生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性压力超负荷后心肌cAMP与肾素血管紧张素系统活化的关系
为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型.发现在术后1 h心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE) mRNA及蛋白表达均显著增加,ACE活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量也明显升高,并持续在高水平.同时,心肌组织cAMP含量于术后0.5 h明显增加,术后5 d时达峰值,术后30 d降至正常.在心肌细胞培养的基础上,用异丙肾上腺素(ISO)刺激培养心肌细胞,升高细胞内cAMP浓度,发现0.01 μmol/L ISO即可刺激心肌细胞使ACE mRNA及蛋白表达显著增加,并使ACE活性和AngⅡ含量增加.在体和离体实验结果提示,cAMP与压力超负荷后血管紧张素转换酶基因表达有关.
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脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用
在乌拉坦麻醉的成年SD大鼠上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用.结果发现: 脑室内注射一氧化氮供体硝普钠对下丘脑室旁核中的加压素神经元产生剂量依赖性抑制作用;脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂对加压素神经元也产生抑制作用.上述两种药物对催产素神经元均无作用.这些结果提示: 一氧化氮可能在调节加压素和催产素神经元活动中起着不同的作用.
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新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液的促心肌细胞肥大作用
利用新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液孵育心肌细胞,证实成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积,增加心肌细胞的蛋白含量和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)的掺入,上述作用以第3天的条件培养液作用强,具有剂量依赖性.ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用,而AT1受体拮抗剂CV11974和α-肾上腺素受体拮抗剂regitin却无此效果. 结果提示: 成纤维细胞条件培养液中含有促使心肌细胞肥大的物质,这些物质可能是内皮素(ET-1)等. 百日咳毒素(PTX)和staurosporine也能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用,表明培养液的促肥大作用可能与PTX敏感的G蛋白及PKC有关.
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小鼠骨髓内皮细胞分泌的细胞因子对造血干/祖细胞增殖的影响
应用小鼠骨髓内皮细胞株细胞传代培养,收集无血清条件培养液(mBMEC-CM),经超滤分成大于10 kD和小于10 kD两组分,分别观察两组分的mBMEC-CM对小鼠骨髓造血干/祖细胞CFU-GM,HPP-CFC,CFU-E,BFU-E和CFU-Meg的影响.结果表明: 含分子量大于10 kD物质的mBMEC-CM的保留液能明显刺激CFU-GM,HPP-CFC,CFU-E,BFU-E和CFU-Meg生长;含分子量小于10 kD物质的mBMEC-CM的超滤液能明显抑制CFU-GM,HPP-CFC,CFU-E,BFU-E和CFU-Meg生长.分子杂交结果显示,小鼠骨髓内皮细胞有多种细胞因子mRNA表达,其中首次发现小鼠骨髓内皮细胞有thymosin-β4,MIP-2α,IL-11,IL-13,IFN-γ和MSP-1等细胞因子mRNA表达,说明小鼠骨髓内皮细胞可分泌多种细胞因子调节造血细胞的增殖.
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不同牵张刺激对豚鼠胃窦环行肌细胞电压依赖性钙电流的影响
利用全细胞膜片钳技术,在胃窦环行肌细胞上观察了不同方式的牵张刺激对电压依赖性钙电流的影响,探讨牵张刺激对胃窦平滑肌细胞电压依赖性钙电流的作用.用低渗性溶液灌流细胞引起的牵张刺激首先增加电压依赖性钙电流,接着激活一种内向性钳制电流.钙电流的增加发生在灌流后1 min内,而内向性钳制电流在细胞明显膨胀之后缓慢激活.低渗和正压引起的细胞膨胀明显增加电压依赖性钙离子电流,而利用两个电极直接牵拉细胞则不出现钙电流增加效应.结果提示: 细胞膜牵张增强电压依赖性钙通道的活性,而这一作用可能与牵拉引起的细胞所受的膜张力或/和牵拉的方向有关.
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c-erbB2对大鼠黄体细胞hCG诱导的孕酮分泌的影响
采用离体细胞体外孵育法,研究反义c-erbB2寡脱氧核苷酸(antisense c-erbB2 ODN)对大鼠黄体细胞hCG 诱导的孕酮分泌的影响,及其与外源性cAMP和Ca2+以及蛋白抑制剂放线菌酮(CYX)之间的关系. 结果表明,反义 c-erbB2以剂量相关方式抑制黄体细胞hCG诱导的孕酮的产生,同时使c-erbB2蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降,无义tat ODN没有相应的作用. 10-4 mol/L的二丁酰cAMP能明显反转反义c-erbB2 ODN对孕酮产生和c-erbB2表达的抑制作用,钙离子通道阻断剂维拉帕米和蛋白抑制剂CYX 对此抑制作用有协同效应. 该实验说明c-erbB2参于hCG诱导黄体细胞生孕酮作用.
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猕猴F2及F4区皮层神经元在图形引导的有序运动中放电活动的比较
用细胞外记录的方法研究了猕猴在执行图形辨认引导的有序运动(FRS)时大脑皮层弓形沟距周围背外侧运动前皮层(PMd)F2 区和腹外侧运动前皮层(PMv)F4区的放电活动.在FRS的暗示期,F2 和F4区中分别有52%(39/75)和16.9%(13/77)的细胞发生放电变化;在触摸反应期,各有51%(38/75)和87%(67/77)的细胞发生放电变化,经统计检验,均有显著差异.F2 区比F4区有更多细胞对FRS任务中的暗示信号发生放电反应(X2＝20.8,P<0.005),而F4区比F2 区有更多细胞在执行触摸反应时发生放电反应(X2＝23.5,P<0.005).结果表明,弓形沟距周围的PMd和PMv均参与FRS行为,但两者的参与方式可能不尽相同.本研究为PMd和PMv参与图形引导的有序运动的调控机制提供了证据.
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枸橼酸转运蛋白mRNA在代谢性酸中毒大鼠肾组织的表达
文章报道了代谢性酸中毒时大鼠肾组织两种钠离子依赖的枸橼酸膜转运蛋白mRNA表达量的变化.给雌性Wistar大鼠喂含0.28 mol/L NH4Cl饮用水诱导产生代谢性酸中毒.喂酸后分别于1、3、7 d处死大鼠,测定血浆HCO-3浓度的变化.以Northern杂交方法,用钠离子依赖的枸橼酸膜转运蛋白1(SDCT1)探针及钠离子依赖的枸橼酸膜转运蛋白2 (SDCT2)探针,分别检测肾皮质枸橼酸转运蛋白mRNA的表达变化. 结果显示,喂酸后第1天大鼠血浆内HCO-3浓度明显下降,与对照组比较差异显著(P<0.01),但Northern杂交结果显示肾小管上皮细胞两侧的枸橼酸转运蛋白mRNA表达量无明显变化.第3天,喂酸组大鼠血浆HCO-3浓度有所回升,但仍显著低于对照组(P<0.01),肾小管上皮细胞刷状缘侧和基底侧膜的枸橼酸转运蛋白mRNA表达量均明显增加.第7天喂酸组大鼠血浆HCO-3浓度继续回升,与对照组比较无显著差异(P>0.05),肾小管上皮细胞两侧的枸橼酸转运蛋白mRNA表达仍明显增强. 结果提示,在代谢性酸中毒时,大鼠肾小管上皮细胞两侧钠离子依赖的枸橼酸膜转运蛋白mRNA表达量增加,肾脏对枸橼酸的重吸收能力可能增强.
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肝细胞生长因子对四氯化碳损伤肝细胞的保护作用及相关基因表达
利用无血清原代培养大鼠肝细胞,观察重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对CCl4染毒肝细胞的保护作用. 结果表明: (1) rhHGF (5 ng/ml)预处理后可显著提高CCl4 (15 mmol/L)染毒肝细胞存活率,降低细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)、 K+的漏出;(2) 表皮生长因子(EGF,50ng/ml)和rhHGF (5 ng/ml)合用预处理肝细胞,CCl4染毒后细胞内ALT、 K+漏出较rhHGF和EGF单独保护组进一步降低;(3)大鼠肝部分切除和CCl4 (50%,2.5 ml/kg bw)染毒后,再生肝内HGF基因及其受体基因/c-met的表达分别较假手术和盐水对照组显著升高. 结果提示,rhHGF对CCl4染毒大鼠肝细胞具有保护作用;EGF和rhHGF有协同保护作用;HGF及其受体的表达在肝脏再生及修复中可能有重要作用.
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细胞外Ba2+对内向整流钾通道的阻断作用
实验采用双微电极电压箝(TEV)法研究Ba2+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用. 细胞外Ba2+浓度分别为0,1,3,10和100 μmol/L,K+浓度分别为10和90 mmol/L,可见快速开通道阻断剂Ba2+对IRK1的瞬间电流(施加电压后1 ms)的阻断作用依赖Ba2+、K+、时间和电压;但对IRK1的开关特性几乎无影响,IRK1对之不通透.三级指数拟合的结果表明: 细胞外Ba2+低浓度(1和3 μmol/L)时,Ba2+与K+相互竞争同一结合位点,随着Ba2+浓度的增加,时间常数不增加但拟合的权数却呈浓度依赖性增加,所以失活过程随Ba2+浓度的增加越来越快;细胞外Ba2+高浓度(10和100 μmol/L)时,时间常数随Ba2+浓度的增加而减少,拟合的权数却呈浓度依赖性减少,失活过程也越来越快,说明Ba2+作用位点由通道的表面进入了通道更深的部位. 上述结果提示,Ba2+对IRK1的阻断存在两种不同的机制.细胞外K+浓度为90 mmol/L和Ba2+浓度为30 μmol/L时,Mg2+或Mn2+可与Ba2+争夺结合位点,随着Mg2+或Mn2+浓度增加,失活过程逐渐减缓,Ba2+在通道中的结合点也逐渐离开通道,Mg2+能而Mn2+不能进入通道较深处阻断通道,说明IRK1中有多离子阻断形式.
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睾丸去神经对大鼠半去势诱导的睾酮代偿性分泌的影响
在成年大鼠,半去势可以在促性腺激素没有明显改变的情况下导致睾丸静脉血液中睾酮浓度代偿性增加,其机理尚不明了.本研究以成年大鼠为实验动物,检验睾酮的代偿性增加是否受到睾丸去神经的影响.睾丸去神经(inferior spermatic nerves,ISN或ISN plus superior spermatic nerves,ISN-SSN)手术2周后开始半去势实验,半去势之前和半去势之后6和24 h,对大鼠进行颈静脉和睾丸静脉采血,以测定激素.结果表明,与对照组相比,在半去势后6和24 h,睾酮的代偿性增加能显著(P<0.05)地被ISN或ISN-SSN所抑制(ISN与对照组分别为: 16.00±3.35与42.72±13.85 ng/ml和 26.93±8.68与71.16±13.30 ng/ml; ISN-SSN与对照组分别为: 31.63±7.92与60.61±18.11 ng/ml和27.70±8.93与93.92±19.73 ng/ml); 所有的检测组中均未发现LH的显著变化; ISN组中也未见到FSH的显著变化,尽管在ISN-SSN组中观察到FSH的显著差异(P<0.05),但该变化在半去势之前就已出现,因而不会是睾酮变化的直接因素. 因此,实验可得结论: 睾丸神经参与了半去势所诱导的睾酮代偿性分泌的调节过程.
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应急大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞颗粒数目与其钙含量的关系
采用电镜细胞立体形态计量法及电镜X射线显微定量分析术,对制动应急大鼠的肾上腺髓质细胞内嗜铬颗粒数密度和颗粒内Ca浓度变化进行测量. 结果显示,两者在制动过程中均呈进行性下降,但颗粒内钙浓度的下降快于颗粒数目的减少(P<0.01). 该结果支持颗粒内钙释放入胞质,参与胞质内游离钙浓度的升高,进而激发颗粒胞吐的假设,为证实嗜铬颗粒是一种细胞内钙库并参与细胞分泌提供了实验依据.
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NO在胆道加压引起的反射活动中的作用
向胆道加压至4 kPa,可同时引起血压降低和Oddi括约肌(SO)肌电活动减弱或消失,这总称为胆道加压反射,其中前者称为胆道-血压反射,后者称为胆道-SO反射. 本实验应用32只家兔观察一氧化氮(NO) 对胆道加压反射活动的影响. 在静脉滴注去甲肾上腺素4 μg/(kg.min)引起血压升高和SO肌电振幅增大的基础上,再行胆道加压至4 kPa,仍同时引起血压降低和Oddi括约肌(SO)肌电活动减弱;而在静脉注射NO合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA) 10 mg/kg引起血压升高和SO肌电振幅增大的基础上,再行胆道加压至4 kPa,全部动物胆道-血压反射受到完全抑制,即未出现血压降低反应;少数(3/8)动物胆道-SO反射受到完全抑制,多数(5/8)动物该反射受到明显抑制(P<0.01). 向SO局部灌注L-NNA,只引起SO肌电振幅增大而不影响血压,在此基础上行胆道加压,对胆道-SO反射的影响与全身用药相似,对胆道-血压反射却无影响. 这提示,这两种反射活动是相对独立的,是经不同传出途径和效应器实现的;且这两种反射都主要是通过NO介导的.
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兔室旁核对血量扩张引起促钠排泄与利尿的作用
在室旁核(PVN)假损毁兔与PVN损毁兔血量扩张(VE)引起尿流量增加,峰值分别为0.59±0.09与0.31±0.03 ml/min (P<0.01),排钠量增加峰值分别为66.76±6.74与36.05±3.44μmol/min (P<0.01),而在PVN假损毁兔与PVN完好兔对VE的反应无显著差别(P>0.05),表明PVN损伤可明显减弱 VE 引起的促钠排泄与利尿效应.颈迷走神经切断并不能改变 PVN损伤的上述作用.双侧肾神经切断兔损毁 PVN对VE引起促钠排泄效应无显著影响,但显著减弱其利尿效应 (P<0.02).PVN损毁对VE时肾小球滤过率(GFR)与肾血浆流量(RPF)无显著影响.结果表明PVN参与VE通过迷走传入神经引起促钠排泄与利尿反应的调节,而肾交感传出神经参与其中促钠排泄的作用.
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高密度脂蛋白促进内皮衍生的一氧化氮抑制血小板聚集的作用
用培养的小牛主动脉内皮细胞与兔水洗血小板直接相互作用的模型,探讨高密度脂蛋白对内皮衍生的一氧化氮抗血小板聚集作用的影响.培养的小牛主动脉内皮细胞预先用100μmol/L阿斯匹林处理,抑制细胞内的环氧化物酶活性.凝血酶(0.1 U/ml)可诱导兔血小板(2×108/ml) 67.33±7.52% 的聚集反应.内皮细胞(1×105～1×106/ml)能抑制凝血酶诱导的血小板聚集,抑制强度与内皮细胞的数目正相关.且此作用可被1 mmol/L硝基精氨酸完全取消.表明内皮细胞对凝血酶诱导血小板聚集的抑制作用都是由内皮衍生的一氧化氮所致.在加凝血酶之前加入高密度脂蛋白(1mg/ml)可增强内皮细胞(1×105/ml)的这种作用.高密度脂蛋白(1mg/ml)与内皮细胞共同孵育1 h后,将高密度脂蛋白离心弃去,内皮细胞对凝血酶诱导血小板聚集的抑制作用不受影响.高密度脂蛋白及内皮细胞对静息血小板均无直接作用.结果表明,高密度脂蛋白增强内皮细胞抗凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用是通过直接作用于内皮衍生的一氧化氮而产生的.
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衰老性记忆障碍与脑突触体内游离[Ca2+]i的相关性
采用行为观察和生化检测相结合的方法,在过去工作的基础上,研究了12月龄和18月龄小鼠学习记忆能力的变化和18月龄小鼠四个脑区(海马、大脑皮层、四叠体和小脑)突触体内[Ca2+]i的水平,同时还比较了老年记忆保持良好组与记忆障碍组小鼠的脑钙水平. 结果表明,随着年龄的增长,小鼠的学习记忆能力显著下降,上述脑区(除大脑皮层外)突触内[Ca2+]i均明显升高,其中老年记忆障碍小鼠脑钙水平升高为显著. 提示,小鼠衰老性记忆障碍可能与其脑突触体内[Ca2+]i的超载有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
