生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经干细胞来源的神经元的诱导分裂
为探讨神经干细胞分化成熟的神经元是否能够分裂.实验取材于成年哺乳动物,将神经干细胞体外培养8 d后,诱导分化为神经元,然后进一步诱导其分裂.采用连续摄影与NF-160免疫细胞化学方法检测神经元的分裂过程,同时运用PCNA+NF-160(或Chat、GABA、GAD)的免疫双标记证明分裂神经元是否为成熟神经元.将神经干细胞体外诱导分化培养8 d,直至分化神经元外形成熟,进而加入EGF与bFGF诱导分裂.诱导分裂2 d后,观察到有神经元样细胞分裂;同一区域内神经元样细胞的数量不断增加,表现为NF-160阳性.连续拍摄了神经元样细胞的分裂过程,分裂完成后的细胞同样表现为NF-160抗体反应阳性.PCNA+NF-160(或Chat、GABA、GAD)的免疫双标记结果显示,一些细胞的胞浆显示为棕色的同时细胞核显示为黑色.结果提示,在一定的条件下,先前所认为的终末分化神经元可以重新进入细胞周期,成熟神经元仍然可以进行分裂增殖和自我更新.
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溶血磷脂酸对培养小鼠大脑皮层神经元的双重作用:抗凋亡和促凋亡
应用DNA电泳分析、HO33342和TUNEL染色法、以及部分地使用透射电镜技术,检测了不同浓度的溶血磷脂酸(1ysophosphatidic acid,LPA)对离体培养的小鼠大脑皮层神经元存活情况的影响.结果显示,低浓度的LPA(0.1～30μmol/L)对去血清培养所致的皮层神经元凋亡有浓度依赖性的保护作用,而较高浓度的LPA(＞50 μmol/L)不仅不表现这种保护作用,而且可引致培养在含血清的完全培养基中的皮层神经元出现凋亡.以上结果表明,适当浓度的LPA对凋亡的皮层神经元起着保护因子或抗凋亡因子的作用,而较高浓度的LPA则起着促凋亡因子的作用.
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小剂量辣椒素对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响
应用全细胞膜片钳技术研究低浓度辣椒素(capsaicin,CAP)对单个豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响及其作用机制.CAP(1～25 nmol/L)可浓度依赖性增加电压依赖性的ICa-L的峰值并下移I-V曲线.CAPl,10,25 nmol/L使ICa-L大峰值分别由-9.67±0.7pA/pF增至-10.21±0.8pA/pF(P＞0.05),-11.37±0.8pA/pF和-12.84±0.9pA/pF(P＜0.05).CAP25nmol/L可明显使稳态激活曲线左移,激活中点电压(V0.5)由-20.76±2.0mV变至-26.71±3.0mV(P＜0.05),表明低浓度CAP改变了钙通道激活的电压依赖性.CAP25nmol/L对电压依赖性稳态失活曲线和ICa-L从失活状态下复活过程无明显影响.辣椒素受体(VR1)阻断剂钌红(RR,10μmol/L)可阻断低浓度辣椒素的效应.以上结果表明,低浓度辣椒素使钙通道稳态激活曲线左移,增加ICa-L,这一效应可能由VRl介导.
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三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响
用激光共聚焦显微镜观察研究三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.结果用相对荧光强度(FI-F0/FI0,%)表示.实验结果显示,在正常台氏液、无钙台氏液和正常台氏液中加入3 mmol/L EGTA后,GST(10～40 μmol/L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度.蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate)和L-型Ca2+通道激动剂Bay K8644可部分抑制正常台氏液时GST的效应.当细胞外液钙浓度由1 mmol/L增加到10 mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,GST(40 μmol/L)可降低钙波的传播速度和持续时间,终阻断钙波.以上结果提示,GST降低心室肌细胞内游离钙浓度,此作用与其抑制电压依赖性Ca2+通道、减弱酪氨酸激酶抑制和豚鼠心室肌细胞肌浆网内钙释放有关.
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采用共聚焦显微术对家兔呼吸道感受器进行观察
呼吸道感受器在机体对肺部物理和化学环境变化作出反应时起到重要作用,它们引起的反射具有调节或保护作用,或产生病理效应.基于电生理研究,可将呼吸道感受器分为四类,但它们的组织结构小详.由于对感受器形态的认识不足,阻碍了对其生理功能的理解.近来,我们采用共聚焦显微术与免疫组织化学方法(用钠钾ATP酶作为标记),首次高清晰度地展示了呼吸感受器结构.本文采用这种新方法在家兔中进行了系统观察.结果显示,各级气道均有多种不同的感受器结构.大气道中的结构往往比小气道中的复杂,虽然它们的大小、所在部位与走向不尽相同,但都有多个终端末梢.有些感受器埋置在气道平滑肌中,其结构便于感受对气道的机械性刺激;有些覆盖在气道上皮的表面,其形态适合于感受通过气道的刺激性物质;另一些则位于气道粘膜下,在上皮与平滑肌之间.有些传入神经轴突可支配多个感受器结构.据此,传入单纤维中记录到的电活动是来自一个感觉单位.后者可以由多个感受器组成.除了感受器之外,我们还观察到气道内神经节,它们与感受神经的轴突密切相关.本文证实气道内存在不同形态结构的感受器,并探讨了其生理分类.
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大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调
利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响.缺血/复灌后24 h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加.Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6 h达到大.在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的.线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制.结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达.缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用.
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大鼠不同心肌肥厚模型左心室基因表达谱变化的比较
为了解心肌肥厚时基因表达谱的变化规律,本实验复制了三种大鼠心肌肥厚模型:肾上腹主动脉缩窄(suprarenal abdomi-nal aortic stenosis,SRS)、动静脉瘘(arterial-veinfismla,AVF)和去甲肾上腺素持续静脉输注(jugular veininfusion ofnorepinephfine,NEi),并应用组织化学方法和超声心动术检测大鼠心脏结构和功能指标,应用cDNA基因芯片技术检测心脏基因表达水平的变化.SRS和NEi引起大鼠向心性心肌肥厚,AVF引起大鼠离心性心肌肥厚,其中NEi大鼠心肌纤维化明显.对不同心肌肥厚模型间大鼠左心室基因表达谱的变化进行两两比较.结果显示,有部分基因在不同模型中表达水平均发生变化,其中多数基因在两种模型中表达水平改变的方向相同,也有少部分基因在两种模型中表达水平改变方向相反.综合比较三种心肌肥厚模型的基因表达谱,各种模型都有特异的基因表达变化,但是有19个基因在三种心肌肥厚模型中表达水平均发生改变.研究结果有可能成为心肌肥厚的标志性基因或治疗靶点,为心肌肥厚发生机制的深入研究提供了新的线索.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后纹状体和海马区瞬时受体电位通道蛋白4的表达增加
实验在大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型上采用Westem Blot方法检测脑缺血再灌注不同时程(6h、12h、1d、3d)脑组织中瞬时受体电位通道蛋白4(transient receptor potential channel 4,TRPC4)的表达情况,并与正常对照组相比,结果显示,12 h、1 d、3 d组纹状体、海马区域TRPC4含量明显高于正常组(P＜0.05).采用免疫组织化学定位检测,显示TRPC4主要表达在神经元细胞膜上;免疫组化阳性细胞统计分析显示,在不同时程缺血组中纹状体、海马区域TRPC4的表达与正常组相比有所增加,其中纹状体、海马区缺血再灌注1 d、3 d组缺血同侧TRPC4阳性细胞升高显著(P＜0.05).脑缺血再灌注损伤后TRPC4相对含量增加,提示TRPC4可能参与脑缺血引起的急性和迟发性神经元损伤.
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肾动脉内注射腺苷兴奋肾神经传入纤维的自发活动
应用记录肾神经传入纤维多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射腺苷对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响.结果表明:(1)肾动脉内注射50,100和200nmol/kg腺苷可呈剂量依赖性地兴奋肾神经传入纤维的活动,而动脉血压不变.(2)肾动脉内预先应用选择性腺苷A1受体阻断剂DPCPX(160nmol/kg),可部分阻断腺苷对肾神经传入纤维的兴奋作用.(3)静脉应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.1mmol/kg)预处理,延长并增强了肾神经传入纤维对腺苷的反应.以上结果提示,肾动脉内应用腺苷可兴奋肾传入纤维的自发放电活动,一氧化氮作为抑制性因素参与腺苷诱导的肾神经传入纤维兴奋.
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不同频率慢性电刺激膈神经对兔膈肌骨骼肌型二氢吡啶受体α1亚单位、ryanodine受体mRNA和蛋白表达的影响
测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值.封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100Hz为慢性高频电刺激组.CES参数为波宽0.2 ms 3～6个波/次,45次/min,电压10～20 V.刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周.分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达.结果显示:与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR的mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01),有低度的RyR,mRNA的表达出现;慢性高频电刺激50和100Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR1的mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.01),未检测到RyR2mRNA的阳性表达.本实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主.
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用基因芯片研究高苯丙氨酸诱导神经元基因表达谱的改变
为深入了解苯丙酮尿症患者高苯丙氨酸损伤神经元的可能机制,我们将体外培养3 d的胚鼠神经元随机分为两组:高苯丙氨酸组和对照组.高苯丙氨酸组加入0.9 mmol/L苯丙氨酸诱导12 h,对照组加入等体积的培养液,抽提RNA,与大鼠神经生物学芯片U34杂交,检测胚鼠原代神经元高苯丙氨酸作用下表达谱的改变,并用实时荧光定量聚合酶链式反应方法验证基因芯片的结果.发现芯片上1323条总探针组合数中有167条基因表达增加(12.6%),表达下调的已知基因数为7条,占总探针组合数的0.5%.按基因功能,表达上升的基因可分为信号转导相关基因、神经元相关基因、细胞骨架基因、代谢相关基因、离子通道基因、转录相关基因、细胞因子基因、凋亡相关基因等.研究结果证实了以前的报道,如Na+、K+-ATP酶、凋亡、氧化应激、NMDA受体、Ca2+参与了高苯丙氨酸对神经元的损伤过程.结果还显示,在高苯丙氨酸环境下,CaMK Ⅱ、Ras、P38、钙通道基因表达上升,部分与囊泡形成、神经递质释放有关的基因表达增强,与神经递质谷氨酸有关的受体和转运体基因表达上升.我们推测高苯丙氨酸可能激活轴NMDR-Ca2+-CaMK Ⅱ-Ras-P38,引起神经元突起异常;高苯丙氨酸环境下,神经递质释放可能异常;兴奋性神经递质谷氨酸可能参与了高苯丙氨酸引起的神经元损伤.高苯丙氨酸对神经元的损伤是多因素作用.
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乙酰唑胺对氧惊厥潜伏期的影响
为探讨脑血流调节与氧惊厥的关系,在复制大鼠氧惊厥模型的基础上,采用行为学方法测定氧惊厥潜伏期,并测定不同部位脑组织氧化与抗氧化指标,采用腹腔注射不同剂量脑血管扩张药物乙酰唑胺,观察脑血管扩张对氧化状态以及氧惊厥潜伏期的影响.观察结果为:(1)与生理盐水组相比,乙酰唑胺200、20 mg/kg体重组腹腔给药后氧惊厥潜伏期(纯氧6 ATA暴露)明显缩短(P＜0.01),乙酰唑胺2 mg/kg体重组无明显改变(P＞0.05);(2)腹腔给乙酰唑胺(20 mg/kg体重)或生理盐水后,各组各部位脑组织GSH-PX无显著差异(P＞0.05),但随暴露时间的延长,其活力呈现先升高后降低的趋势;与对照组相比,乙酰唑胺6min组和生理盐水16 min组皮层丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量均明显增多(P＜0.01),乙酰唑胺16 min组海马MDA含量明显增多(P＜0.01).结果表明,乙酰唑胺可缩短氧惊厥潜伏期,加重脑组织氧化损伤.
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β-肾上腺素受体激动对新生大鼠心肌细胞代谢的影响
为了观察β-肾上腺素受体(β-AR)持续激动对心肌细胞代谢的影响,本工作以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用[3H]-亮氨酸([3H]-leucine)掺入法和BCA蛋白分析法检测心肌细胞的蛋白合成代谢与蛋白含量,[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定方法检测心肌细胞对葡萄糖的摄取量,并采用蛋白免疫印迹杂交方法检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophos-phate activated protein kinase,AMPK)磷酸化程度.结果显示,β-AR激动剂异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)持续刺激心肌细胞48 h,心肌细胞[3H]-leucine掺入量和蛋白质含量与对照组相比均无显著差异.用ISO或去甲肾上腺素(α1-AR特异性拮抗剂哌唑嗪存在下)持续激动β-AR 48 h,心肌细胞的葡萄糖摄取量和AMPK磷酸化均显著高于对照组.上述结果表明,β-AR持续激动对培养的新生大鼠心肌细胞蛋白质合成及蛋白质含量没有明显的作用,但可引起葡萄糖摄取量明显增加和AMPK的激活,提示β-AR可能与心肌肥厚过程中能量代谢状态的变化有关.
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辣椒素对颈动脉窦压力感受性反射的易化作用
在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对颈动脉窦压力感受性反射的影响.结果显示(1)以CAP(1 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,颈动脉窦压力感受性机能曲线向左下方移位,曲线大斜率(peak slope,PS)由0.34±0.01增至0.42±0.01(P＜0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由36.51±1.26增至45,01±0.71 mmHg(P＜0.01).阈压、平衡压和饱和压分别从70.43±2.09、95.5±1.71和177.60±1.37 mmHg下降至52.86±2.80、87.00±1.58、163.55±2.12 mmHg(P＜0.01).其中PS和RD的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用香草酸受体亚型(vanilloid receptor subtypel,VRl)阻断剂钌红(ruthenium red,100 μmo1/L)预处理后,CAP的上述反射效应即被阻断.(3)先给予KArp通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,20 μmo1/L)也取消了CAP对压力感受性反射的影响.结果表明,CAP对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有易化作用,此作用似与VR1介导的KATP通道开放有关.
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杏仁核注射红藻氨酸诱导大鼠边缘叶癫痫发作时海马中Smac和XIAP蛋白的表达
应用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶癫痫发作模型,检测第二个线粒体源的半胱天冬蛋白酶激活物/直接与凋亡抑制蛋白结合的低等电点蛋白(secondmitochondrial activatorofcaspases/directinhibitorofapoptosisprotein-bindingproteinoflowisoelectric point[PI],Smac/DIABLO)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-chromosome-linkedinhibitor of apoptosis protein,XIAP)在癫痫大鼠海马神经元表达.单侧杏仁核内注射KA诱导癫痫发作,1 h后用安定终止发作,然后分别用TUNEL染色和cresyl violet染色观察海马神经元存活和凋亡的变化,用免疫荧光和Western blot检测海马Smac/DIABLO、XIAP和半胱天冬蛋白酶-9(caspase-9)的表达.结果表明,发作终止2 h时KA注射同侧海马CA3区细胞浆内Smac/DIABLO蛋白表达增加,4h时caspase-9出现裂解片断,8 h时出现TUNEL阳性细胞,24 h时达高峰.脑室内注射caspase-9抑制剂z-LEHD-fluoromethylketone(z-LEHD-fmk)可减少TUNEL阳性细胞,增加存活神经元.发作后KA注射同侧海马CA3区神经元caspase-9免疫反应性增强,Smac/DIABLO和XIAP弥散于整个神经元内.对侧海马未检测到TUNEL阳性细胞及Smac/DIABLO和XIAP蛋白的上述变化.以上结果提示,癫痫发作可诱导Smac/DIABLO蛋白从线粒体向细胞浆的移位、XIAP亚细胞分布改变和caspase-9的激活,Smac/DIABLO、XIAP和caspase-9可能参与了癫痫神经元损伤的病理生理机制,caspase-9可能是潜在的治疗靶点.
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辣椒素对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应
本工作旨在研究辣椒素对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制.应用经典玻璃微电极记录方法,观察到辣椒素(1～30 μmol/L)剂量依赖性地抑制房室结起搏细胞的动作电位幅度,零相大上升速度(Vmax),舒张期除极速度和起搏放电频率,而且延长复极化90%时间(APD90).应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.5 μmol/L),以及提高灌流液中钙离子浓度(5 mmol/L),均可抑制辣椒素对起搏细胞的电生理效应.辣椒素受体阻断剂钌红(10μmol/L)对辣椒素(10μmol/L)的上述电生理效应并无影响.上述结果表明,辣椒素能抑制家兔房室结的自发活动,此效应可能与其抑制钙离子内流有关,但并非由辣椒素受体介导.
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3T3-L1脂肪细胞对MIN6胰岛素细胞中Kir6.2表达的抑制作用
为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养l周.运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中KATP通道蛋白Kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞内钙浓度的变化,放射免疫测定方法明确MIN6细胞的胰岛素分泌功能.结果显示,与3T3-L1脂肪细胞共培养l周后,MIN6细胞中Kir6.2的表达明显减少,其表达水平降低为对照组的65.3%.对照组MIN6细胞在0.1 mmol/L甲苯磺丁脲(KATP通道关闭剂)的刺激下,表现为细胞内钙水平显著性升高和胰岛素分泌显著性增加,而共培养组MIN6细胞则失去了甲苯磺丁脲刺激所引起的细胞内钙升高及胰岛素分泌反应.以上实验结果表明,3T3-L1脂肪细胞可以通过分泌一些活性因子直接降低MIN6细胞中KATP通道蛋白的表达和合成,损害MIN6细胞的胰岛素分泌功能.实验结果提示脂肪细胞直接参与2型糖尿病中胰岛β细胞功能障碍的发生.
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血管活性肠肽、降钙素基因相关肽及其受体在气道高反应动物肺内的时空分布
为探讨内源性神经肽在气道高反应性形成中的作用,我们以臭氧应激损伤动物气道上皮细胞,建立气道高反应性动物模型,并观察臭氧应激不同时间肺内血管活性肠肽(vasoactiveintestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量变化以及VIP受体(VIPRl)、CGRP受体(GRPRl)mRNA在肺内表达、分布的改变.实验观察到,臭氧应激组动物吸入乙酰甲胆碱后气道阻力高于正常对照组,肺内呈现明显的炎症改变.随臭氧应激时间延长,肺组织匀浆中VIP、CGRP浓度呈先增高后降低的双向改变,CGRP达峰值时间早于VIP.VIPRl、CGRPRlmRNA表达亦经历了双向过程,VIPRI峰值持续时间长于CGRPRl.在无应激对照组动物,肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPRl、CGRPRl mRNA表达.随应激时间的延长,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围,染色强度增加,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少.因此我们推测,臭氧应激可以诱导动物气道高反应性的形成.在炎症的早期,以CGRP的作用为主,与肺损伤早期炎症信号的传递有关,以清除刺激原、及时终止致病原的作用;炎症后期以保护机体、促进修复、减轻损伤为主,VIP发挥主要作用.
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重复急性低氧对小鼠大脑皮质中α-突触核蛋白表达的影响
利用本研究室制备的抗α-突触核蛋白(vSynuclein,α-SYN)单克隆抗体作为研究工具,在一种低氧预适应小鼠模型上研究了重复急性低氧对大脑皮层中α-SYN表达的影响.Western blot分析结果表明,小鼠在经过重复急性低氧刺激后,皮层脑组织内α-SYN蛋白含量呈现规律性的变化,表现为第一次急性低氧后明显增加,而经过重复低氧第4次后则回落,接近正常水平;免疫组化染色结果显示,α-SYN免疫阳性物质除存在于神经元的末梢外,还存在于某些神经元的核中.分析大脑皮质细胞核呈α-sYN免疫阳性的神经元的密度发现,核呈α-SYN阳性的神经元密度也在第一次急性低氧后明显增加,而经过重复低氧第4次后回落.以上结果提示,重复急性低氧能够改变α-SYN在脑内的表达水平以及α-SYN核阳性神经元的数量.这种变化的机制和生理意义有待于进一步探讨.
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鼻咽癌细胞ClC-3在细胞周期中的表达
用免疫荧光、激光共聚焦显微镜图像分析及膜片钳等技术研究了鼻咽癌上皮CNE-2Z细胞容积激活性氯通道候选基因C1C-3的表达及其在细胞周期中与容积激活性氯电流及细胞容积调节性回缩(regulatoryvolumedecrease,RVD)的关系.结果显示,CNE-2Z细胞表达ClC-3.ClC-3蛋白主要位于细胞内而不是在细胞膜上,其表达水平及其在细胞中的分布呈细胞周期依赖性.G1期细胞的ClC-3表达水平较低而S期则较高,M期细胞的表达水平中等.在细胞周期中,ClC-3表达水平与细胞RVD能力及容积激活性氯电流水平呈反比.上述观察结果提示,ClC-3可能参与细胞周期的调节,但CNE-2Z细胞中的ClC-3可能不是与RVD有关的氯通道.
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正常妊娠大鼠的Th2型免疫反应
采用流式细胞仪,3H-TdR掺入和酶联免疫打点(enzyme-linked immunospot,ELISPOT)方法,研究妊娠免疫学指标的改变.妊娠晚期大鼠脾脏单个核细胞表面分子主要组织相容性抗原Ⅱ(MHC Ⅱ)明显下调,外周血单个核细胞表达CDllc明显减少,共激活分子B7-1和B7-2未见改变;脾脏和外周血单个核细胞中Th2细胞因子IL-10、IL-4表达增多,TGFβ阳性细胞数也明显增加,而Thl细胞因子IFN7的产生未受抑制.此外,脾脏和外周血中单个核细胞的抗原特异性增殖未见改变,而腹腔淋巴结细胞的增殖明显升高.脾脏单个核细胞在妊娠晚期分泌较少的抗原特异性抗体.提示妊娠期性激素具有免疫调节作用,可能与怀孕时Thl细胞介导的自身免疫性疾病得到缓解有关.
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一氧化氮对过氧化氢所致听力损失的保护作用
通过全耳蜗灌流法在体观察一氧化氮(NO)能否通过一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)途径对抗过氧化氢这种氧自由基所致的听力损失.实验选用耳廓反射灵敏、无耳毒性药物使用史的健康杂色豚鼠(250～350g)50只,雌雄不拘,随机分为5组,每组10只动物,分别行全耳蜗灌流人工外淋巴液;过氧化氢(H2O2);L-精氨酸(合成NO的底物);H2O2+L-精氨酸;H2O2+L-精氨酸+L-MA(一氧化氮合成酶的抑制剂),均灌流2 h.通过圆窗龛电极,每隔30 min记录复合动作电位(compound action potential,CAP;由短声Click诱发)阈值,耳蜗微音器电位(cochlear mcrophonic,CM;由短纯音Tone Burst诱发)幅度,了解耳蜗功能的变化,并分离取出耳蜗基底膜并制备基底膜硬铺片,通过碘化吡啶(PI)和Hoechst双染色方法,观察耳蜗组织各类细胞损伤情况.结果显示,灌流H2O2+L-精氨酸组的CAP阈移和CM下降幅度值明显低于单独灌流H2O2组,差异有显著性(P＜0.05);前者形态学观察未见明显的细胞损伤,后者可见大量坏死红染的细胞.H2O2+L-精氨酸+L-NNA组CAP阈移和CM下降幅度与单独灌流H2O2组比较无统计学差异.实验结果提示NO可能通过NO/cGMP途径部分对抗过氧化氢所致的听力损失.
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大鼠脊髓背角神经元痛放电确定性行为的年龄相关变化
为阐明脊髓背角神经元痛放电的年龄相关的动力学变化,本研究采用非线性预报方法,对两组不同年龄大鼠(成年青龄鼠3～4月龄,老年鼠＞22月龄)组织损伤诱发的脊髓背角神经元痛放电峰峰间期序列进行了确定性行为的定量分析.结果显示,皮下注入蜜蜂毒,在两组大鼠均诱发脊髓背角广动力域神经元长时程放电,而老龄大鼠的痛放电峰峰间期序列表现出更高的可确定性.本研究表明,单个神经元的痛放电动力学在整个生命过程中并不是恒定不变的,伤害性神经元活动的年龄相关动力学变化可能是老年人群中多样化痛反应的内在机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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