生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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迷走神经运动背核内心迷走神经元的GABA能突触前支配受谷氨酸能紧张性调控
谷氨酸能和GABA能支配是心迷走节前神经元(cardiac vagal neuron,CVN)的主要兴奋性和抑制性突触传入.在CVN的活动调节中,这两种支配是否有相互作用、以及如何相互作用目前尚不清楚.本研究用神经元逆行荧光染料标记法和电压膜片钳方法证明,谷氨酸NMDA型和非NMDA型受体拮抗剂AP5和CNQX在全脑片应用条件下,对疑核(nucleus ambiguus,NA)内CVN的GABA能突触前活动无明显影响,而对迷走神经运动背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,DMNX)内CVN的GABA能突触前活动有显著的抑制作用.这些观察结果提示:支配迷走神经运动背核内CVN的GABA能神经元可能接受紧张性谷氨酸能支配,而支配疑核内CVN的GABA能神经元则没有这种紧张性谷氨酸能支配.疑核内和迷走神经运动背核内CVN的这种调节差异,是两个核团的CVN在心率和心功能调节中功能分工的可能机制之一.
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人卵透明带蛋白ZP3a和ZP3b肽段的免疫原性及其抗血清体外抑制人精子-半透明带结合
分析大肠杆菌表达的重组人卵透明带-3(r-huZP3)蛋白两个肽段(r-huZP3a22~176及r-huZP3b177~348)的免疫原性,比较两者抗血清体外抑制人精子-半透明带结合的能力.以制备性聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)纯化的大肠杆菌表达蛋白为抗原,主动免疫新西兰兔产生抗huZP3a22~176及huZP3b177~348抗血清;通过ELISA测定比较两者的抗体应答水平;以蛋白印迹和免疫组化方法测定两者抗血清同重组表达蛋白、天然人卵ZP以及卵巢组织的反应性;通过竞争性半透明带结合试验(hemizona assay,HZA)观察两者抗血清体外抑制人精子-ZP结合能力.结果显示:未与大分子蛋白载体耦联的r-huZP3a22~176和r-huZP3b177~348抗原都在免疫兔中产生了较高的抗体滴度,而且它们的抗血清可识别大肠杆菌表达的各自重组ZP3肽以及人卵细胞表面天然ZP,两者抗血清也都能在体外抑制人精子-ZP结合.由此可见,r-huZP3a22~176及r-huZP3b177~348蛋白具有良好免疫原性,所产生抗血清也都显示出细胞和组织特异性.因此,单一或合并两个huZP3肽段均可作为抗原研制检测不明原因性不孕妇女中是否存在抗自身ZP抗体的诊断试剂盒,另外它们的抗血清也能用于鉴定已知huZP3表位肽段的小B-细胞表位基序.
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兔LQT2模型心室肌复极化的性别差异
本研究旨在探讨长QT综合征(long QT syndromes,LQTS)室性心律失常发生的性别差异及其电生理机制,初步观察了不同性别兔LQT2模型左心室原已存在的电生理异质性和心室复极动力学的特征.实验分为3组,正常组以标准台氏液灌流;LQT2模型组给予含100 μmol/L dl-sotalol的台式液灌流;LQT2模型+低钾组给予含3.0 mmol/L KCl、100 μmol/L dl-sotalol的台式液灌流.采用冠状动脉旋支灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极记录技术进行记录.给予基础刺激周长(basic cyclelength,BCL)为500、1 000和2000 ms的S1刺激,同步记录心室肌内膜侧、外膜侧细胞动作电位,并记录跨壁心电图;在BCL为500和1000 ms时加用S2程序刺激以记录动作电位时程(action potential duration,APD)恢复曲线.研究发现:在不同刺激频率时,3组实验雌兔心肌细胞的跨壁复极化离散(transmural dispersion of repolarization,TDR)、APD恢复曲线斜率均大于雄兔,有显著性差异(P<0.05),并呈频率依赖性;LQT2模型组及LQT2模型+低钾组雌雄兔TDR、APD恢复曲线斜率较正常组明显增大(P<0.01).BCL为1000 ms时,LQT2模型组雌兔7例中1例发生尖端扭转性室性心动过速(torsade depointes,TdP);LQT2模型+低钾组雌兔7例中5例诱发TdP,雄兔7例中2例诱发TdP,有显著性差异(P<0.05).结果提示:LQT2模型心肌原已存在的电生理异质性和动态异质性均有明显的性别差异,并呈频率依赖性.在LQT2模型中,TDR以及APD恢复曲线斜率的增大可能是雌性动物较雄性更易发生尖端扭转性心律失常的原因.
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培养于生物降解支架膜内的胚胎干细胞可修复小鼠的梗塞心肌
我们以往的研究表明,直接在心肌梗塞(myocardialinfarction,MI)动物的心脏缺血区注射胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)可以提高其心肌功能,干细胞组织工程学可以使组织再生、修复.本研究旨在观察将ESCs接种到生物降解膜内并移植到梗塞部位的效果.通过结扎小鼠左冠状动脉制作MI模型,将培养3 d的带有小鼠ESCs的聚羟基乙酸膜(polyglycolicacid,PGA)移植到心肌缺血及边缘区表面.实验小鼠分成4组:假手术组、MI组、MI+PGA组、MI+ESC组,移植操作8周后检测血流动力学和心肌功能.MI组的血压和左心室功能显著降低.与MI组和MI+PGA组相比,MI+ESC组的血压和心室功能显著改善,存活率也显著增高,在梗塞区检测到GFP阳性组织,表明ESCs存活,并可能有心肌再生.以上结果表明,移植生物降解膜内的ESCs可修复小鼠梗塞区心肌细胞并提高心脏功能.将ESCs和生物降解材料联合运用可能为修复受损心脏提供一个新的治疗方法.
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哇巴因刺激肺慢适应感受器
钠钾泵抑制剂--哇巴因能引起气道内慢适应感受器异相发放,表现为冲动在正常时的吸气相发放,呼气相终止转变为在呼气相发放,吸气相终止.我们推测异相发放由过度兴奋所致,如果假设正确,那么降低气道压力从而减少对感受器刺激,将能防止异相发放.本工作在麻醉、开胸、机械通气(在呼气末附加3 cm水柱的正压)的家兔中记录颈迷走神经中慢适应感受器的单位放电,向感受野注射微量哇巴因(1 μmol/L,20μl),可观察到感受器活动发生变化.感受器放电经历紧张性发放、异相发放、以及不规则发放三个时期,随后放电终止,进入静息状态.在紧张期,感受器呈持续发放,冲动频率随肺部通气变化的波动幅度明显减小.在异相发放期,感受器活动出现突然发放(呼气相)与终止(吸气相),其冲动快速转换于高频发放和静止之间.此时,若撤除呼气末正压而减少气道内压力,感受器活动恢复正常,即冲动频率于气管压峰值时为高,在呼气相减少或终止.在不规则期,感受器通常处于静止状态,时而出现突发高频冲动,且与呼吸周期无关.可以设想:在吸气相,感受器受到牵拉,引起钠、钙等阳离子内流,产生感受器电位.正常时,由于激活钠泵,将钠离子泵出细胞,使感受器电位回复.当钠泵受到抑制后,钠外流受阻,感受器电位加大.在异相发放期,肺充气时牵拉感受器,进一步增加感受器电位,当它超越了产生动作电位的活动范围后,则感受器因过度去极化而失去兴奋性.
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曲马朵与二氢埃托啡协同镇痛并推迟大鼠急性耐受
本文旨在研究曲马朵(tramadol,TRA)和二氢埃托啡(dihydroetorphine,DHE)联合用药是否可产生协同镇痛并延缓耐受的发生.TRA(mg,腹腔注射)与DHE(ng,皮下注射)按固定比率给药(1:6.25,1:12.5,1:25,1:50,1:100,1:200),用热辐射甩尾法评价镇痛效应,采用等高线法评估药物的协同作用.在急性耐受实验中,连续6次注射TRA(20 mg/kg)、DHE(1 000ng/kg)或两药的组合(TRA 20mg/kg+DHE250ng/kg).结果显示:(1)除1 mg:6.25ng和1 mg:50ng两个比例外,其他所有比例用药均产生显著的协同镇痛效应;(2)TRA与DHE联合用药的疗效在连续给药中持续时间明显延长,提示二者联合使用可延缓耐受.以上结果提示:TRA与DHE在一定剂量比范围内可产生协同镇痛效应,并可推迟耐受的形成.
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心肌细胞核钙调素Ⅰ介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用
为探讨心肌细胞核钙调素Ⅰ(calmodulin Ⅰ,CaM Ⅰ)介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用及其可能机制,实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response-element bindingprotein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)表达;免疫组化法观察左室心肌组织CaM Ⅰ蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaM Ⅰ后心肌细胞核6cl-2 mRNA的变化.结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05),CREB蛋白表达无明显变化(P>0.05);CaM Ⅰ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaM Ⅰ蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05);使用CaM抑制剂后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调(P<0.05).结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaM Ⅰ激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用.
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钙调神经磷酸酶信号通路参与前列腺素F2α诱导的心肌肥厚
利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室肥厚模型和培养乳鼠心肌细胞,研究前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)在心肌肥厚中的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路在其中的作用.在雄性Sprague-Dawley大鼠中,用MCT(60 mg/kg)单次i.p.诱导右心室肥厚,同时用塞来昔布(20 mg/kg)预防/治疗给药2周.用病理检测、电镜观察等方法观察心肌肥厚时组织病理改变;EIA试剂盒检测心肌组织PGF2α含量;RT-PCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和CaN mRNA的表达;用蛋白免疫印迹法检测CaN及其下游因子NFAT3和GATA4蛋白质的表达.以心肌细胞直径、蛋白含量和ANP mRNA表达的变化为0.1 μmol/L PGF2α诱导心肌细胞肥大的指标.以CaN mRNA表达作为该信号通路的主要指标,并观察CaN抑制剂环孢素A对PGF2α所致心肌细胞肥大和CaN mRNA表达的影响.结果显示:MCT注射2周(M2W组),右心室肥厚指数(RVHI)、右心室/体重比及肺重/体重比分别增加了47%、53%和118%;注射后4周(M4W组)增加了64%、94%及156%.电镜观察发现右心室组织损伤.同时,右心室组织PGF2α含量在M2W和M4W组分别增加了44%和51%,与RVHI、ANP和CaN的mRNA表达,及CaN/NFAT3/GATA4的蛋白质表达均呈正相关.环氧酶抑制剂塞来昔布预防和治疗给药均明显改善MCT诱导的组织病理学改变.在离体细胞培养中,PGF2α(0.1 pmol/L)明显使心肌细胞增大,蛋白质含量增加,ANP和CaN mRNA表达增强;同时,CaN抑制剂环孢素A明显抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大和CaN mRNA表达.上述结果提示:心肌组织局部PGF2α参与了MCT诱导的心肌肥厚过程,CaN信号通路是其细胞内信号转导通路之一.
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排卵前期卵泡颗粒细胞端粒酶的表达及其影响因素
用端粒酶重复扩增酶联免疫吸附分析法(telomeric repeat amplification protocol-enzymelinkedimmunoadsordent assay,TRAP-ELISA)观察体外培养的大鼠排卵前期卵巢颗粒细胞中端粒酶活性的表达及其影响因素,并用放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)同步测定培养液中雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,Po)含量的变化及MTT(四甲基偶氮唑盐)法测定颗粒细胞增殖指数,分析颗粒细胞中端粒酶活性的表达以及端粒酶活性表达的影响因素.本实验中大鼠排卵前期卵巢颗粒细胞中有端粒酶活性表达,且在人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、二丁酰环磷腺苷(dbcAMP)及维拉帕米(verapamil)作用下活性明显升高,而在反义c-myb作用下活性明显降低.RIA测定培养液中雌激素及孕激素含量发现,在verapamil及FSH作用下E2与p0分泌量明显升高,在dbcAMP及HCG作用下分泌量无明显改变,而在反义c-myb作用下分泌量明显降低,在不同作用因素下的端粒酶活性与它相对应的E2及P0分泌量无相关性.MTT法测定显示,反义hTERT能明显抑制颗粒细胞的增殖.由此可以证实,排卵前期卵巢的颗粒细胞中表达有端粒酶活性,其活性受FSH、HCG、verapamil、dbcAMP及癌基因的影响,并且端粒酶活性与颗粒细胞增殖功能相关.
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应用cDNA微阵列技术筛选大鼠脊髓损伤修复相关基因
脊髓损伤是一类常见的、高致残率的中枢神经系统疾病,由于多种复杂因素影响其损伤后的修复过程,损伤脊髓的再生能力非常有限.本研究采用cDNA微阵列技术筛选大鼠脊髓损伤后出现的差异表达基因.实验组动物在T8-T9进行脊髓全横断手术,对照组动物只打开椎板;4.5 d后取脊髓进行RNA提取并在反转录过程中进行Cy3/Cy5标记,然后与预制的、带有4 041条特异性探针的芯片进行杂交.Cy5/Cy3信号比值≥2.0视为脊髓损伤后出现差异表达的基因.通过筛选,我们得到了65个上调表达基因(21个已知基因,30个已知EST和14个未知基因)和79个下调基因(20个已知基因,42个已知EST和17个未知基因).进一步通过半定量RT-PCR对其中的5个上调已知基因(Timp1,Tagln,Vim,Fc gamma receptor.Ctss)和三个下调已知基因(stearyl-CoA desaturase,F2,Ensa)的表达情况进行了验证,结果显示与芯片结果一致.这些基因可能在脊髓损伤后的修复过程中起一定的作用,对其深入研究将有助于揭示脊髓损伤修复的分子机制.
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Caspase-3在roscovitine诱发PC12细胞凋亡中发挥重要作用
我们已证实周期蛋白激酶(cyclin-dependent kinases)cdk2、cdc2和cdk5抑制剂roscovitine诱导PC12细胞凋亡.本实验应用caspase-3免疫细胞化学与hoechst 33342荧光化学双标、MTT比色法细胞活性测定和Western blot方法,研究了caspase-3在roscovitine所致PC12细胞凋亡中的作用.结果显示,roscovitine(50μmol/L)处理PC12细胞12 h,细胞核染色质凝缩及核碎片形成,同时胞浆中出现caspase-3阳性标志,caspase-3阳性细胞占细胞总数的42%.非特异性caspases抑制剂Z-VAD-FMK(50 μmol/L)和caspase-3特异性抑制剂Z-DEVD-FMK(100 μmol/L)可部分降低roscovitine所致的细胞死亡,使细胞存活率分别由29.03%(roscovitine)增至58.06%(Z-VAD-FMK+roscovitine)和45.16%(Z-DEVD-FMK+roscovitine);用单克隆non-erythroid α-spectrin抗体检测roscovitine处理组细胞匀浆提取液,表明caspase-3裂解的特异性spectrin 120 kDa蛋白产物较对照组显著增加.提示细胞凋亡成分caspases参与roscovitine所致的细胞凋亡,其中caspase-3发挥重要作用.
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组胺在哮喘豚鼠气道重塑中的作用
本研究旨在探讨组胺在哮喘豚鼠气道重塑中的作用.将50只健康雄性豚鼠随机分为5组.正常对照组:雾化吸入蒸馏水8周;哮喘模型组:致敏后雾化吸入卵白蛋白(ovalbumin,OVA)8周;哮喘模型延续组:致敏后雾化吸入OVA 14周;组胺组:致敏后雾化吸入OVA 14周,后6周同时加用组胺;组胺受体拮抗剂组:致敏后雾化吸入OVA 14周,后6周同时加用组胺受体拈抗剂.检测血清组胺、Na+、Cl-浓度、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)、标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)以及气道壁粘膜层、基底膜层和平滑肌层厚度.所得结果如下:(1)哮喘模型组血清组胺浓度、气道壁厚度明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组明显高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组明显高于哮喘模型延续组(P<0.01);组胺受体拮抗剂组低于哮喘模型延续组(P<0.05,0.01).(2)哮喘模型组PaO2小于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组PaO2、pH、AB、SB小于哮喘模型组(P<0.01),而PaCO2大于哮喘模型组(P<0.01);组胺组PaO2、pH、AB、SB小于哮喘模型延续组(P<0.01),而PaCO2大于哮喘模型延续组(P<0.01);组胺受体拮抗剂组PaO2、pH、AB、SB高于哮喘模型延续组(P<0.01),而PaCO2低于哮喘模型延续组(P<0.01);血清Na+、Cl-浓度各组间差异不明显.以上结果提示:(1)组胺在哮喘气道重塑中起介导作用.(2)应用组胺受体拮抗剂对防治哮喘气道重塑有一定作用.(3)PaO2、pH与气管、肺门支气管、肺外周小气道气道壁厚度呈负相关(P<0.01),而PaCO2、阴离子间隙(anion gap,AG)值与上述气道壁厚度呈正相关(P<0.01).
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猕猴发育过程中肠肝组织生长抑素及其受体表达演变规律
探讨在猕猴发育过程中生长抑素(somatostatin,SST)及其受体在肠肝组织的演变规律.通过手术途径获得胚胎6月、新生2 d、新生45 d和成年猕猴的回肠、肝脏、门静脉和外周血等标本.应用放射免疫分析法测定各标本中的SST含量;通过免疫组化方法观察SST在肠、肝组织内的分布;利用原位杂交检测SST受体2(somatostatin receptor 2,SSTR2)的表达.结果显示:(1)胚胎6月的猕猴,小肠内SST含量为(273±16.6)ng/mg蛋白;黏膜隐窝处SST呈弱阳性染色,肌层SST染色阴性.在发育过程中,小肠内SST含量逐渐增加,成年期时达高水平(120.1±35.3)ng/mg蛋白,较胚胎6月显著增加(P<0.01).(2)成年小肠黏膜隐窝处及肌间神经丛SST呈强阳性染色.(3)胚胎6月,小肠粘膜上皮可见大量SSTR2表达,成年时SSTR2表达下调,且主要定位于腺上皮隐窝处;胚胎及新生期肌层SSTR2染色阴性,成年时小肠肌间神经丛则可见阳性SSTR2染色.(4)肝脏在发育过程中SST及SSTR2含量逐渐降低;发育的各个时期,小肠组织的SST含量均明显高于肝脏组织含量,门静脉SST水平也始终高于外周血.总之,位于小肠黏膜隐窝处的SST和SSTR2随着发育逐渐增加,来自肠道的SST进入门静脉后迅速被降解.SST阳性的肠肌间神经丛仅在发育成熟后才出现.
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多种因素参与了脂多糖诱导兔肺动脉反应性的变化
为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用.用雄性家兔24只,制备约3 mm宽的肺动脉环.实验结果显示:LPS孵育7 h后,肺动脉对1 μmol/L乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应降低,但对非内皮依赖性舒张剂硝普钠的反应性无明显改变.自由基清除剂(NAC)、L-精氨酸(NO供体)和氯化血红素(CO供体)可分别减轻LPS的上述作用.而应用血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)阻断剂锌原卟啉抑制CO产生后则增强LPS的上述作用.N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,一氧化氮合酶抑制剂)抑制NO的产生后使各组肺动脉对乙酰胆碱的反应由舒张变为收缩,对1 μmol/L苯肾上腺素的收缩反应显著增强,说明NO和CO在肺动脉反应性改变中发挥重要作用.上述结果提示:抗氧化或给予NO、CO可显著改善LPS引起的内皮依赖性舒张反应减弱.周此,多种因素参与了本实验中内毒素引起的肺动脉高压的发生.
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迷走神经对心室功能的调控机制研究进展
自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统(迷走神经)组成,二者相互拮抗,对哺乳动物心脏的功能调控具有重要的作用.副交感(迷走)神经对心房可产生变时、变传导和变力作用,但是对心室的支配及对心室的调控作用还不清楚.一直以来都存在一个误解,认为交感神经支配心脏的各个部位而副交感神经仅支配心脏的室上性组织,对心室没有支配.近年来的研究显示在一些哺乳动物的心脏上,胆碱能神经在心室也有分布,且对左心室的功能有重要的调控作用.本文从解剖及组织化学、分子生物学和功能学三个方面阐述迷走神经对心室的支配及调控证据,并对心室收缩功能的迷走神经(毒蕈碱)调控及其信号转导途径进行综述.
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APA微囊微环境影响胚胎干细胞增殖分化的体外研究
以小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)为模型,在生理条件下对ESC进行微囊化包封、培养,并利用免疫组织化学技术及RT-PCR方法检测其生长及未分化状态,以期建立微囊化ESC这一体外培养模型,同时明确海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(alginate-poly-lysine-alginate,APA)微囊微环境对ESC增殖及分化潜能的影响.结果表明:ESC能够在微囊(包括液化型及非液化型)或微球(海藻酸钙胶珠)内生长良好,但因生长环境存在差异,其表现的生长行为各具特征.比较其它类型,ESC在液化型APA微囊内的存活期限长.经体外维持培养3周以上,仍能持续表达胚胎源未分化干细胞的标志性蛋白AP,SSEA-1及转录因子Oct-4.为进一步明确微囊内增殖的ESC是否仍具有多向分化的干细胞潜能,应用机械破囊法释放微囊内ESC团,并在体外进行定向诱导.经过近3周的条件诱导,其结果为:细胞团DTZ染色阳性;anti-insulin免疫荧光检测阳性;且特异性表达Pdx-1,Ins-1基因.上述结果证明:APA微囊为ESC维持未分化状态的增殖提供了特殊的微环境,APA微囊内所形成的ESC团仍具有多向分化的干细胞潜能.
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师恩难忘--追忆刘育民教授
刘育民教授在长期与病魔搏斗之后,终告不治,于2005年11月10日凌晨谢世.噩耗传来,不禁令人哀思如潮……
关键词: 禁令 -
追思刘育民先生
刘育民先生走了,我是11月10日在北京参加院士会议期间,杨雄里院士告诉我这一噩耗的.
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沉痛悼念刘育民老师
我1962年开始跟随刘育民教授从事视觉神经生理学研究.那时他刚从瑞典回国不久,带领着我们几个年青人在国内开创视觉电生理方面的研究.当时科研经费很少,实验条件极其艰难.
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怀念刘育民先生
刘育民先生不幸去世.我们两人或和刘先生相知五十多年,或曾在刘先生门下工作多年,深感刘先生是一位一生都奉献给生理学研究的科学家.刘先生早在学生时代已决定投身于生理学研究,1943年前后,冯德培先生受命于当时在重庆的上海医学院组建原中央研究院医学研究所筹备处(后来的生理研究所的前身),刘先生正在上海医学院读书,和冯先生联系后,决定放弃医学院学习的后一年,去当时也在重庆的中央大学物理系学习两年.从此以后,刘先生在冯德培先生的带领下,为创建中国第一个独立的生理学研究所,为开展外周神经和中枢神经系统生理学研究埋头工作.三十多岁后又为发展中国的视觉研究贡献自己的才能.
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