mGluR1的变化.结果显示:CUMS诱发大鼠表现出明显的抑郁样行为,且海马Glu和QUIN含量、NMDA受体的NR2B亚基和mGluR1表达水平显著升高;正常大鼠海马微量注射QUIN也表现出明显抑郁样行为,且海马Glu含量、NMDA受体的NR2B亚基和mGluR1表达水平显著升高;CUMS诱发的抑郁样行为可被QUIN抑制剂Ro61-8048显著改善,且海马中Glu含量也显著降低,同时NMDA受体的NR2B亚基和mGluR1表达水平与CUMS相比也明显降低;CUMS引起的抑郁样行为可被海马注射NMDA受体拮抗剂MK-801和mGluR1拮抗剂AIDA显著改善,且其海马中Glu含量也明显降低,同时MK-801和AIDA对海马注射QUIN所引起的抑郁样行为也起到改善作用,并能降低由QUIN引起的Glu含量的升高.以上结果表明,CUMS引起海马小胶质细胞产生和释放QUIN增加,QUIN既可提高NR2B和mGluR1表达,也可以通过NMDA受体和mGluR1途径使Glu含量增多,产生神经兴奋性毒,导致抑郁样行为发生.
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肉碱对运动训练大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能及氧自由基代谢的影响
本研究旨在探讨肉碱对运动训练大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能及氧自由基代谢的影响.将雄性Wistar大鼠40只随机均分为4组(n=10):对照组、肉碱组、训练组和训练+肉碱组.训练和训练+肉碱组进行递增负荷水平跑台运动训练,肉碱组和训练+肉碱组每日灌胃口服肉碱(300 mg/kg)一次,每周6天,共处理6周.6周后各组大鼠均进行力竭运动,随后立刻取股四头肌样本,用差速离心法提取骨骼肌线粒体,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ (respiratory chain complexes Ⅰ-Ⅳ,RCCⅠ-Ⅳ)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果显示,与对照组相比,肉碱组RCCⅠ、RCCⅢ活性均显著升高(P＜0.05),训练+肉碱组RCCⅠ、RCCⅢ、RCCⅣ活性均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与训练组相比,训练+肉碱组RCCⅢ活性显著升高(P＜0.05).与对照组相比,肉碱组、训练组和训练+肉碱组SOD活性均显著升高(P＜0.01),肉碱组和训练+肉碱组GSH-Px活性均显著升高(P＜0.01),肉碱组、训练组、训练+肉碱组MDA含量均显著增加(P＜ 0.05或P＜0.01).训练+肉碱组SOD、GSH-Px活性均显著高于训练组(P＜0.01),MDA含量显著高于肉碱组和训练组(P＜0.01).以上结果提示,运动训练及补充肉碱均可提高骨骼肌线粒体呼吸链功能、抗氧化能力和脂质过氧化耐受能力,且运动训练与肉碱具有协同效应.
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成年雄性斑胸草雀高级发声中枢-弓状皮质栎核突触的长时程可塑性
长时程突触可塑性是学习与记忆神经机制的重要组成部分.雄性斑胸草雀的习得性发声与高级发声中枢(high vocalcenter,HVC)-弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)通路密切相关,而HVC-RA突触的长时程可塑性表现尚不清楚.本文应用在体电生理方法研究了成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触的长时程可塑性.结果显示,(1)生理性刺激(δ节律刺激)和低频刺激(3 Hz,3 min)并不能诱导出长时程可塑性,前者不引起任何诱发群体峰电位幅度的变化,而后者可引起配对脉冲诱发的第二个群体峰电位幅度的短时程抑制(short-term depression,STD);(2)高频刺激(400 Hz,2 s)可引起诱发群体峰电位幅度的长时程抑制(long-term depression,LTD).上述结果提示,LTD是成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触长时程可塑性的表现形式,是发声这一感知运动的记忆机制之一,在一定程度上可以解释成年鸟鸣唱的可塑性.
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氧化应激在2型糖尿病发病机制中的作用研究进展
氧化应激在2型糖尿病的病理进程中具有重要作用.目前,临床和科研实践中对机体氧化应激水平的检测主要基于对活性氧(reactive oxygen species,ROS)类、活性氮(reactive nitrogen species,RNS)类和机体脂质过氧化物等氧化应激标志物的检测,方法以物理和化学手段相结合为主.氧化应激主要通过两方面机制诱发糖尿病:(1)对胰岛β细胞的正常功能造成损伤,主要表现为破坏线粒体结构,诱导细胞凋亡,激活核转录因子κB (nuclear transcription factor κB,NF-κB)信号通路,引起细胞炎症反应,抑制胰十二指肠同源盒因子1 (pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX-1)的核质易位,抑制能量代谢,减少胰岛素合成与分泌;(2)氧化应激诱导胰岛素抵抗的发生,其主要通过干扰胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)的磷酸化,影响磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的活化,抑制葡萄糖转运子4 (glucose transporter 4,GLUT4)的转位以及损伤细胞骨架等与胰岛素信号传递有关的生理活动.研究氧化应激在糖尿病发病机制中的作用,不仅有助于揭示糖尿病的发病机制,也将为糖尿病的预防和治疗提供理论依据.
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视网膜Müller细胞的生理功能及在青光眼病理中的作用
Müller胶质细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞,在解剖和功能上与视网膜各层神经元的胞体和突起有广泛联系.Müller细胞上表达有主要神经递质的受体、转运体、离子通道,以及和细胞功能活动相关的酶分子,而且,Mtüller细胞也释放一些活性因子,如D-丝氨酸和谷氨酸等,从而调控神经元的兴奋性.因此,除了传统认为的对神经元支持、营养作用,Müller细胞和神经元之间的信息交换和相互作用在维持视网膜神经元功能中发挥有重要作用.在青光眼等病理过程中,Müller细胞被激活.激活的Müller细胞发生许多生理、生化和形态学改变,并释放多种有害因子[(如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧自由基(ROS)和前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)等],参与视网膜神经节细胞的损伤.本文综述了视网膜Müller细胞的基本生理特征,以及在青光眼病理过程中Müller细胞的功能变化.
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模拟在体心脏缺血-再灌注损伤的离体心脏模型
本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型.Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorf模型组、电刺激Langendorff模型组、工作心脏模型组,结扎各组大鼠心脏冠状动脉左前降支60 min,松开结扎行再灌注120 min,用压力传感器和TTC/Evans blue双染色法分别检测各模型心脏功能与心肌梗死面积的变化.结果显示,I-R期间Langendorff模型和工作心脏模型心率显著低于在体模型.离体工作心脏、Langendorff-电刺激(300次/min) Langendorff模型组冠脉流量在结扎后下降均大于40％,再灌注期各组冠脉流量均回升.3种离体模型左心室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)在缺血期均降低,再灌注期部分恢复.3种离体模型左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)在缺血期均升高,工作心脏模型明显高于Langendorff模型;在再灌注期工作心脏模型LVEDP缓慢下降,而Langen-dorff-电刺激Langendorff型组LVEDP在再灌注即刻呈现短暂的升高峰,然后降低.在体心脏I-R模型左室心肌梗死面积为(60.4±5.4)％,离体工作心脏与Langendorff模型的梗死面积显著低于在体模型,而电刺激Langendorff心脏I-R模型的心肌梗死面积与在体模型无显著性差别.以上结果提示,电刺激维持心率300次/min的Langendorff心脏I-R模型可模拟在体心脏I-R模型的心肌损伤程度.
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多通道在体记录技术——小鼠可推进式微电极阵列帽制作与植入手术
本文旨在探讨适合小鼠在体记录的多通道可推进式微电极阵列帽的制作和电极植入手术.利用转动螺杆驱动螺母移动的机械推进原理,用纤维板、螺杆、螺母和固定螺丝等材料,组装成可推进式多通道电极驱动装置.在该装置上,螺杆转动一圈可使其上的螺母移动280 μm,从而使固定于其上的电极也同步推进.记录电极为自制的四电极,由四股直径为13μm的绝缘电极丝绞合而成.电极帽制作的主要步骤包括:四电极制作、电极驱动器制作、电极帽装配和电极镀金等步骤.制作好的多通道电极帽重量轻,电极数量可根据实验需要设置,且可随时调整电极在脑内的深浅位置,适合在小鼠等动物上开展多通道在体记录.此外,本文还详细介绍了在小鼠双侧海马进行多通道在体记录的电极植入手术过程.使用这种多通道电极帽,可在自由活动的小鼠双侧海马CA1脑区,同时记录到群体神经元的放电活动.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
