生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素-(1-7)在大鼠延髓头端腹外侧通过氨基酸类递质调节血压的作用
采用微量注射、微透析、高效液相色谱-荧光测定等技术和方法, 观察和分析了血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］在延髓头端腹外侧(RVLM)与氨基酸类递质释放之间的关系。在麻醉大鼠RVLM注射Ang-(1-7)可引起血压升高, 同时伴RVLM兴奋性氨基酸(EAA)释放增多; 在RVLM注射Ang-(1-7)选择性受体拮抗剂Ang779可引起血压降低, 同时伴RVLM EAA释放减少和抑制性氨基酸(IAA)释放增多。Ang-(1-7)的升压作用和Ang779的降压作用均可被相应的氨基酸受体拮抗剂部分阻断。结果提示, Ang-(1-7)在RVLM的升压效应可能部分是通过EAA释放增多所致; 而Ang779在RVLM的降压效应可能部分是通过EAA释放减少、IAA释放增多所致。
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整合素-配体结合反应上调兔支气管上皮细胞抗氧化能力
支气管上皮细胞(BECs)的抗氧化活性对于改善上皮的抗损伤能力、维持上皮结构和功能的完整性具有重要意义。BEC表达的整合素分子是细胞外基质成分如纤维连接蛋白(Fn)的受体, 与细胞的生长、分化、代谢调控有关。为论证整合素-配体结合反应对细胞抗氧化活性的影响, 本实验用臭氧攻击培养的兔BEC, 观察用Fn或其特异性识别域片段RGD肽处理后细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase) 三种抗氧化酶活性变化和谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果: (1) Fn及RGD肽均呈剂量依赖性地提高GSH-Px活性(分别为r=0.93和r=0.73), Fn的上调作用可被钙调素抑制剂W7逆转; (2) Fn可提高SOD活性, 但能被W7阻断; (3) Fn增加细胞的catalase活性, W7可取消这一效应; (4) Fn和RGD肽处理增加细胞内GSH含量, 且有量-效关系(相关系数r分别为0.82和0.84)。以上结果提示, 细胞外基质与整合素结合可增强细胞的抗氧化酶活性, 增加GSH含量, 以及提高抗氧化损伤能力。
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超重状态出生大鼠转入正常重力状态后行为和Fos表达的改变
本工作观察了在超重(2G)环境中出生、 生存4个月后返回正常(1G)环境的Long-Evans大鼠运动行为的改变和恢复, 以及相关脑区Fos表达水平的变化, 并与旋转刺激(重力变化的对照组)和去前庭传入大鼠相比较。 结果表明: 重力的变化导致实验大鼠静态和运动行为模式改变, 伸肌张力增加, 运动平衡、 游泳定向和空中翻正的能力降低; 对1G环境再适应的时程因行为的不同而异, 其中游泳定向能力的恢复时间长, 长于1个月。 旋转刺激只对运动行为有短暂的影响。 Fos表达被认为是揭示参与应答感觉刺激而功能活跃脑区的有用工具。 结果显示, 正常和毁迷路的对照大鼠的Fos呈低水平表达, 减重刺激使上、 下丘脑和围导水管灰质、 中缝背核及孤束核的水平显著上调, 相反, 下橄榄、 蓝斑和前庭核团的Fos水平没有明显改变, 表明脑干对不同重力刺激存在不同的调控神经途径。
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肾神经在肾缺血预处理对麻醉家兔心脏保护中的作用
在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上, 观察肾脏缺血预处理(RIP)对缺血-再灌注心肌的影响, 旨在证实RIP对心肌有无保护效应, 并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下: (1)在心脏45 min缺血和180 min再灌注过程中, 血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降；心外膜电图ST段在缺血期明显抬高, 再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的55.80±1.25%。(2) RIP时心肌梗塞范围为36.51±2.8%, 较单纯心肌缺血-再灌注显著减少(P<0.01), 表明RIP对心肌有保护作用。(3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应, 但肾神经切断本身对单纯缺血-再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。(4)肾缺血(10 min)时, 肾传入神经放电活动由0.14±0.08增至0.65±0.12 imp/s (P<0.01)。(5) 预先应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动, 提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明, 肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在RIP心肌保护效应中起重要作用。
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心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖
采用心室成纤维细胞条件培养液培养心室成纤维细胞, 通过测定［3H］-脯氨酸(［3H］-proline)的掺入率来了解心室成纤维细胞总胶原合成速率, 通过测定［3H］-胸腺嘧啶核苷(［3H］-TdR)的掺入率以及c-fos基因的表达丰度来了解心室成纤维细胞的增殖速率。结果显示: 心室成纤维细胞条件培养液(FCGM)能明显增加细胞自身的［3H］-proline的掺入率和［3H］-TdR的掺入率, 并具有剂量依赖性; FCGM也能促进细胞自身c-fos基因的表达, 刺激后1 h达高峰。ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断FCGM增加成纤维细胞胶原合成和增殖作用, 而AT1受体拮抗剂CV11974和α-肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结果提示: 心室成纤维细胞具有自分泌功能, 能分泌内皮素等生物活性物质, 促进成纤维细胞胶原的合成和增殖。
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MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用
实验观察了一氧化氮(NO)前体L-精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐/硝酸盐含量、MKP-1蛋白表达及MAPK活性的影响, 以及与心肌肥厚的关系。采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型, 随机分为5组: L-精氨酸高、中、低剂量组, 分别于术后第5周给予L-精氨酸50、150及450 mg/kg; L-NAME组, 腹腔注射L-NAME 10 mg/kg, 同时给予L-精氨酸150 mg/kg; 高血压对照组, 正常饮水, 以及另设的一假手术对照组。用药8周后, 用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值, 用胶内原位磷酸化法测MAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP-1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐/硝酸盐含量。结果表明: (1) L-精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加, 增加心肌组织eNOS、MKP-1蛋白表达及亚硝酸盐/硝酸盐含量, 降低心肌组织MAPK活性, 其中以150 mg/kg组作用为明显; (2) NOS抑制剂L-NAME可明显抑制L-精氨酸的以上作用。 肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP-1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌肥厚形成有关, L-精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP-1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用。
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流动剪切力对鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
利用内皮细胞流动小室方法,对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下细胞内粘附分子-1 (ICAM-1, intercellular adhesion molecule-1 )的表达进行了研究。图像分析结果提示, 脑微血管内皮细胞在剪切力作用下ICAM-1的表达呈特异上调, 且存在着时间依赖性, 与一定范围内的剪切力强度无关。用对细胞施加剪切力作用后提取上清液孵育内皮细胞的方法证明: 剪切力对鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响, 是直接作用于内皮细胞引起的细胞内的直接反应, 而不是剪切力导致细胞先释放细胞因子, 释放的细胞因子再引起ICAM-1变化的间接反应。该工作为进一步开展剪切力对微血管内皮细胞信号转导机制的影响提供了实验数据。
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内毒素引起的乳鼠心肌细胞血红素加氧酶-1基因的表达
为了探讨在内毒素作用下的乳鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes, NRCMs)血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1, HO-1)基因的表达及其在细胞损伤中的作用, 分别用 10、30及50 μg/ml的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS), 10 μg/ml LPS +10 μmol/ml锌原卟啉Ⅸ(Zn-protoporphyrin-Ⅸ, ZnPPⅨ)和单纯10 μmol/ml ZnPPⅨ与培养的NRCMs共同孵育6 h, 以及10 μg/ml LPS与NRCMs共同孵育9 h和18 h。分别观察细胞HO-1 mRNA表达、MDA含量、LDH释放量与台盼蓝摄取率的变化。结果显示, 同样与细胞孵育6 h, LPS 10 μg/ml时HO-1 mRNA表达比对照组增加81.2%, 30 μg/ml时表达量增加126.3%, 50 μg/ml时表达量增加92.8%; LPS为10 μg/ml时, 孵育9 h后HO-1 mRNA的表达量比对照组增加93.6%, 孵育18 h后表达量增加105.8%。LPS 30、50 μg/ml, 10 μg/ml LPS+10 μmol/ml ZnPPⅨ与细胞孵育6 h及LPS 10 μg/ml孵育18 h后, 细胞MDA含量、LDH释放量与台盼蓝摄取率明显增加(P<0.01); 单纯10 μg/ml LPS与单纯10 μmol/ml ZnPPⅨ孵育6 h后, 上述指标均无明显升高。结果表明, LPS可诱导NRCMs HO-1 mRNA的表达, 且在较低LPS剂量范围内具有时间依赖性和浓度依赖性; NRCMs HO-1 mRNA的表达可减低LPS引起的细胞损伤, 这可能是细胞产生的一种自身保护性反应。
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醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响
用细胞培养、内皮素放射免疫测定和RT-PCR的方法, 探讨醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响。结果显示, 醛固酮(1×10－7 mol/L)能促进心室成纤维细胞ppET-1 mRNA的表达, 在作用后2 h, 表达开始增加, 4 h达高峰, 以后逐渐下降; 同时醛固酮能增加成纤维细胞内和条件培养液中内皮素的含量。其受体阻断剂螺旋内酯(1×10－6 mol/L)能拮抗醛固酮的作用, 提示醛固酮能促使心室成纤维细胞分泌内皮素, 且此作用是通过其受体介导的。
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MK-801降低炎性痛大鼠脊髓NOS表达和NO含量
用NADPH-d组织化学法, 观察鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角一氧化氮合酶(NOS)表达的影响, 同时测定一氧化氮(NO)代谢终产物NO(－)/(*)3及NO(－)/(*)2含量来观察这一过程中NO含量的变化。结果表明, 皮下注射甲醛24 h时, 双侧脊髓后角NOS的表达及腰膨大部位NO的含量明显增加; 而注射甲醛前15 min及注射后12 h两次鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK-801, 则明显抑制NOS的表达及NO含量的增加。以上结果表明: 在大鼠后掌注射甲醛所引起的痛及痛过敏过程中, 脊髓后角NOS的表达和NO含量的增加是通过NMDA受体的活动来介导的。
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Genistein对大鼠垂体前叶细胞增殖的抑制作用
应用细胞培养、 ～3H-TdR掺入、 流式细胞和电镜技术, 观察酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂genistein对正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株AtT-20增殖的影响, 并探讨其可能的机制。结果显示: genistein作用48 h后可明显抑制正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株AtT-20增殖。流式细胞仪检测发现, 50 和100 μmol/L genistein可将AtT-20细胞阻断于G0/G1期及G2/M期, 并出现凋亡峰, 凋亡率分别达19.9％和36.4%。电镜照片显示有凋亡细胞。结果表明, PTK抑制剂可以明显抑制正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株AtT-20的增殖, 并诱导细胞凋亡, 说明PTK活性对细胞增殖和分化有重要作用。
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鞘内注射NOS反义寡核苷酸抑制吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA1A 受体mRNA表达的增加
运用逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)、鞘内注射和反义技术, 研究脊髓水平一氧化氮 (NO) 对大鼠吗啡戒断反应和脊髓及脑干NMDA1A 受体mRNA (NMDA1AR mRNA)表达的影响。结果表明, 鞘内注射NOS反义寡核苷酸能明显减轻吗啡戒断反应, 且脑型NOS (nNOS)反义寡核苷酸的作用强于内皮型NOS (eNOS)反义寡核苷酸。吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NMDA1AR mRNA表达增加, 纳洛酮催促戒断, 使其进一步增加; 鞘内注射nNOS反义寡核苷酸, 能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA1AR mRNA表达的增加; eNOS反义寡核苷酸也可抑制吗啡戒断大鼠脊髓NMDA1AR mRNA表达的增加, 但作用弱于nNOS反义寡核苷酸, 对脑干NMDA1AR mRNA表达无明显影响。上述结果提示: 脊髓水平NO参与介导吗啡戒断反应和NMDA受体表达的调控。
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猕猴精浆纤溶酶原激活因子的来源及在精子获能中的作用
我们的前期工作表明, 不育症人精液中纤溶酶原激活因子(plasminogen activator; PA)活性明显升高; 给成年男子和猕猴注射长效睾酮诱发无精过程中, 精液PA含量也伴随上升。为进一步查明PA的来源和对精子的作用, 用原位杂交检测组织型PA (tPA), 尿激酶型PA (uPA)及PA抑制因子-1 (PAI-1) 的mRNAs在成年健康猕猴附睾、 前列腺和精囊中的表达。体外培养猕猴精子, 培液中加入uPA、 tPA及其底物纤溶酶原(plasminogen), 测试PA对精子活力、 顶体反应及激活卵子的影响。结果表明, 猕猴附睾、前列腺和精囊均表达tPA、uPA和PAI-1 mRNAs。加入uPA能维持精子的活力, 使精子产生超激活运动, 诱导顶体反应的发生, 并使精子获得激活卵子的能力。这说明猕猴精浆PA除来源于睾丸外, 可能主要来源于附睾及附性腺; 在体外, uPA, 而不是tPA, 可能诱导精子获能。
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颈动脉注射辣椒素对脑干心血管相关核团一氧化氮合酶和Fos表达的影响
实验采用NADPH-d 组化技术和Fos 蛋白免疫组化技术相结合的方法, 观察了颈动脉注射辣椒素时, 大鼠脑干心血管相关核团内NOS和Fos蛋白的分布以及两者的共存关系。结果显示: (1) 颈动脉注射辣椒素可诱发脑干中后区(AP)、孤束核(NTS)、巨细胞旁外侧核(PGL)和蓝斑(LC)等多个部位Fos样免疫反应(FLI)神经元显著增加, 而中脑中央灰质(PAG)和中缝核群(RN)的FLI神经元无明显改变。(2) PGL和NTS 内NO合成神经元以及PGL内双标神经元数量也明显增加, 而PAG和RN中 NO合成神经元无明显变化, 在LC和AP仅偶见或未见NO合成神经元。(3) 预先应用辣椒素受体阻断剂钌红或NMDA受体阻断剂MK-801, 则明显减弱辣椒素的上述效应。以上结果表明, 颈动脉注射辣椒素可兴奋脑干心血管活动相关核团神经元, NO在脑干核团对辣椒素的反应中发挥间接的调制作用, 辣椒素的效应由香草酸受体(辣椒素受体)介导并有谷氨酸参与。
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低氧预适应增强大鼠海马神经元的耐缺氧能力
本研究对整体大鼠进行了模拟不同海拔高度(3?000、5?000 m)的低氧预适应, 然后观察了急性致死性缺氧对这些大鼠海马脑片诱发群锋电位的影响。结果显示, 经低氧预适应的大鼠其海马脑片在给予急性缺氧后, CA1区缺氧损伤电位(hypoxic injury potential, HIP)出现时间以及突触前排放(presynaptic volley, PV)消失时间均明显延迟; 其中5?000 m预适应组的延迟程度比3?000 m组明显。复氧后, PV的恢复率在3?000 m和5?000 m低氧预适应组均明显高于对照组。本研究结果提示, 整体动物的低氧预适应可以增强离体海马脑片神经元的耐缺氧能力。
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NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化
运用Fos免疫组织化学、 NADPH-d组织化学、 Fos/NADPH-d双标、 鞘内注射和反义寡核苷酸技术, 观察吗啡戒断大鼠脊髓神经元活动变化及NO在其中的作用。结果发现: 非吗啡依赖大鼠急性应用纳洛酮和吗啡依赖大鼠脊髓水平Fos-LI和NADPH-d阳性神经元表达与对照组相比无明显变化, 二者也无Fos/NADPH-d双标神经元表达; 吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠脊髓Fos-LI、 NADPH-d阳性神经元、 纤维和终末表达明显增加, 且出现Fos/NADPH-d双标神经元表达。Fos-LI和Fos/NADPH-d双标神经元呈现双侧脊髓全层分布, NADPH-d阳性神经元、 纤维和终末主要位于双侧脊髓背角浅层。鞘内注射NOS抑制剂L-NA和nNOS反义寡核苷酸均明显降低吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断症状评分, 减少吗啡戒断大鼠脊髓Fos-LI表达。上述结果提示: NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化。
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神经电生理信号多道同步采集和分析系统
单细胞多点同步记录技术在国内外已经被广泛应用, 但在国内仍缺乏与国产或日产细胞电生理记录仪器相匹配的多通道同步生物电信号采集与分析系统。本文介绍了新近研制的可进行双通道甚至更多通道细胞电生理信号采集的神经细胞电生理信号采集与分析系统, 及其关键技术及实现方法和应用实例。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
