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生理学报

生理学报杂志

Acta Physiologica Sinica 생리학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学院
  • 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
  • 影响因子: 0.86
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0371-0874
  • 国内刊号: 31-1352/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-157
  • 曾用名: 中国生理学杂志
  • 创刊时间: 1927
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理学报》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵志奇
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 硝普钠促肺成纤维细胞增殖和凋亡的作用

    作者:陈晓玲;黄善生;姚玉霞;李文斌;王新良;周爱民

    用MTT测定、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术等方法, 观察了一氧化氮供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)对体外培养的肺成纤维细胞增殖和凋亡以及Bcl-2、 Bax和p53蛋白含量的影响.结果发现: MTT吸光度、细胞数和增殖指数(proliferation index, PI)均较对照增加; 凋亡细胞数也增加, 但尚不足以出现明显的"梯形”凋亡电泳条带; 同时, 细胞内Bcl-2蛋白下调和Bax蛋白上调; 而细胞内p53蛋白含量无明显变化.结果表明, 外源性NO有增强肺成纤维细胞增殖和凋亡的双重作用, 但以促细胞增殖为主; 此作用的分子机制与Bcl-2蛋白下调和Bax蛋白上调有关.

  • 白介素-2对心肌细胞[Ca2+]i 的作用及其信号转导途径

    作者:曹春梅;夏强;叶治国;张雄

    为研究白介素-2 (interleukin-2, IL-2)对心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i) 的影响及其信号转导途径, 实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞, 以Fura-2/AM为钙探针, 用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化.结果发现: (1) IL-2 (0.5~200 U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞内钙瞬态, IL-2 (200 U/ml) 对咖啡因诱导的肌浆网内储钙的释放无影响; (2) 纳洛酮(naloxone, Nal) (10-8 mol/L) 和nor-binaltorphimine (nor-BNI, 10-8 mol/L)可阻断IL-2对心肌细胞钙瞬态的作用, 而纳曲吲哚(naltrindole, NTI) (10-6 mol/L) 不能阻断此作用; (3) κ阿片受体激动剂U50488H (10-6 mol/L)降低心肌细胞钙瞬态, nor-BNI (10-8 mol/L)可阻断此作用; (4) 5 mg/L百日咳毒素(PTX)预处理可取消IL-2降低心肌细胞钙瞬态的作用, 而酪氨酸激酶抑制剂genistein (10-4 mol/L) 不能取消IL-2的作用; (5) U73122预处理可阻断IL-2的作用.研究结果表明, IL-2降低心肌细胞钙瞬态的作用, 是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的, 其下游途径包括PTX敏感的G蛋白和磷脂酶C.

  • 线粒体膜电位与皮质酮对原代培养海马细胞的毒性作用

    作者:聂伟;张永祥;周金黄

    采用MTT法和激光共聚焦显微术观察皮质酮对原代培养海马神经细胞的存活率及其线粒体膜电位的影响.结果表明, 在低糖、无血清培养条件下, 皮质酮可剂量依赖地降低海马神经元及神经胶质细胞的存活率, 在同等剂量下以神经元损伤更为显著.给予高浓度葡萄糖(25 mmol/L)可明显拮抗皮质酮对海马神经元的毒性作用.进一步研究表明, 皮质酮(10-6 ~10-5 mol/L)可引起海马神经元线粒体膜电位明显下降, 此作用亦可被高浓度葡萄糖所对抗.结果提示, 在相同处理因素条件下, 皮质酮以损伤神经元为主.皮质酮可降低海马神经元的存活率及线粒体膜电位, 给予高浓度葡萄糖具有明显地改善作用.线粒体膜电位的下降可能是皮质酮引起神经元损伤的机制之一.

  • 糖尿病痛过敏大鼠尾神经中传入单位对交感传出的反应

    作者:刘健;王克模;张巧俊;曹东元

    实验观察了刺激交感神经(sympathetic stimulation, SS)、静脉注射去甲肾上素(noradrenaline, NA)和酚妥拉明对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中各种传入单位的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠的具有自发放电的C单位和Aδ单位在SS后放电频率增加, α-受体阻断剂能消除这些自发放电活动; 在无自发放电的C单位和Aδ单位中, SS能使部分C单位和Aδ单位由静息状态转入活动状态;它虽不能诱发C-机械感受单位(C mechanical receptive unit, C-M)产生传入放电, 但可诱发部分C-机械热单位(C mechano-heat unit, C-MH)和C-多型单位(C polymodal unit, C-Pol)的活动; SS还能使部分Aδ-机械单位(Aδ mechanical receptive unit, Aδ-M)和Aδ-机械热单位(Aδ mechano-heat unit, Aδ-MH)产生传入放电; 它所诱发的C单位和Aδ单位反应的潜伏期不等, 但不短于5 s; SS不能引起糖尿病痛过敏大鼠Aβ机械感受性单位和对照组大鼠各类感受性单位产生新的传入活动.静脉注射NA可诱发糖尿病痛过敏大鼠的部分C单位和Aδ单位产生新的传入活动.结果提示, 交感神经末梢释放的NA对糖尿病痛过敏大鼠C单位和Aδ单位的兴奋作用是糖尿病大鼠产生痛过敏和感觉异常的外周因素.

  • 小鼠脑内甘氨酸含量在缺氧预适应中的变化

    作者:刘宏雁;吕国蔚;王维忠

    在小鼠重复缺氧预适应过程中, 用HPLC方法, 测定其全脑与不同脑区中的甘氨酸含量.结果表明, 随着动物对低氧耐受性的增高, 其全脑、间脑, 特别是海马、脑干中的甘氨酸含量升高.结果提示,甘氨酸作为抑制性递质对低氧预适应的形成具有正面影响.

  • 中枢精氨酸加压素在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素引起发热机制中的作用

    作者:王华东;王彦平;胡巢凤;戚仁斌;严玉霞;陆大祥;李楚杰

    实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管, 用数字体温计测量大鼠的结肠温度, 用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量, 观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)性发热机制中的作用.结果发现: 脑室注射CRH (5.0 μg)引起大鼠结肠温度明显升高, 同时明显增高脑中隔区 AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显改变, 但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且, 腹中隔区注射AVP显著抑制大鼠CRH性发热.结果提示: 发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一, 脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.

  • 皮质酮快速激活PC12细胞中p38丝列原激活的蛋白激酶

    作者:李晓煜;邱俭;肖林;朱剑琴;陈宜张

    实验旨在研究糖皮质激素快速、非基因组作用的细胞内信号传导机制.Western分析研究结果表明, 皮质酮可快速激活PC12细胞中p38丝列原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK), 时间、浓度曲线均为钟形, 大激活为10-9 mol/L 和15 min.糖皮质激素受体阻断剂RU38486不能阻断此作用, 而小牛血清白蛋白耦联的皮质酮也能快速激活p38.受体酪氨酸激酶阻断剂genistein 对此作用无影响, 表明此快速作用不涉及受体酪氨酸激酶活性.此作用能被蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)激动剂PMA模拟, 而被PKC阻断剂G6976所阻断.结果表明, 皮质酮可能通过推测的膜受体以PKC依赖的方式快速激活p38 MAPK.

  • Gαq/11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

    作者:邢东琦;白桦;马铁民;吴立玲

    实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型, 研究主动脉Gαq/11介导的细胞信号转导的变化及其意义.制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型, 分别于术后第1、 2、 4和8周测定动脉血压, 用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/11亚单位和细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2)含量, 测定磷脂酶C (phospholipase C, PLC)活性.结果显示高血压组大鼠于术后第2周血压开始升高; 主动脉Gαq/11和ERK1/2含量于术后第1周增加(分别为57.53%和40.16%), 并维持在高水平(P<0.01); 术后主动脉PLC活性亦增加(P<0.05).实验表明, 肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/11介导的细胞信号转导系统激活, 并参与高血压的发生和发展.

  • 肾缺血引起大鼠儿茶酚胺神经元Fos表达

    作者:丁延峰;张小雪;王义和;石葛明;何瑞荣

    实验应用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)的双重免疫组化方法, 观察肾脏动脉阻断(renal artery occlusion, RAO)是否激活脑干中核团的儿茶酚胺能神经元.所得结果如下: (1) 脑干中Fos样蛋白的基础性表达低; RAO可诱发孤束核(nucleus tractus solitarius, NTS)、后区(area postrema, AP)、巨细胞旁外侧核(paragigantocellularis lateralis, PGL)和蓝斑(locus coeruleus, LC)核团中许多神经元显示Fos样免疫反应(Fos-like immunoreactivity, FLI).(2) NTS、 AP、 PGL和LC核团中含有较多的儿茶酚胺能神经元; RAO能激活其中的部分儿茶酚胺能神经元.(3)腺苷受体阻断剂8-苯茶碱可明显减弱RAO所致的上述效应.以上结果表明, 肾脏短暂缺血能激活脑干内的一些神经核团以及其中的部分儿茶酚胺能神经元.此效应可能是肾缺血时腺苷释放作用于肾内腺苷受体后引起肾传入神经活动增加的结果.

  • 区域性血管床对局部注射胍丁胺的不同反应

    作者:李清;范振中;王义和;何瑞荣

    在66只麻醉大鼠, 分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法, 观察了向灌流环路中直接注射胍丁胺 (agmatine, AGM)的血管效应, 以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张.所得结果如下: (1) 不同剂量的AGM (0.1、 0.5、 1 mg/kg)注射于股部灌注环路时, 可剂量依赖性地增高后肢血管的灌流压.无论预先注射咪唑啉受体(imidazoline receptor, IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂 (α2-adrenergic receptor, α2-AR) idazoxan (0.5 mg/kg)或注射α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine (1 mg/kg)均可完全阻抑上述AGM的效应. (2)向肾血管灌注环路中直接注射AGM也可剂量依赖性地增高肾血管的灌流压, 需特别指出的是: 大剂量AGM (1 mg/mg)引起肾血管双相的灌流压增高, 此效应可被idazoxan 完全阻断.而在预先应用yohimbine后, 再注射AGM则引起肾血管灌流压降低.(3)在肠系膜血管灌流环路中注射AGM可剂量依赖性地降低其灌流压.此效应可被idazoxan (0.5 mg/kg)完全阻断, 而yohimbine (1 mg/kg)对此无作用.根据上述结果得出的结论是, AGM对后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管紧张性具有不同的作用.

  • 用差异显示PCR法筛选与血管外膜细胞表型转化相关的基因

    作者:孙爱军;高平进;刘建军;姬开达;朱鼎良

    为筛选血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast, AF)与肌成纤维细胞(myofibroblast, MF)间表型转化有关的基因, 实验建立了大鼠胸主动脉AF和MF两种细胞模型, 用差异显示聚合酶链反应(DD-PCR)技术获得表达差异片段, 对差异片段进行克隆和测序分析, 并用定量PCR和Northern blot对差别显示结果进行验证.用反义核酸转染技术观察骨桥蛋白(osteopontin, OPN)对AF迁移的影响. 结果表明, 两种表型细胞存在明显的基因表达差异, 其中一个在MF下调的差异片段与GenBank 中NADH脱氢酶亚单位5 (NADH dehydrogenase subunit 5, Nd5)基因高度同源.另一个在MF上调的差异片段与OPN基因同源.上述差异表达结果被定量PCR及Northern blot证实.此外还有4个表达序列标志(expressed sequence-tag, EST)在GenBank中未查到同源序列.反义OPN寡脱氧核苷酸可抑制AF的迁移活动. 结果提示, AF转化为MF可能与ND5基因下调、 OPN上调及其它未知基因的表达改变有关.应用反义技术适度抑制OPN表达在防治血管重塑中具有重要作用.

  • 白细胞介素-10对血管一氧化氮/一氧化氮合酶系统的影响

    作者:夏春芳;霍勇;薛林;朱国英;唐朝枢

    为探讨抗炎因子白细胞介素-10 (IL-10)对大鼠主动脉一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统的影响, 应用Griess试剂、~3H-瓜氨酸生成及蛋白免疫印迹杂交等方法, 测定IL-10孵育对血管NO释放、 NOS活性及表达的影响.结果发现细菌脂多糖(LPS)呈浓度依赖性地激活诱导型NOS (iNOS), 促进NO生成.IL-10 (10-10~10-8 g/ml)呈浓度依赖性地上调内皮型NOS (eNOS)蛋白表达及其活性, 但对iNOS活性及表达无明显影响.IL-10 (10-9~10-8 g/ml)显著抑制10 μg/ml LPS诱导的NO生成和iNOS激活; 而高浓度IL-10 (10-7 g/ml)则上调iNOS的活性, 对eNOS蛋白的表达和活性无明显影响.因此IL-10对NO/NOS系统具有双重影响, 一方面可抑制炎症介质诱发的作为炎性物质的iNOS的表达及激活, 另一方面可上调内皮源扩血管物质NO的释放.

  • 转人肝刺激物质基因的肝癌细胞增殖状态研究

    作者:安威;杜海军;陈莉

    本文通过研究转染人肝刺激物质(hepatic stimulator substance, HSS)的肝癌细胞增殖状态, 进一步探讨了该基因的生物学功能.将人HSS基因导入BEL-7402肝癌细胞, 用Northern 和Southern杂交法证实该基因在靶细胞中有稳定表达.并通过测定细胞生长曲线、细胞S期比例和细胞MAPK活性, 观察到转HSS基因BEL-7402细胞增殖发生了改变.实验结果提示, HSS表达的肝癌细胞DNA合成增加、增殖速度加快, 可能与MAPK激活有关.HSS基因表达可促进细胞增殖.

  • 脂多糖直接损伤血管内皮细胞后内皮细胞膜脂的修饰

    作者:王翔;蔡绍皙;罗向东;王裴;罗勤;梁光萍;杨宗城

    我们前期的研究显示, 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)直接损伤人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 后, HUVEC膜粘度随LPS浓度的增加而增大, 这暗示LPS可能改变HUVEC的膜结构和组成.本文旨在研究LPS直接损伤HUVEC后内皮细胞膜脂的修饰.用高效毛细管电泳(high performance capillary electrophoresis, HPCE)法测定HUVEC膜磷脂组成, HUVEC用不同浓度(0、 0.3125、 0.625、 1.25、 2.5、 5、 7、 8.5、 9、 10 μg/ml)的LPS无血清培养液直接损伤3 h; 用含LPS (0.625 μg/ml)的无血清培养液直接损伤1、 3、 6、 12、 24、 48 h.结果显示: 在3 h LPS的作用下, HUVEC的总磷脂含量随LPS浓度的增加而增加, 在0.625 μg/ml LPS的浓度条件下, HUVEC的总磷脂含量随LPS作用时间的延长而降低; 磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰胆碱(PC)的含量随LPS浓度的增加而增加, 随LPS作用时间的延长而降低; LPS的作用浓度和作用时间对磷脂酰鞘磷脂(SM)、磷脂酰乙醇胺(PE)以及磷脂酰丝氨酸(PS)的含量影响不大.LPS激活膜磷脂代谢的反应特性表现出典型的酶促动力学特性.实验结果表明, LPS可直接激活血管内皮细胞膜磷脂代谢, 诱导HUVEC膜磷脂的修饰, 提示LPS直接损伤血管内皮细胞HUVEC的途径可能与膜结构组成及膜脂代谢有关.

  • NO在CCK-8减轻肿瘤坏死因子诱导兔肺动脉反应性变化中的作用

    作者:孟爱宏;凌亦凌;王殿华;谷振勇;李淑瑾;朱铁年

    为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制, 应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶(NOS)检测方法, 观察了一氧化氮(NO)在CCK-8减轻肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用.结果显示: TNF-α (4?000 U/ml)孵育2 h时, 肺动脉对10-6 mol/L 苯肾上腺素(phenylephrine, PE)和10-6 mol/L 乙酰胆碱(ACh)的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化.TNF-α孵育7 或14 h时, 肺动脉对10-6 mol/L ACh介导的内皮依赖性舒张反应降低, CCK-8 (0.5 μg/ml)可逆转TNF-α的上述作用.CCK-8本身对正常肺动脉反应性无明显影响. TNF-α、 CCK-8对PE引起的收缩反应无显著影响.L-精氨酸(L-Arg)可使TNF-α 7 h组内皮依赖性舒张作用恢复.氨基胍(AG)不影响各组肺动脉对10-6 mol/L ACh的内皮依赖性舒张反应, 而使TNF-α组肺动脉环对10-6 mol/L PE的收缩反应显著增加.L-硝基精氨酸(L-NNA)使各组肺动脉环对10-6 mol/L ACh反应由舒张变为收缩, 对10-6 mol/L PE的收缩反应显著增强.检测7 h各组NOS活性, TNF-α组、 TNF-α+CCK-8组均较对照组显著增加, CCK-8组与对照组比较无显著差异.上述结果提示, CCK-8可逆转TNF-α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用, 此作用可能与NO有关.

  • 胎盘发生过程中的细胞凋亡

    作者:高飞;傅国强;丁峰;刘以训

    细胞凋亡是一种正常的生理现象.在胚泡着床过程中, 伴随有大量细胞凋亡.研究表明, 胎盘发生过程中的细胞凋亡, 对调控子宫内膜基质细胞的蜕膜化和滋养层细胞的浸润以形成胎盘具有重要意义; 另外, 由Fas/FasL系统介导的细胞凋亡可能与母体对胎儿的免疫耐受性有关.本文主要评述细胞凋亡的一般通路以及胎盘发生过程中细胞凋亡的调控.

生理学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 02 03 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1998 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03 04 05 06

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