生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成年鼠缺血性脑损伤诱导nestin的表达
应用免疫组化和免疫荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微镜, 观察缺血性脑损伤后脑内nestin的表达及其细胞类型.实验观察结果为, 再灌后1天, 在缺血中心区可见nestin阳性突起; 再灌后3天和1周时,除缺血中心区外,周边Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区均有nestin大量表达; 而2周时仅限于周边Ⅰ区大量表达.激光共聚焦扫描显微镜观察到,再灌后3天, 周边Ⅰ区nestin阳性突起主要与GFAP共存; 2周时,nestin阳性突起变粗、变长,并与NSE的共存明显增多.上述研究结果提示,脑缺血可诱导大鼠脑缺血区域表达nestin,该表达可能与神经细胞的修复有关.
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出生后心率变慢的窦房结调控机制
用离体兔心灌流、窦房结细胞动作电位记录、膜片钳实验和放射免疫分析细胞内cAMP含量等方法, 研究不同周龄组兔心自律性变慢的心脏内源性因素.实验结果提示, 离体心脏和窦房结标本在没有神经体液因素影响的情况下也有随周龄增长而自律性变慢的现象.进一步的实验提示, 这可能是由于窦房结细胞内cAMP含量下降, 使起搏离子流If的阈电位向负方向移位, 造成窦房结细胞4期自动除极速率降低, 后导致心率变慢.上述结果表明, 成长过程中的心率变慢, 除有神经体液因素影响外, 窦房结细胞本身自律性的改变也起了一定作用.
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一氧化氮对大鼠胸膜淋巴孔调控及淋巴吸收的影响
实验研究了一氧化氮 (nitric oxide, NO)对大鼠胸膜淋巴孔的调控和胸膜腔淋巴吸收的影响.NO供体和NOS (nitric oxide synthase)抑制剂分别经腹腔给药, 示踪剂 (台盼蓝)胸膜腔内注射后, 处死大鼠, 测定血清NO和台盼蓝浓度; 在扫描电镜下观察各组胸膜淋巴孔, 用计算机图像处理, 统计学分析.结果显示, NO供体组血清NO浓度为49.34±18.47 μmol/L, 淋巴孔的面积和密度分别为6.80±1.13 μm2和170.24±66.60 /0.1 mm2 ; NOS抑制剂组血清NO浓度为17.72±6.58 μmol/L, 淋巴孔的面积和密度分别为5.72±1.54 μm2和61.71±12.73/0.1 mm2.血清NO浓度与淋巴孔开放的面积和密度成正相关 (P<0.05).在胸膜腔给示踪剂后, NO供体组血清台盼蓝的浓度为74.68±33.67 mg/L, 与对照组比较有显著差异 (P<0.05).提示, NO可以调控胸膜淋巴孔, 促进胸膜腔淋巴吸收.
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肾血管性高血压大鼠发病过程中心血管AT1-受体自身抗体的变化
实验观察了肾血管性高血压(RVH)大鼠血浆中抗AT1-受体自身抗体在发病过程中的作用及其变化规律.采用两肾一夹Goldblatt RVH模型, 以合成的大鼠AT1-受体细胞外第二环165-191位氨基酸序列作为特异性抗原, 用SA-ELISA 法检测大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体.结果表明, RVH模型组术后2周时大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体的阳性率和平均滴度与术前相比明显增高, 较高的阳性率和平均滴度持续几周后逐渐下降, 12周时下降到正常水平.结果提示, 自身免疫机制参与了高血压的形成, 抗AT1-受体自身抗体可能与心肌肥厚有关.
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岗田酸诱导大鼠脑神经细胞表达谷氨酸转运体EAAT1
为研究tau蛋白高度磷酸化与谷氨酸转运体功能之间的关系, 实验采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射的方法, 观察了蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸(okadaic acid, OA)所致神经细胞退化对谷氨酸转运体亚型EAAT1表达的影响.结果如下: (1) 在OA注射中心区神经元早期出现胞体固缩、肿胀、核移位, 在注射3 d时细胞破碎, 发生坏死, 并有大量炎性细胞浸润等病理现象; 边周区细胞呈AT8(微管相关蛋白tau磷酸化指标)免疫阳性反应; (2) OA首先诱导神经细胞突起远端tau蛋白磷酸化, 并逐渐向胞体发展, 形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样病理改变; (3) AT8免疫阳性反应脑区的神经细胞高表达谷氨酸转运体EAAT1, 在12 h阳性表达细胞数显著增多(P<0.01), 1 d时达峰值(P<0.001), 3 d时明显减少.在OA作用下EAAT1表达于星形胶质细胞和神经元.结果提示, OA致微管相关蛋白tau高度磷酸化时可诱导该区星形胶质细胞和神经元高表达谷氨酸转运体EAAT1.EAAT1高表达的病理生理意义有待进一步的阐明.
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左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素与受体活性修饰蛋白2表达的变化
探讨高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素 (adrenomedullin, ADM)与受体活性修饰蛋白2 (receptor activity-modifying protein 2, RAMP2) mRNA的变化.用一氧化氮合酶 (NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸 (L-NNA)阻断NOS制备大鼠高血压模型.用放射免疫分析方法测定血浆、心肌和血管ADM含量, 及竞争性定量RT-PCR方法测定心肌和血管ADM mRNA与RAMP2 mRNA含量.结果表明, NOS阻断剂L-NNA应用4周后动物血压明显升高、心肌肥厚.心重 (mg)/ 体重 (g)比值增加35.5% (P<0.01).血浆、心肌和血管的ADM-ir较对照组分别增加80%、72%和57% (均P<0.01).高血压大鼠心肌和血管ADM mRNA含量显著增加, 分别较正常大鼠高50 % (P<0.05)和 102.9 % (P<0.0 5).高血压大鼠心肌和血管的RAMP2 mRNA含量均显著增加, 分别较正常大鼠高 132% (P<0.01)和 87% (P<0.01 ).高血压大鼠心肌和血管ADM的升高与RAMP2的升高程度呈明显的正相关, 其相关系数分别为0.741和0.885.上述观察结果表明, 高血压时血浆、心肌和血管ADM水平升高, 心肌和血管ADM与RAMP2基因表达上调, 提示ADM/RAMP2系统在高血压发病中可能具有重要作用.
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一氧化氮在铁诱导的大鼠心肌损伤中的作用
采用Langendorff灌流大鼠心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型, 研究铁负荷下心肌损伤情况以及一氧化氮(NO)在铁诱导的心肌损伤中的地位.结果显示: (1)心肌铁负荷(Fe-HQ)可使分离心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度和速度降低, 离体灌流心脏左室发展压(LVDP)、±dp/dtmax、冠脉流量呈现双相变化; 冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)释放量和心肌丙二醛(MDA)增高. (2)NO的前体L-精氨酸(L-arginine, L-Arg)引起心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度降低.离体灌流心脏LVDP、冠脉流量、和±dp/ dtmax增高, 用K-H液复灌后可恢复正常. (3)L-Arg预处理, 再行Fe-HQ灌流, 与单纯的L-Arg或Fe-HQ组相比, 心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度减小; 离体灌流心脏LVDP、±dp/ dtmax、心率和冠脉流量明显下降, 冠脉流出液中LDH、 CK增加. (4)Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和Fe-HQ合并灌流后, 与单纯Fe-HQ组相比, 心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度增加.L-NAME可阻断Fe-HQ引起的LVDP、左室舒张末压(LVEDP)和±dp/ dtmax降低, 冠脉流出液中LDH、 CK增高. (5)用Triton X-100短暂处理以去除冠脉内皮后, 与保留冠脉内皮的心肌相比, Fe-HQ引起的LVDP和±dp/ dtmax的一过性增高现象被抑制, 但对复灌期LVDP和±dp/ dtmax的改变无明显影响.上述实验结果表明, L-Arg可加重铁诱导的心肌损伤作用; L-NAME可通过抑制NOS减轻铁引起的心肌损伤, 其中冠脉内皮参与了铁的早期心肌作用.
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植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射
采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术, 观察了植物雌激素三羟异黄酮(genistein, GST)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.其结果如下: (1)以GST (50 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率(peak slope, PS)由0.36±0.01降至0.23±0.01 (P<0.001), 反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由39.75±1.58 降至27.00±0.60 mmHg (P<0.001), 阈压(TP)和饱和压(SP)分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95 mmHg (P<0.001)和215.76±3.75 mmHg (P<0.001).其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性; (2)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理后, 能取消GST(50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME, 100 μmol/L), 不能阻断GST (50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应.以上结果提示, GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射, 并非由血管内皮细胞释放NO所致.
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多不饱和脂肪酸对成年雪貂心肌钾通道的作用
本研究是在成年雪貂的心肌上研究多不饱和脂肪酸(PUFA)对电压门控钾通道的效应.我们观察到, n-3 PUFA能抑制短时性外向钾电流(I to)和延迟整流钾电流(I K),而对内向整流钾电流(I K1)则没有明显影响.二十二碳六烯酸(DHA)对I to和I k能产生浓度依赖性的抑制作用,其IC50分别为7.5 和20 μmol/L, 但不影响I K1.二十碳五烯酸(EPA)对这三种钾通道的作用与DHA 相似.花生四烯酸(5 或10 μmol/L)先引起IK的抑制,然后引起IK,AA的激活;用环氧合酶抑制剂消炎痛可以阻断花生四烯酸激活IK,AA的作用.不具有抗心律失常作用的单不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸都不明显影响这些钾通道的活性.上述实验结果证明,n-3 PUFA能抑制心肌细胞的Ito和IK, 但和我们以前报道的PUFA对心肌钠电流和钙电流的作用相比,其对I to和I k抑制作用的效能较低.n-3 PUFA的抗心律失常效应可能与它们抑制心肌钠、钙、钾通道的作用有关.
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妊娠期给予可卡因对母体和胎儿的影响: 小鼠动物模型
探讨妊娠期给予可卡因对母体和胎儿的影响.妊娠小鼠分为3组:可卡因注射组(每日两次注射盐酸可卡因10 mg/kg, COC); 盐水对照组(每日两次注射生理盐水10 ml/kg, SAL); 饮食对照组(每日两次注射生理盐水10 ml/kg, 饮食参考可卡因给药组, SPF).用高压液相色谱分析法检测胎鼠血中可卡因浓度及纹状体中神经递质多巴胺和5-羟色胺的含量, 并结合HE染色观察胎鼠肝脏和胎盘的形态学改变.尽管COC和SPF组母鼠摄食量和体重增长量均降低, 但是仅仅COC组胎鼠的体重和脑重减少.高压液相色谱分析结果显示, 在COC组胎鼠血浆中可检测出可卡因, 并伴有纹状体神经递质含量的异常增高.同时, 也观察到了COC组胎盘和肝脏的形态学变化.本研究表明, 妊娠期给予可卡因能引起妊娠母体营养不良, 子代脑、肝脏和胎盘发育异常; 可卡因引起的胎儿发育异常是由可卡因的毒性作用而不是母体营养不良产生的.
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电针和碱性成纤维生长因子(bFGF)对脑缺血时神经细胞的保护作用
采用暂时性脑缺血再灌注大鼠模型, 及H & E、 TUNEL细胞染色等实验技术, 观察电针或碱性成纤维生长因子, 以及两者合用对缺血性神经细胞死亡的影响.实验结果表明, 电针与碱性成纤维生长因子合用与单纯使用电针或碱性成纤维生长因子相比,可明显减少暂时性脑缺血再灌注后神经细胞坏死和凋亡.提示碱性成纤维生长因子与电针可具有互补或加强的神经保护作用.两者合用具有一定的临床实际价值.
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尾加压素对新生大鼠心肌细胞一氧化氮合成的影响
应用半定量逆转录-多聚酶链反应法, 观察尾加压素(urotensinⅡ, UⅡ)对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS) mRNA表达的影响, 并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide, NO)释放的影响.结果显示: UⅡ抑制培养的新生大鼠心肌细胞eNOS mRNA表达、抑制NOS的活性及NO释放; 0.1 μmol/L浓度的UⅡ呈时间依赖性抑制心肌细胞NOS的活性及NO生成.上述实验结果提示UⅡ的心血管作用可能与NO合成系统有关.
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乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用
实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位(action potential, AP)、肌力换能器记录心肌收缩力(force contraction, Fc), 研究乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用.结果表明, 10 μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程(action potential duration, APD).心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05 ms及101.78±14.41 ms (n=6, P<0.01), 心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11 ms及265.16±30.06 ms (n=6, P<0.01).心房肌动作电位的幅度 (action potential amplitude, APA)也降低, 给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV (n=6, P<0.01), 而心室肌APA无明显变化.ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力, 心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100% (n=6, P<0.01)和37.57±2.58% (n=6, P<0.01).ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内(1 nmol/L～100 μmol/L)随ACh浓度的增高而增强.用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值, 分别为0.275和0.575 μmol/L, 对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676 μmol/L.各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验, 从10 nmol/L到0.1 mmol/L均有显著的统计学差异.此外, 10 μmol/L阿托品及20 mmol/L CsCl可阻断10 μmol/L ACh对心室肌APD的缩短作用, 而0.1 mmol/L CdCl2对ACh所致心室肌APD的缩短作用影响不大.上述结果提示, ACh对心房肌、心室肌APD及Fc均有不同程度的直接抑制作用, 并随所用ACh浓度的增大而增大, 心房肌对ACh的反应较心室肌更为敏感.ACh对心室肌APD的缩短作用与毒蕈碱型胆碱受体(muscarinic receptor, MR)及K+电流关系较为密切, 而与Ca2+电流可能关系不大.
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脑室注射白介素-1β引起的热痛敏作用
实验在SD大鼠上应用脑室微量注射和辐射热测痛的方法, 研究了脑内微量注射白介素-1β对大鼠痛阈的影响.实验大鼠分为给药组和对照组, 在给药组大鼠脑室注射不同剂量的白介素-1β (5、 50和500 pg/kg), 对照组大鼠脑室注射配药液.白介素-1受体拮抗剂 (IL-1ra, 50 ng/kg)在脑室注射白介素-1β前20 min给予.实验以大鼠对光热刺激引起的缩爪反射潜伏期为痛阈指标.结果表明, 脑室注射白介素-1β可显著缩短大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期, 并具有剂量依赖性关系.脑室给予500 pg/kg的白介素-1β 20 min后,大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期显著缩短, 40 min时达峰值,然后逐渐恢复.该作用可被白介素-1β受体拮抗剂阻断.结果提示脑中白介素-1β可通过作用于白介素-1受体引起热痛敏作用.
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NADH-细胞色素 b5 还原酶在甲状腺过氧化氢生物合成中的作用
应用高香草酸荧光分析技术及NADH-高铁氰化钾还原酶法, 对正常和Graves病甲状腺过氧化氢(H2O2)和NADH-细胞色素b5还原酶(b5R) 进行测定, 发现Graves病甲状腺b5R活性和H2O2水平均明显高于正常, 而 H2O2酶活性在Graves病和正常甲状腺间无显著差异.加b5R 抑制剂对氯汞苯甲酸抑制b5R活性, Graves病和正常甲状腺b5R活性降低近85%, 同时H2O2降低近50%, 蛋白结合碘形成减少近52%.b5R活性和 H2O2水平两者呈显著正相关关系.以上结果表明, b5R 参与甲状腺内H2O2的生物合成, 是甲状腺内产生 H2O2的重要酶系.
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大鼠损伤神经的三种诱发簇放电节律
实验运用单纤维记录技术, 观察了损伤神经起步点自发放电在改变[Ca2+]o和veratridine作用下放电节律的变化.结果表明: 在每一标本上, 记录到的相同背景的自发放电在低与高Ca2+浓度和veratridine的作用下, 转化为三种不同类型的簇放电.结果提示, 神经元放电的节律形式与刺激的性质相关, 不同的节律形式可能携带着不同的神经信息.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
