生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化
心肌纤维化 (myocardial fibrosis, MF) 是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程, 但其病因并不完全清楚.已知血管紧张素II-1型受体自身抗体 (angiotensin II type 1 receptor autoantibody, AT1-AA) 存在于心衰患者体内, 但该抗体能否直接导致MF尚不明确.本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞 (cardiac fibroblasts, CFs) 的影响.通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型, 于主动免疫8周时检测各指标, 小动物心脏超声结果显示, AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降, 心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示, AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱, 有断裂现象;Masson染色结果显示, AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多 (P〈0.05);血压测量结果显示, AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化.AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后, 用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况, 结果显示, AT1-AA可显著促进CFs增殖 (P〈0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I (collagen I, Col I) 、Col III、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2) 和MMP-9的表达 (P〈0.05) .以上结果提示, AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF, 进而导致心功能下降.
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内皮素受体拮抗剂波生坦通过降低肾交感神经活性改善间歇性低氧大鼠的高血压
本文旨在观察内皮素受体拮抗剂波生坦对慢性间歇性低氧 (chronic intermittent hypoxia, CIH) 暴露大鼠血压和肾交感神经活性 (renal sympathetic nerve activity, RSNA) 的影响, 探讨内皮素-1 (endothelin-1, ET-1) 参与CIH诱发血压升高的交感神经兴奋性机制.24只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、CIH组及波生坦组;对照组大鼠暴露于常氧环境, CIH组与波生坦组大鼠暴露于CIH环境3周, 其中波生坦组在每天CIH暴露前给予波生坦灌胃 (50 mg/kg) .采用BP-2000血压分析系统测定尾动脉收缩压, 采用Power Lab信号采集系统记录RSNA以及对苯肾上腺素的压力感受性反射敏感性, 采用ELISA法测定大鼠血清中ET-1和去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE) 的含量.结果显示:大鼠血压随CIH暴露时间延长而逐渐升高, 在第7、14和21天与对照组相比均具有统计学差异;CIH暴露显著增强大鼠的RSNA, 抑制压力感受性反射的敏感性;此外, CIH大鼠血压与血清中ET-1水平呈正相关 (r=0.833, P=0.01) .波生坦干预明显降低CIH暴露大鼠的收缩压和RSNA, 提高压力感受性反射敏感性, 降低血清NE水平.上述结果提示, ET-1参与了CIH诱发血压升高的过程, 而波生坦通过降低RSNA改善了CIH诱导的高血压.
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猕猴顶岛前庭皮层对前庭刺激方向选择的聚类性研究
许多皮层区都存在对前庭刺激具有方向选择性的神经元, 其中猕猴顶内沟腹侧区 (ventral intraparietal area, VIP) 以及背侧内上颞区 (dorsal subdivision of the medial superior temporal area, MSTd) 神经元根据其对前庭信号的方向选择性而呈聚集分布.那么这种聚类特性源自何处?已有研究表明, VIP和MSTd的前庭输入很可能来自较早期处理前庭信号的顶岛前庭皮层 (parieto-insular vestibular cortex, PIVC) .由此, 我们推测PIVC也存在对前庭信息处理的聚类结构.在本研究中, 为了检测PIVC神经元前庭反应特性的聚类性, 我们将同一电极上记录到的单个神经元 (single unit, SU) 对前庭刺激的方向调谐反应与电极尖端周围采集到的多个神经元群 (multiunit, MU) 的前庭调谐反应进行比较, 结果显示, 当MU具有显著方向调谐时, 其偏好方向通常与同一电极上记录到的SU偏好方向非常接近.本研究结果证实PIVC中相邻神经元对直线和/或旋转的前庭运动刺激的方向偏好具有一定的聚类性.
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重度抑郁症发病机制相关基因的生物信息学分析
本文旨在采用生物信息学方法筛选重度抑郁症发病机制相关基因.以美国国家生物技术信息中心 (NCBI) 网站GEO公共数据库中GSE98793芯片数据为研究对象, 用R语言limma包筛选出116个差异表达基因 (differentially expressed genes, DEGs), 其中上调基因66个, 下调基因50个.Gene Ontology (GO) 基因功能注释分析结果显示, DEGs主要分布于线粒体内膜、线粒体内, 参与铜离子结合、半胱氨酸肽链内切酶活性、白细胞介素-1的细胞应答、蛋白质加工等生物过程.KEGG通路富集分析结果显示, DEGs主要富集于氧化磷酸化反应、帕金森病、非酒精性脂肪肝病、阿尔茨海默病和亨廷顿氏舞蹈病等发病机制.蛋白质相互作用网络分析结果显示, 54个DEGs编码的蛋白之间存在相互作用.结合上述多种方法的分析结果, UQCRC1、GZMB、NDUFB9、NSF、SLC17A5、CTSH、NDUFB10、UQCR10、ATOX1、CST7和CTSW共11个关键基因被筛选出来, 可作为诊断和治疗重度抑郁症的候选基因.综上, 本研究通过对重度抑郁症芯片及其DEGs进行深入分析得到关键基因, 为揭示抑郁症的分子机制和临床靶向治疗提供了重要的线索.
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汉黄芩苷通过抑制PI3K/Akt/Nrf2/ARE通路逆转SGC7901/cDDP细胞耐药性
本研究旨在观察汉黄芩苷对人胃癌顺铂 (cisplatin, cDDP) 耐药细胞株SGC7901/cDDP耐药性的影响, 并探讨其分子机制.采用浓度梯度递增法构建SGC7901/cDDP细胞;CCK-8法检测汉黄芩苷和cDDP对SGC7901/cDDP细胞活性的影响;Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价;流式细胞术检测活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 含量和细胞凋亡;sh RNA干扰技术抑制Nrf2基因表达;Western blot检测Nrf2、NQO1、GST-π、MRP1、cleaved Caspase-3、p-Akt和Akt的蛋白水平.结果显示, 汉黄芩苷与顺铂单独作用或二者联用48 h均可剂量依赖性地抑制SGC7901/cDDP细胞活力 (P<0.05);当抑制率超过16％时, 二者联用呈协同效应;SGC7901/cDDP细胞的p-Akt、Nrf2和MRP1蛋白水平显著高于其亲代SGC7901细胞 (P<0.05);汉黄芩苷与PI3K抑制剂LY294002均可抑制SGC7901/cDDP细胞Akt磷酸化 (P<0.05), 增加ROS含量 (P<0.05), 下调Nrf2蛋白水平 (P<0.05), 上调cleaved Caspase-3蛋白水平 (P<0.05), 终导致细胞凋亡 (P<0.05);但抗氧化剂NAC可减轻汉黄芩苷诱导的氧化应激和细胞凋亡 (P<0.05);汉黄芩苷与沉默Nrf2基因均可使SGC7901/cDDP细胞NQO1、GST-π和MRP1蛋白水平下降 (P<0.05) .以上结果表明, 汉黄芩苷可在体外增强SGC7901/cDDP细胞对cDDP的敏感性, 这可能与其抑制PI3K/Akt/Nrf2/ARE通路, 从而增强cDDP的毒性作用并触发氧化应激损伤有关.
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槐定碱抑制人胃癌MKN45细胞的增殖并促进其凋亡
本研究旨在探讨槐定碱对人胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.将人胃癌MKN45细胞分为对照组和槐定碱组 (设立6个浓度亚组) .用MTT法检测MKN45细胞增殖情况, 用免疫细胞化学染色法和Western blot观察细胞高迁移率组蛋白3 (high mobility group-box 3, HMGB3) 的蛋白表达, 用Hoechst 33342染色法观察细胞形态变化, 用流式细胞术检测细胞凋亡.结果显示, 槐定碱作用48 h能显著抑制MKN45细胞的增殖, 作用呈剂量依赖性.与对照组相比, 槐定碱作用48 h后MKN45细胞的HMGB3蛋白表达显著减少 (P〈0.05), 细胞凋亡率显著升高 (P〈0.05) .以上结果提示, 槐定碱作用48 h可抑制人胃癌MKN45细胞的增殖, 促进其凋亡, 其机制可能与HMGB3表达下调有关.
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环状RNA在胃癌细胞系中的差异表达
本文旨在探讨环状RNA (circular RNA, circ RNA) 在不同分化程度的胃癌细胞MGC-803、SGC-7901、NCI-N87与正常胃上皮细胞GES-1中的表达谱变化.体外培养低分化胃癌细胞MGC-803、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化胃癌细胞NCI-N87和正常胃上皮细胞GES-1, 利用高通量circ RNA芯片技术检测三种不同分化程度胃癌细胞和正常胃上皮细胞中差异表达的circ RNA, 借助生物信息学软件预测可能与circ RNA相互作用的微小RNA (micro RNA, mi RNA), 结合文献检索初步选定可能在胃癌中具有重要意义的circ RNA.结果显示, 与正常胃上皮细胞相比, 在不同分化程度胃癌细胞中均表达上调的circ RNA有79条, 均表达下调的有229条.生物信息学分析和文献检索结果显示, hsa_circ_0001897与胃癌分期、转移相关, 与其结合的mi R-150-5p与多种消化道肿瘤密切相关, 如结肠癌、肝癌、胆管癌;与hsa_circ_0008106、hsa_circ_0060456存在结合位点的mi R-16-5p已被证实参与胃癌的发生和发展.上述结果提示, hsa_circ_0001897、hsa_circ_0008106、hsa_circ_0060456可能通过与mi RNA相互作用参与胃癌的发生和发展.
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电压门控型钠离子通道参与调控巨噬细胞的生物学功能
电压门控型钠离子通道 (voltage-gated sodium channels, VGSCs) 在可兴奋细胞动作电位的产生和传导中发挥着非常重要的作用.新研究表明, VGSCs在巨噬细胞内表达, 并参与调控巨噬细胞的多种生物学功能, 如吞噬、晚期内体酸化、伪足的形成、极化和抗病毒反应等.本文将针对VGSCs参与调控巨噬细胞的生物学功能及机制进行综述, 以期为更深入地阐明VGSCs在免疫细胞中的功能奠定基础.
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骨骼肌脂肪异位沉积在高脂膳食诱导胰岛素抵抗中的作用
高脂膳食会引起机体摄入脂肪的增加, 导致人体内过量的脂肪储存, 甚至超过人体脂肪组织的储存能力, 造成脂肪的异位沉积, 即在肝脏和骨骼肌等糖代谢的重要组织积累.近的研究表明, 与肥胖相比, 骨骼肌脂肪含量与胰岛素抵抗的发生相关性更高.骨骼肌是大的糖代谢场所, 约80％～90％的2型糖尿病的发病原因为骨骼肌胰岛素抵抗.因此, 骨骼肌脂肪含量与胰岛素抵抗之间的关系成为近研究的热点, 本文综述了高脂膳食引起骨骼肌脂肪异位沉积, 进而诱导产生骨骼肌胰岛素抵抗的主要机制的研究进展.
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复杂疾病的离子组学研究进展
离子组学是一个研究特定生物系统中各种元素的组成、分布以及它们在不同生理、病理条件下发生变化的新兴交叉学科.它结合了高通量元素谱检测技术和生物信息学方法, 为在系统水平上深入认识这些元素的生物学利用过程与功能提供了重要新思路.越来越多的研究结果表明, 离子组学在复杂疾病的病因学研究、早期诊断与筛查和治疗措施制定等方面具有重要的理论与实用价值.本文着重介绍了当前离子组学在一些复杂疾病研究领域取得的新进展, 有助于我们进一步探索不同元素及其所构成的动态离子网络对疾病发生与发展的影响和相关重要属性.
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线粒体分裂和融合相关蛋白质的研究进展
线粒体是多细胞生物的一个重要组成部分, 它对细胞以及机体的健康具有十分重要的作用.线粒体可以产生能量, 介导钙和活性氧信号转导, 甚至调控细胞凋亡.近年来研究显示, 线粒体在细胞中处于不断分裂与融合的状态, 并且可以在细胞内重新分布, 线粒体的这种特性统称为线粒体动力学.线粒体动力学对维持线粒体各种功能极其重要, 成为了近年来的研究热点.本文重点综述了哺乳动物细胞内线粒体分裂和融合相关蛋白质的结构以及生物学功能.
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老年人肌少症发生机制
因年龄增长所致骨骼肌质量减少及功能衰退称为肌少症, 其特点是随着年龄的增加, 肌纤维的质量、力量、肌耐力、代谢能力下降, 而脂肪、结缔组织增多.肌少症的本质是肌纤维数量与横截面积下降及蛋白质净降解, 与炎症加剧、氧化应激损伤、线粒体功能障碍、细胞自噬异常和肌肉质量调控因子失调等因素密切相关.本文系统阐述了肌少症发生的分子机制, 加深人们对肌少症的理解与认识, 为肌少症的预防与治疗提供潜在靶点.
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小鼠近端肾小管上皮细胞原代培养及鉴定
本文旨在建立更有效的小鼠肾小管上皮细胞体外培养及鉴定方法.将小鼠肾脏皮髓质分离, 取肾皮质将其充分剪碎, 用II型胶原酶消化结合筛网过滤的方法获得小鼠近端肾小管上皮细胞, 细胞培养在DMEM中.用倒置显微镜观察细胞形态及生长情况, 用流式细胞仪检测细胞增殖能力, 用CCK-8检测方法测定活力, 用免疫荧光方法鉴定肾小管上皮细胞的纯度.结果显示, 免疫荧光鉴定显示95％以上的细胞表达上皮细胞标志蛋白CK18, 90％以上的细胞表达近端肾小管上皮细胞标志蛋白Villin、AQP1和SGLT2.细胞可传至第五代, 随着传代次数增加, 细胞增殖能力逐渐降低.以上结果提示, 本研究成功建立了培养高纯度小鼠肾小管上皮细胞的方法, 用这一改良方法获得的肾小管上皮细胞可用于后续的离体实验研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
