生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甾体激素对神经母细胞株SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用
本研究观察了SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的一般情况, 并进一步研究了甾体激素对SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用.结果显示: SK-N-SH细胞高亲和力的甘氨酸摄取是Na+和Cl-依赖性的.皮质酮、孕酮和地塞米松对这种摄取有快速促进作用, 雌二醇和脱氧皮质酮无明显作用, 表明甾体激素快速作用有特异性.皮质酮作用在10-910-6 mol/L范围内呈浓度依赖性.皮质酮快速作用不受蛋白质合成抑制剂影响.耦联牛血清白蛋白后, 快速作用仍然存在.但细胞外液无Ca2+影响甾体激素快速作用.结果提示皮质酮、孕酮和地塞米松对SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用是通过甾体激素非基因组机制作用完成的.
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蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内GABA释放的免疫组化观察
本工作用红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫模型, 经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠海马内GABA免疫反应样物质(γ-aminobutyric acid immunoreactivity, GABA-IR), 对国产东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch, BmK)粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨.KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后, 与实验对照组相比, 能明显减轻癫痫发作行为.GABA免疫组化的实验显示, 用KA 3周后, 实验对照组大鼠与空白对照组相比, 腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少, 免疫染色强度明显降低.实验给药组大鼠8例中, 有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加, 显著高于实验对照组和空白对照组.各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化.上述结果表明, 蝎毒能选择性防止癫痫敏感大鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤, 并使GABA的释放量增加.提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一.
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L-NNA对猫眼球运动神经元突触后诱发电位的影响
本研究探讨内源性一氧化氮(NO)对猫中脑.间脑结合部Forel′s field H(FFH)区神经元与下斜肌(inferior oblique, IO)眼球运动神经元(oculomotoneurons, OMNs)之间兴奋性突触传递的影响.首先电刺激FFH内侧区, 在IO OMNs池内诱发兴奋性单突触电场电位, 然后观察颈动脉注入NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)后这一电位的变化.结果表明, 应用L-NNA 后2~3 min, 这一突触后电位的振幅开始逐渐减小, 6~10 min时减小至低水平, 而后缓慢恢复.预先给予NO前体L-精氨酸(L-Arg)可抵消L-NNA的上述效应, 但L-Arg本身并不引起这一电位出现变化.这些结果提示: 生理情况下, 动眼神经核内存在着NO的基础释放, NO对FFH 神经元与OMNs之间的突触传递过程具有促进作用.
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一氧化氮在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用
在培养新生大鼠心肌细胞上, 探讨一氧化氮(NO)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用.结果显示, 血管紧张素Ⅱ可使心肌细胞蛋白质含量显著增加, 心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)活性和培养液NO浓度明显降低.血管紧张素Ⅱ可明显降低心肌细胞eNOS mRNA水平.Saralasin和百日咳毒素(PTX)可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的蛋白质含量增加、心肌细胞NOS活性减弱和培养液NO浓度降低.硝普钠提高心肌细胞培养液中的NO浓度, 抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质含量增加.结果表明, 血管紧张素Ⅱ通过PTX敏感的G蛋白途径, 诱导培养的新生大鼠心肌细胞肥大反应, 该作用可能与血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞eNOS基因表达、 NOS活性和NO生成有关; 外源性NO可防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应.
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颈动脉内注射腺苷对去缓冲神经大鼠后区神经元放电的影响
在45只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley 大鼠,应用细胞外记录方法, 观察了颈动脉内注射腺苷对76 个后区 (AP) 神经元自发放电活动的影响.所得结果如下:(1) 在记录到的42个自发放电单位中, 颈动脉内注射腺苷(25 μg/kg) 引起其中29个单位的放电频率由6.26±0.75 下降至4.74±0.76 spikes/s (P<0.01), 6 个单位放电频率由4.13±0.77增加至4.72±0.83 spikes/s (P<0.05),另外7个单位放电频率无明显变化, 而血压和心率在实验中无变化; (2)在应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 15 μg/kg) 的10个单位, 腺苷对放电的抑制效应可被完全阻断; (3) 应用选择性腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, 50 μg/kg) 亦可有效地阻断腺苷对12个单位的抑制效应; (4) 应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (500 μg/kg)的12 个单位, 腺苷的上述效应也被消除.以上结果提示, 腺苷对AP区神经元自发放电有抑制作用, 而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
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肾动脉内注射缓激肽对麻醉家兔肾传入神经放电的双相激活
在48只麻醉家兔, 应用记录肾传入神经多单位和单位放电方法, 观察了肾动脉内注射缓激肽(bradykinin, BK, 5.0 g/kg)对肾传入神经活动(ARNA) 的影响.结果表明: (1)肾动脉内应用BK引起ARNA双相激活.ARNA 激活的初发相在肾动脉注射 BK 后迅速出现, 延迟相则见于注射后7 min左右, 且延迟相的激活作用大于初发相.(2)静脉内预先注射前列环素合成阻断剂Indomethacin (Indo, 5.0mg/kg), 可部分阻断BK引起的ARNA延迟相的激活, 对初发相的激活并无影响; (3)静脉内预先注射NO合酶抑制剂 L-NAME (30.0 mg/kg), 可完全阻断BK引起的ARNA延迟相的激活, 而对初发相仅有部分阻断作用.本实验提示: 肾内应用缓激肽所致ARNA初发相的激活, 可归因于BK的直接作用及其所诱发NO的释放, 延迟相的激活主要在于BK引起前列环素和NO释放的结果.
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小鼠骨髓内皮细胞无血清条件培养液及其超滤组分对粒巨噬系祖细胞生长的影响
本研究通过传代培养小鼠骨髓内皮细胞系细胞, 收集无血清条件培养液(mBMEC-CM), 将其作多级串联超滤, 获得分子量大于10、 3~10、 1~3、 0.5~1 kD和小于0.5 kD超滤组分.进行粒巨噬系造血祖细胞集落形成试验, 检测了它们的作用.mBMEC-CM 和3~10 kD组分对粒巨噬系祖细胞(CFU-GM)生长未见明显影响, 而分子量大于10 kD和0.5~1 kD组分促进CFU-GM的增殖, 分子量1~3 kD和小于0.5 kD组分则抑制CFU-GM的增殖.这4种超滤组分对CFU-GM生长的效应均有剂量依赖性.这些结果提示, 在体外培养条件下, 小鼠骨髓内皮细胞分泌若干种活性成分, 分别对CFU-GM的生长起促进或抑制作用.
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蛋白激酶A介导慢性压迫背根节神经元的肾上腺素能兴奋反应
本实验在背根节(DRG)慢性压迫模型上, 采用离体灌流DRG和单纤维记录神经元自发放电的方法研究了初级感觉神经元的交感-感觉耦联作用及其细胞内机制.用外源性去甲肾上腺素(NE, 10 μmol/L)浸浴损伤的DRG时, 在95个DRG神经元中有85个有自发放电的神经元产生明显反应.其中, 44个呈现单纯兴奋效应, 21个表现先兴奋后抑制效应, 6个出现兴奋-抑制交替振荡现象, 14个表现抑制效应.NE对损伤神经元的兴奋作用可分别被哌唑嗪(5 μmol/L)和育亨宾(10 μmol/L)明显阻断.蛋白激酶A(PKA)选择性抑制剂 Rp-cAMPS(50~250 μmol/L)和PKA催化亚单位抑制剂H-89(10 μmol/L)可以明显减弱NE的兴奋作用.此外, 腺苷酸环化酶抑制剂SQ22, 536(1 mmol/L)亦明显减弱NE的兴奋作用.结果显示: 在DRG慢性压迫模型上, 损伤的DRG神经元存在肾上腺素能敏感性, α1和α2 肾上腺素受体以及PKA介导兴奋性肾上腺素能敏感化作用.
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重组人白细胞介素-1β对小鼠骨髓基质细胞K+通道的影响
本文用细胞贴附式和内面向外式的膜片箝单通道记录方式研究了小鼠骨髓基质细胞K+通道的动力学特性以及重组人白细胞介素-1β(IL-1β)对通道的影响, 发现了骨髓基质细胞膜上存在一类性质类似于延迟整流的K+通道的电压依赖性K+通道, 单通道电导为16.7±1.4 pS, 通道的动力学特性具显著的电压依赖性.1000 U/ml IL-1β使单通道电导增加到26.1±3.6 pS, 显著增加通道的开放概率, 延长开放时间τo2, 缩短关闭时间τc2, 并诱导通道出现多级开放.研究表明K+通道的激活参与了细胞因子IL-1的生物信号转导.
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正常大鼠植入高血压大鼠肾脏后动脉血压的变化
本实验对12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)及其对照组Wistar Kyoto (WKY)大鼠进行了肾脏移植的研究, 并观察受肾移植大鼠动脉血压的变化以及免疫抑制剂对动脉血压的影响.用尾套法对接受同窝另一同胞WKY大鼠肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(A组)及接受SHR肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(B组)的尾动脉收缩压进行检测, 移植前A、 B两组受肾移植大鼠的尾动脉收缩压分别为18.0±0.93 和18.3±0.68 kPa,无统计学显著差异(P>0.05); 移植后3、 4、 5周时, B组大鼠的尾动脉收缩压显著高于A组大鼠, 移植后5周时, A, B两组大鼠的收缩压分别为19.0±0.71 和23.0±0.69 kPa (P<0.001); 所用剂量的免疫抑制剂CsA对双侧肾脏完整以及右侧肾脏切除的SHR、 WKY大鼠的动脉血压无显著影响.以上结果表明, SHR的肾脏在高血压的形成中可能起重要作用.
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猕猴在执行图形引导的有序运动过程中额叶皮层抑制性氨基酸变化的初步观察
本实验采用脑内微透析及高效液相色谱荧光分析技术, 观察了猕猴在执行视觉图形引导的有序运动任务(figure recognition motor sequence, FRS)过程中额叶皮层(前额叶46区, 运动前区的F7和F2区以及初级运动皮层的F1区)透析液中γ-氨基丁酸(GABA) 和甘氨酸(Glycine, Gly)浓度的变化.观察到动物在执行FRS任务时前额皮层透析液中GABA浓度较操作前基础浓度明显升高, 样品配对t-检验具有显著统计意义; Gly浓度也有升高, 但无统计意义.
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雌激素诱发大鼠原位与移植垂体催乳素瘤中催乳素基因与TGFα和TGFβ1基因的表达
利用本实验室建立的17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)诱致Sprague-Dawley (SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin, PRL)瘤的动物模型, 采用Northern印迹杂交方法, 我们观察了E2长期作用(120 d)后诱发的原位与移植垂体 PRL瘤中PRL基因和两种转化生长因子(transforming growth factor, TGF) TGFα和TGFβ1基因表达水平的改变.结果表明: 在E2长期作用后, 原位垂体与异体移植于肾囊, 从而远离下丘脑的垂体均可形成垂体PRL瘤; 原位与移植垂体PRL瘤中均表现PRL基因的高表达, 但移植瘤中的PRL基因表达水平低于原位垂体瘤; 此外, 仅在原位垂体PRL瘤中发现上述两种转化生长因子呈较高水平的表达, 移植垂体PRL瘤与正常垂体中均检测不到这两种转化生长因子的表达.上述结果提示, TGFα和TGFβ1可能涉及E2诱发的原位垂体PRL瘤形成; E2诱发原位与移植垂体形成PRL瘤的机制可能不尽相同.
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辣椒素对大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动的影响
在35只切断两侧缓冲神经的麻醉大鼠, 应用细胞外记录的电生理学方法, 观察颈总动脉注射辣椒素(capsaicin)对延髓腹外侧头端区(RVLM)巨细胞旁外侧核(PGL)自发电活动的影响.所得结果如下: (1)颈动脉注射辣椒素(10 μmol, 0.1 ml), MAP由10.74±0.13升至12.56±0.21 kPa (P<0.001); HR由374±4增至395±5 bpm (P<0.001); 30 个PGL神经元自发放电单位的放电频率由12.6±0.7增至20.9±1.1 spikes/s (P<0.001).(2)在10个放电单位, 应用辣椒素受体阻断剂钌红(ruthenium red; 200 mmol, 0.1 ml)后, 明显抑制辣椒素的上述效应.以上结果提示, 辣椒素可能通过激活RVLM神经元上的辣椒素受体, 进而兴奋PGL 神经元.
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利用核磁共振同时观测大鼠心室内压参数与能量代谢
本文介绍一种在核磁共振(nuclear magnetic resonance, NMR)谱仪上对大鼠心室内压参数与能量代谢同时测定的技术.该方法采用离体等容大鼠心脏模型, 通过计算机心功能监测系统测量和分析心脏的心室内压参数, 通过测定心脏的磷-31核磁共振(~31P NMR)谱观测心肌组织的能量代谢状态.
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一种实用的碳纤电极制作方法
碳纤电极记录可用于对单个神经及内分泌细胞分泌过程进行电化学检测, 其中技术关键之一是碳纤电极的制作.本文所介绍的碳纤电极的制作方法, 简化了以往的工艺过程, 使成功率与一致性得到了提高, 同时检测灵敏度与噪声等指标满足了实验要求.用这样制作的碳纤电极在大鼠肾上腺嗜铬细胞上研究1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)对于单胺能神经细胞递质胞吐过程的影响, 发现MPP+对于胞吐没有直接的影响并且不增加高K+刺激所诱发的胞吐量.从而提示以往所报道的将MPP+通过灌流方法作用于多巴胺能神经核团, 短时间内使组织液中多巴胺含量上升, 可能是由于MPP+阻滞了重摄取过程所致.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |