生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长期高饱和、高不饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肾动脉舒张和收缩功能的变化
本文旨在探讨长期高饱和、高不饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肾动脉舒张和收缩功能的变化.成年Wistar大鼠随机分为对照组、高饱和脂肪酸组和高不饱和脂肪酸组,每组14只.喂养6个月后,用高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术的葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR)评价IR;用尾套法测定大鼠血压,同时比较三组大鼠的体重、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素、空腹血糖和NO代谢产物NO2-/NO3-.大鼠处死后,取肾动脉放入生理盐溶液中,观察血管对各种因子的舒、缩反应.结果显示,喂养6个月后,与对照组大鼠比较,高饱和脂肪酸组和高不饱和脂肪酸组大鼠均出现血压升高、血清甘油三酯升高和胰岛素敏感性降低;体重、空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸均升高(P<0.01);而两高脂组间体重、空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸无显著性差异.高饱和脂肪酸组大鼠肾动脉对ACh的内皮依赖性大舒张反应(Rmax)低,其次为高不饱和脂肪酸组和对照组;对照组与两高脂组有显著性差异(P<0.01),而两高脂组间无显著性差异.血管经L-Arg孵育后,两高脂组肾动脉对ACh的内皮依赖性R max均比孵育前增加,经Nω-硝基-L-精氨酸(N-nitro-L-arginine,L-NNA)及美蓝(methylene blue,MB)孵育后,两高脂组Rmax均比孵育前降低P<0.05,P<0.01);对照组各孵育液之间无显著性差异(P>0.05).肾动脉对硝普钠的非内皮依赖性Rmax及对去甲肾上腺素的收缩反应,三组间无显著性差异(P>0.05).相关分析结果显示,肾动脉对ACh的内皮依赖性Rmax与收缩压、甘油三酯呈明显负相关,与NO2-/NO3-和GIR呈明显正相关,游离脂肪酸与NO2-/NO3-呈明显负相关.结果提示,高饱和及高不饱和脂肪酸饮食均可引起高血压及与之密切相关的内皮依赖性血管舒张功能减弱、高脂血症和IR,高脂诱导内皮依赖性血管舒张功能减弱与L-Arg-NO-cGMP通路受损有关.
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硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系
为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂)组、LPS+NaHS(H2S供体)组.观察给药后4 h内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性.结果如下:(1)与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为0.936、0.913和0.908(均P<0.05);心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;(2)给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS 所致的血压下降(均P<0.05)和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;(3)给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降(均P<0.05),心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高.结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多.
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严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制
严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚.通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)III度烫伤大鼠模型,在伤后12h大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞,采用膜片钳技术观察心肌细胞APD以及动作电位复极化相关的重要离子通道电流,包括瞬间外向钾电流(transient outward K+current,Ito),L-型钙电流(L-type Ca2+current,ICa-L)和内向整流钾电流(inward rectifier K+current,IK1).结果显示,烫伤后12h单个心肌细胞APD明显延长,APD50和APD90在烫伤组分别为(46.02±3.78)ms、(123.24±12.48)ms(n=19),明显长于对照组的(23.28±4.85)ms、(72.12±3.57)ms(n=17)(P<0.01).烫伤引起Ito电流密度降低,+60mV下烫伤组的电流密度(20.39±1.98)pA/pF(n=25)明显低于对照组的(34.15±3.78) pA/pF(n=20, P<0.01);烫伤组在120至80mV电压刺激下所产生的IK1电流密度显著低于对照组;而两组之间ICa-L电流密度、电压依赖性的激活和失活无显著性差异.结果提示,烫伤引起心肌细胞APD延长的机制与瞬间外向钾通道和内向整流钾通道功能下调有关.
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川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低
本文旨在观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang Ⅱ参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang Ⅱ的促动脉粥样硬化作用.采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang Ⅱ刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2蛋白和mRNA表达的变化.结果显示:(1) Ang Ⅱ刺激激活NF-κB.Ang Ⅱ刺激15 min即有NF-κB p65核转移,30min达高峰(P<0.01),1h后减退.川芎嗪抑制Ang Ⅱ诱导的NF-κB激活,与Ang Ⅱ组比较,川芎嗪+Ang Ⅱ组NF-κB活性显著降低(P<0.01).(2) Ang Ⅱ刺激6h时BMP-2表达增强(P<0.05),12h时减弱(P<0.01),24h时更弱(P<0.01).川芎嗪 + Ang Ⅱ组中,川芎嗪干预6h时BMP-2表达亦增强,12与24h时保持正常水平.(3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2表达无影响.以上结果表明,Ang Ⅱ刺激后激活NF-κB并终使生长抑制因子BMP-2表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一.BMP-2一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活.川芎嗪可抑制Ang Ⅱ诱导的NF-κB激活与BMP-2表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用.
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味觉刺激引起大鼠臂旁核神经元抑制性反应
本研究以轻度麻醉的大鼠为对象,应用细胞外微电极记录技术,观察并分析了脑桥臂旁核抑制性味觉神经元的自发活动及其对NaCl、HCl、盐酸奎宁(quinine HCl,QHCl))和蔗糖等四种基本味觉刺激的反应.共分析了18个具有自发活动的抑制性味觉神经元,自发放电频率分布在0.2~5.5Hz之间,平均放电频率(2.15±0.31) Hz.18个神经元中,1个神经元对单一味觉刺激呈抑制性反应,其余17个神经元对两种或两种以上的基本味觉刺激发生抑制性反应,且抑制具有潜伏期短、持续时间较长等特征.抑制持续时间5~80s,部分神经元表现为后抑制效应.根据神经元对四种基本味觉刺激呈抑制性反应的程度,将其分为NaCl优势神经元(n=8),HCl优势神经元(n=3),QHCl优势神经元(n=3)和蔗糖优势神经元(n=4).其中NaCl优势神经元的反应谐宽高(0.945).这些神经元对欣快或厌恶刺激的区别能力较低.结果提示,在脑桥臂旁核存在对味觉刺激起抑制性反应的神经元,这些味觉神经元可能在味觉的调制及对欣快和厌恶刺激的编码中发挥重要的作用.
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人骨髓间充质干细胞向神经细胞分化过程中Notch通路信号分子表达的变化
本研究探讨Notch信号通路在人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)体外增殖及向神经细胞分化过程中的作用.采集健康自愿者骨髓,体外培养获得hMSCs,取第3代hMSCs,在诱导剂(β-ME,DMSO,BHA)作用下向神经细胞分化.诱导后用免疫细胞化学鉴定神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和尼氏体的表达以确定诱导效果;用流式细胞术检测细胞生长周期时相的变化.在诱导前后,用免疫荧光和RT-PCR 方法检测Notch通路中Notch1受体蛋白、配体Jagged1(JAG1)、调节蛋白活化相关物早老素1(presenilin 1,PS1)、靶基因hairy and enhancer of split1(HES1)信号分子表达的变化.结果显示:诱导前,处于G0/G1期的hMSCs占58.5%,S+G2/M 期的细胞占41.5%;诱导后,G0/G1期细胞比例升高,而S+G2/M期细胞比例下降,NSE阳性细胞率达(77±0.35)%,细胞质中可见深蓝色的块状或颗粒状尼氏体.免疫荧光显示,诱导前后hMSCs内Notch1和JAG1均呈阳性表达,但RT-PCR 检测发现诱导后Notch1、JAG1、PS1和HES1 mRNA表达量较诱导前明显降低(均P<0.05).结果表明,诱导hMSCs向神经细胞分化能抑制Notch信号分子表达,低水平的Notch信号激活可能有利于神经细胞的分化.
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细胞外信号调节激酶活化在慢性支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用
本文旨在探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在慢性支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中的作用.建立慢性哮喘大鼠模型,用ERK激动剂表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和抑制剂PD98059干预慢性哮喘大鼠ASMCs的培养.采用流式细胞仪、四甲基偶氮唑盐(MTT)法、3H-thymidine(TdR)掺入法和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组织化学法检测ASMCs增殖情况,观察ERK信号通路对ASMCs增殖的影响.RT-PCR 和Western blot检测ERK Mrna和ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达.与正常对照组ASMCs比较,慢性哮喘组ASMCs的G0/G1期细胞所占比例明显减少,S+G2/M期细胞所占比例增高;吸光度(A490)值、细胞DNA 合成量和PCNA 阳性表达量均明显增加,ERK Mrna、ERK1/2 蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达量以及ERK活化率显著增高.经PD98059干预之后,慢性哮喘组ASMCs的S+G2/M期细胞所占比例、A490 值、细胞DNA合成量和PCNA阳性表达量明显降低,ERK Mrna、ERK1/2 蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达量以及ERK活化率显著降低.经EGF干预后,慢性哮喘组ASMCs的S+G2/M期细胞所占比例、A490值、细胞DNA合成量和PCNA阳性表达量进一步增高,而这一作用可以被PD98059抑制.以上结果提示,慢性哮喘大鼠ASMCs内源性增殖活性增加,ERK1/2参与其增殖活性的调控,ERK信号通路在哮喘气道重建的ASMCs增殖调控中具有重要作用.
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蝎毒耐热蛋白对大鼠海马神经元钠通道的抑制作用
应用全细胞膜片钳技术观察蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的影响.结果表明,急性分离大鼠海马神经元产生的河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感的电压依赖性钠电流被SVHRP浓度依赖性地抑制,半数抑制浓度为(0.0034±0.0004)μg/mL,Hill常数为0.4361±0.0318;SVHRP可使钠通道稳态激活曲线向电压的正方向移动,正常TTX敏感的钠通道的半数激活电压(V1/2 )为(-34.38±0.62)mV(n=16),给予0.1μg/mL的SVHRP后V1/2为(-23.96±0.41)mV(n=8,P<0.05),斜坡因子(κ)由正常的4.52±0.52变为3.73±0.08(n=8,P<0.05).SVHRP亦能改变电压依赖性钠通道的稳态失活曲线,使其向电位的负方向移动,SVHRP处理前钠通道半数失活电压(V1/2)为(-32.60±1.52) mV,κ为6.73±0.51(n=16);0.1μg/mL 的SVHRP处理后V1/2变为(-50.69±2.55)mV(n=8,P<0.01),κ为5.49±0.72(n=8,P<0.05).结果提示,SVHRP能抑制电压依赖性钠电流,改变钠通道的动力学特性,抑制其激活,促进其失活,从而影响神经元的兴奋性,这可能是其抗癫痫的机制这一.
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青藤碱对吗啡依赖与戒断小鼠小脑与脊髓NO/nNOS系统的影响
本文旨在探讨青藤碱对吗啡依赖与戒断小鼠的小脑和胸腰段脊髓中一氧化氮(nitric oxide,NO)/神经元型一氧化氮合酶(neural nitric oxide synthase,nNOS)系统的影响及作用机制,采用吗啡剂量递增法建立小鼠吗啡依赖模型,用纳洛酮激发戒断症状,评价小鼠急性戒断时齿颤、扭体、直立、喷嚏、眼睑下垂等戒断症状,对成瘾小鼠用青藤碱(40mg/kg,I.p.)治疗后,再用纳洛酮激发观察戒断症状.半定量RT-PCR检测小鼠小脑和胸腰段脊髓nNOS mRNA表达变化,化学比色法和硝酸还原酶法分别测定小鼠小脑和胸腰段脊髓组织匀浆的nNOS 活性与NO含量.结果显示:(1)青藤碱可以扭转由吗啡依赖引起的小鼠体重下降的趋势,减轻小鼠急性戒断时齿颤、扭体、直立、喷嚏、眼睑下垂等戒断症状;(2)青藤碱可降低小鼠吗啡依赖与戒断时在小脑与胸腰段脊髓中异常上调的nNOS mRNA水平,使酶活性下降到接近对照组水平.nNOS催化产生的NO含量与酶活性的变化一致;(3)单独使用青藤碱,小鼠没有出现类似吗啡引起的戒断症状,小脑与胸腰段脊髓中nNOS mRNA水平及酶活性没有异常升高.上述结果表明,青藤碱本身无成瘾性,但能显著减轻吗啡依赖小鼠的戒断征状,其作用机制可能与青藤碱影响小脑与脊髓中的NO/nNOS系统有关.
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产前束缚应激子代大鼠海马神经颗粒素表达降低
神经颗粒素(neurogranin,NG)是脑特异性突触后蛋白,参与在学习记忆功能中起核心作用的信号转导通路及突触可塑性.本研究旨在探讨产前束缚应激对子代大鼠海马NG表达的影响.连续7d对孕晚期大鼠进行束缚应激,建立产前束缚应激模型,分为对照雌、雄组,应激雌、雄组.采用免疫组化方法观察NG在产前束缚应激子代大鼠海马不同亚区的分布特点;采用蛋白免疫印迹方法检测产前束缚应激子代大鼠海马NG蛋白的表达.结果显示:各组子代大鼠海马各区均有NG蛋白表达,CA1和CA3区表达高于齿状回(dentate gyrus,DG);应激组雌、雄子代大鼠海马NG的表达明显低于对照组(P<0.01),应激组雌性子代比雄性子代减少更显著,对照组雌、雄子代之间无差异.免疫组化与蛋白免疫印迹方法所得结果一致.上述结果表明,NG在产前束缚应激子代大鼠海马表达降低,并且雌性比雄性降低明显,NG对产前束缚应激子代大鼠有差异性调制,NG表达减少可能与产前束缚应激子代大鼠学习记忆能力下降有关.
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5-HT1A受体对新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的调制
本研究探讨5-HT1A受体在延髓基本节律性呼吸放电发生和调节中的作用.以改良Kreb's液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(respiratory rhythmical discharge activity,RRDA)后,第一组在灌流液中分别单独给予5-HT1A受体的特异性激动剂8-羟四氢萘[(+/-)-8-hydroxy-2-(di-N-propylamino)tetralin hydrobromide,8-OHDPAT]和特异性拮抗剂多次甲基多苯基多异氰酸酯[4-iodo-N-[2-[4-methoxyphenyl]-1-piperazinyl]ethyl]-N-2-pyridynyl-benzamide hydrochloride,PMPPI];第二组分别先后给予8-OHDPAT和8-OHDPAT+PMPPI,观察舌下神经根RRDA的变化,探讨5-HT1A受体对其调节作用.结果显示,给予8-OHDPAT后,呼吸周期(respiratory cycle,RC)和呼气时程(expiratory time,TE)显著延长,放电的积分幅度(integral amplitude,IA)持续降低,吸气时程(inspiratory time,TI)无明显变化;给予PMPPI后RC、TI和TE明显缩短,舌下神经根IA无明显变化,且8-OHDPAT的作用可部分被PMPPI逆转.结果提示,5-HT1A受体参与了哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节.
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隐睾小鼠与正常成年小鼠睾丸蛋白表达谱的差异分析
为使精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)在体外大量扩增,需要阐明SSCs自增殖机制.为筛选SSCs自增殖相关因子,探索SSCs自增殖机制,本研究选取10日龄昆明乳鼠行隐睾手术,术后35d分别取小鼠两侧睾丸.组织学分析结果显示,实验性隐睾中生殖细胞的分化停滞在精母细胞阶段,且只有少量的精母细胞出现,精原细胞的比例高于正常成年雄性小鼠(45日龄).应用双向凝胶电泳分析隐睾小鼠与正常成年小鼠睾丸差异表达蛋白.结果显示,与正常成年小鼠相比,隐睾小鼠睾丸中有9种蛋白表达发生了显著变化,其中6种蛋白表达下调,3种上调.对9种差异表达蛋白点胶内酶切后进行质谱分析,其中4种蛋白分别鉴定为磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(phosphatidylethanolamine-binding protein1,PEBP1),HES-related basic helix-loop-helix protein (HERP),Stathmin蛋白和一种未命名蛋白.本研究通过制作有效的隐睾动物模型,运用蛋白组学的技术方法,成功筛选并鉴定了4种隐睾相关蛋白,有助于探讨SSCs自增殖及隐睾引起雄性不育的机制.
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低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞中活性氧与低氧诱导因子-1α和细胞增殖的关系
在低氧条件下,观察大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,探讨ROS的变化是否通过调控低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的表达影响PASMCs的增殖,采用组织块法原代培养大鼠PASMCs,分成3组:常氧组(21% O2,24 h),低氧组(5% O2,4h),低氧+Mn-TBAP组(5% O2,24hMn-TBAP是一种ROS清除剂).用激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS的变化;用RT-PCR和免疫组织化学方法分别测定HIF-1α mRNA和蛋白的表达;用MTT法检测细胞增殖程度.结果显示:(1) 低氧组PASMCs内ROS水平明显高于常氧组(P<0.05),低氧+Mn-TBAP组ROS水平明显低于低氧组(P<0.05),但仍高于常氧组(P<0.05);(2)低氧组及低氧+Mn-TBAP组的HIF-1α mRNA和蛋白表达均高于常氧组(P<0.05),且低氧组表达高于低氧+Mn-TBAP组(P<0.05);(3)低氧组细胞增殖明显高于常氧组和低氧+Mn-TBAP组(P<0.05),低氧+Mn-TBAP组细胞增殖高于常氧组(P<0.05).结果表明:在低氧条件下大鼠PASMCs中ROS水平明显升高,且ROS的变化能够调节HIF-1α的表达,进而影响平滑肌细胞的增殖,提示ROS可能在肺动脉高压的发病机制和低氧信号转导中具有重要作用.
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低氧促进神经干细胞向多巴胺能神经元分化
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)作为具有多向分化潜能的神经前体细胞,被广泛应用于细胞移植等研究,而低氧不但调节干细胞的体外增殖,在干细胞分化中也具有重要的作用.本文着重探讨了低氧对NSCs分化的调节作用.采用Wistar孕大鼠(E13.5d),分离胚胎中脑NSCs,加入无血清DMEM/F12培养液(含20 ng/mL EGF、20 ng/mL bFGF、1%N2和B27),3~5d后传代,细胞培养至第三代进行诱导分化,分别在低氧(3% O2)和常氧(20%O2)条件下诱导分化3 d,然后在常氧条件下分化成熟5~7d(DMEM/F12 含1% FBS、N2 和B27)后进行检测.Nestin、NeuN以及TH免疫组织化学鉴定NSCs;流式细胞术分析测定NSCs向TH阳性神经元方向的分化;高效液相色谱测定细胞培养上清液中多巴胺(dopamine,DA)含量.结果显示,分离培养的NSCs均为nestin阳性细胞;低氧可明显促进NSCs向神经元方向的分化;TH阳性神经元比例在常氧和低氧组分别为(10.25±1.03)%和(19.88±1.44)%.NSCs诱导分化7d后,低氧组细胞培养上清液中DA浓度明显增加,约为常氧组的2倍(P<0.05,n=8).上述结果表明,3%低氧可促进NSCs向神经元方向,特别是向DA能神经元方向分化.这为NSCs应用于临床治疗帕金森病提供了基础.
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间歇性低氧对肥胖小鼠瘦素及其受体表达的影响
为探讨适度低氧环境对体重的影响及其作用机制,明确瘦素在其中的作用,用高脂饮食建立小鼠肥胖模型并观察间歇性低氧的干预效果.健康昆明小鼠随机分为4组(每组20只),正常对照组:喂正常食物,不进行间歇性低氧训练;低氧组:喂正常食物,并进行间歇性低氧训练;肥胖组:喂高脂、高糖食物,但不进行间歇性低氧训练;低氧+肥胖组,喂高脂、高糖食物,并进行间歇性低氧训练.40d后,测量小鼠体重,用酶联免疫吸附法测定血清瘦素水平,免疫组织化学检测肝脏瘦素受体表达,苏丹Ⅲ染色检测肝脏脂肪细胞分布和密度.结果显示,与正常对照组相比,肥胖组小鼠平均体重和平均血清瘦素水平显著升高,肝脏分布大量脂肪细胞,提示高脂模型建立成功;经过间歇性低氧训练后,低氧组和低氧+肥胖组小鼠的平均体重及肝脏脂肪细胞分布密度和范围分别较对照组和肥胖组低,而血清瘦素水平明显增高;低氧+肥胖组小鼠肝脏瘦素受体的表达高于肥胖组.结果提示,适度的间歇性低氧可以通过提高血清瘦素水平和增强肝脏瘦素受体表达而使体重减轻,并有效防止肝细胞脂肪变.
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一氧化氮和K+通道参与乙酰胆碱引起的大鼠离体输精管平滑肌细胞超极化
本文旨在探讨大鼠新鲜离体输精管平滑肌细胞中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)引起超极化反应的机制,采用细胞内微电极记录技术和细胞内荧光标记技术研究Ach对大鼠输精管不同走行方向平滑肌细胞的作用.用尖端含0.1%碘化吡啶(propidium iodide,PI)的记录电极标记电生理记录后的平滑肌细胞,其中37 个为外层纵行细胞17个为内层环行细胞.它们的平均静息膜电位分别为(–53.56±3.88)mV和(–51.62±4.27)mV,膜输入阻抗分别为(2 245.60±372.50)MΩ和(2 101.50±513.50)MΩ.Ach引起的膜超极化反应是浓度依赖性的,EC 50为36μmol/L.Ach 引起的超极化反应可被非选择性的毒蕈碱(muscarinic receptor,M)受体阻断剂阿托品(atropine,1μmol/L)和选择性的M3受体阻断剂diphenylacetoxy-N-methylpiperidinemethiodide(DAMP,100nmol/L)阻断.Ach引起的超极化还能被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME,300μmol/L)阻断,并可被ATP敏感的钾通道阻断剂glipizide(5μmol/L)或内向整流钾通道阻断剂钡离子(50μmol/L)部分阻断.Glipizide和钡离子联合使用可完全阻断Ach引起的超极化反应.上述结果表明:Ach通过作用于大鼠输精管平滑肌细胞膜上的M3受体引起超极化反应,一氧化氮、ATP敏感性钾通道和内向整流钾通道参与了Ach引起的超极化反应.
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慢性吗啡给予、戒断及再给药过程中大鼠海马感觉门控的动态变化
药物成瘾被认为是药物长期作用于脑而产生的一种慢性复吸性脑疾病,长期反复的药物(如吗啡)滥用会导致一系列严重后果,如药物依赖、药物耐受、强迫性药物寻求等.本实验利用条件化位置偏好(conditioned place preference,CPP)模型来检测大鼠对吗啡依赖和心理渴求等过程;采用双声刺激听觉诱发电位来研究大鼠在慢性吗啡给予、戒断以及再给药过程中海马感觉门控(N40)的动态变化.吗啡组大鼠注射吗啡(10mg/kg,i.p.)12d,经历第一次戒断12d,再次注射吗啡(2.5mg/kg,i.p.)1d,之后经历第二次戒断2d;对照组大鼠注射同体积生理盐水,其余实验条件与吗啡组相同.CPP实验表明,这种药物给予方法促使大鼠对吗啡产生药物依赖和心理渴求.双声刺激诱发电位实验表明,吗啡组大鼠在吗啡给予期间海马感觉门控受到损伤;第一次戒断期的第1~2天海马感觉门控能力减弱,第3天增强,第4~12天逐渐恢复到正常水平;再次给予吗啡后海马感觉门控能力与对照组相比显著降低,并且随后2d的戒断期内海马感觉门控能力也一直保持较低水平,表明再次给药使大鼠海马感觉门控对吗啡更加敏感化.结果提示,长期反复的吗啡给予及再给药干扰了海马的感觉门控能力,吗啡成瘾对大脑可能产生长期影响.
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星形胶质细胞通过谷胱甘肽保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致氧化应激
星形胶质细胞维持神经元微环境,给予营养和代谢支持,并调节其对损伤的反应.鱼藤酮特异阻断线粒体复合物I,长期暴露于鱼藤酮可能增加患帕金森病的几率,并引起帕金森综合征.然而,星形胶质细胞在鱼藤酮所致多巴胺能神经元损伤过程中的作用尚无报道.本研究采用多巴胺能神经元细胞系MN9D细胞模型,将经过或未经过星形胶质细胞条件培养基处理的MN9D细胞暴露于不同浓度的鱼藤酮中,用计数法测生长曲线,MTT法测细胞活性,DCFH染色流式细胞仪测氧化应激水平,比色法测还原型谷胱甘肽含量.结果显示,MN9D细胞在条件和普通培养基培养条件下生长曲线无明显差别;鱼藤酮浓度依赖性地降低细胞活性;不同浓度鱼藤酮作用24、48h后,经条件培养基处理的细胞其活性显著高于普通培养基培养的细胞;不同浓度的条件培养基都有保护作用,纯的条件培养基保护作用稍弱;预先24h条件培养基处理或同时给予鱼藤酮和条件培养基处理都有保护作用,鱼藤酮作用12h后再给予条件培养基则无保护作用;经条件培养基处理的细胞氧化应激水平降低;另外,条件培养基提高了细胞内还原型谷胱甘肽含量,缓解了鱼藤酮所致的谷胱甘肽耗竭.结果提示,星形胶质细胞可保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的氧化应激,还原型谷胱甘肽可能参与了该保护过程.
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萎缩比目鱼肌间断强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素
为研究模拟失重大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素,采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型及离体骨骼肌条灌流技术,观测其在不同收缩模式下疲劳后的恢复过程.正常大鼠离体比目鱼肌条实验显示,10s短时程(S10P)与300s长时程(L10P)强直收缩轻度疲劳[强直收缩大张力(P0)下降10%]后,在20min恢复期末,均可恢复至疲劳前P0,且恢复程度不受疲劳持续时间的影响;轻度疲劳后,在灌流液中加入10μmol/L钌红抑制肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率减慢,恢复程度大仅至94%P0,然后呈下降趋势,提示轻度疲劳可能仅抑制肌原纤维功能.60s短时程(S50P)与300s长时程(L50P)强直收缩中度疲劳(P0下降50%)后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至95%P0和90%P0,表明中度疲劳持续时间影响恢复的速率;相同条件中度疲劳后,在灌流液中加入5mmol/L咖啡因促进肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率明显加快,无论疲劳持续时间长短,5min便可完全恢复,提示中度疲劳不仅抑制肌原纤维功能,还抑制肌浆网Ca2+释放功能.尾部悬吊1周的大鼠比目鱼肌明显萎缩,其重量/体重之比仅为对照大鼠的60%.采用短与长持续时间的轻与中度疲劳作用后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至94% P0(S10P)、95%P0(L10P)、92%P0(S50P)、84%P0(L50P),均与同步对照组有显著差异.以上结果提示:模拟失重1周大鼠萎缩的比目鱼肌,轻度与中度疲劳均可抑制肌原纤维功能与肌浆网Ca2+释放功能,使恢复速率减慢.
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内源性一氧化碳参与呼吸节律调节
本文旨在探讨内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对呼吸节律的调节作用.采用新生Sprague-Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)底物高铁血红素(hemin)和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样传出放电节律的变化.实验分为5组:单纯人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)对照组、ZnPP-9组、外源性CO组、Hemin 组和ZnPP-9 + Hemin组.结果如下:在ZnPP-9组,舌下神经根节律性放电频率(discharge frequency,DF)增快(P<0.05);在外源性CO组,舌下神经根节律性DF减慢(P<0.05);在Hemin 组和ZnPP-9 + Hemin组,舌下神经根节律性DF增快(P<0.05).结果表明,内源性CO对呼吸节律可能具有调节作用.
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脂肪细胞对胰岛β细胞功能的内分泌调节作用
脂肪因子包括脂肪细胞分泌的多种活性因子,它们通过内分泌方式调节胰岛β细胞的胰岛素分泌、基因表达以及细胞凋亡等多方面的功能.本文提出脂肪因子影响胰岛β细胞功能主要通过三条相互联系的途径而实现.第一是调节β细胞内葡萄糖和脂肪的代谢;第二是影响β细胞离子通道的活性;第三是改变β细胞本身的胰岛素敏感性.脂肪细胞的内分泌功能是一个动态过程,在不同的代谢状态下,各脂肪因子的分泌发生不同变化.从正常代谢状态发展到肥胖以及2型糖尿病的过程中,脂肪因子参与了胰岛β细胞功能障碍的发生与发展.
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大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase活性测定方法的改进
本研究旨在对Doucet等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase活性方法进行改进,取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP共同孵育,液闪法检测从[γ-32P]ATP解离出的32Pi,采用修正后的公式计算Na+-K+-ATPase活性.改良法与Doucet等的方法比较,测定单根近端肾小管Na+-K+-ATPase活性无显著性差异(P>0.05).改进后的方法节省试剂,操作简便、省时.
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人手指柔性触觉感知的记忆特性
触觉再现技术是当前虚拟现实和远程操作机器人领域的前沿,而柔性触觉则是其重要的研究内容.触觉再现接口的设计需要充分研究人手的触觉感知特性.本文在柔性触觉装置上研究了人手指柔性触觉记忆特性.先通过回忆性实验确定人手指的柔性触觉记忆容量,在记忆容量范围内又进行了再认性实验,对人手指的柔性触觉记忆反应时间进行分析.本实验方法简单有效,得出的结论不仅可以用来改进触觉再现装置的设计,而且为触觉再现技术的研究提供了生理学依据.
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《生理学报》与我
《生理学报》今年80岁,我的第一篇论文1956年在《生理学报》发表,我与《生理学报》的联系已有51个年头了.
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历史可以作证——纪念《生理学报》创刊80周年
1987年圣诞节我滞美两年余后回国应命.翌日上午,《生理学报》纪念创刊60周年.当时,生理学界的前辈冯德培、张香桐、朱鹤年、徐丰彦诸教授均尚健在.是日,群贤毕至,少长咸集,我忝列其中,躬逢其盛.
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祝贺《生理学报》创刊80周年——回顾《生理学报》与我的学术成长
衷心祝贺《生理学报》创刊80周年!她为我国生理科学的发展做出了巨大的贡献.我个人认为,一种学术刊物包涵着三个重要作用,一是传播科研发展的信息,使广大读者受益,为读者所喜爱;二是在刊物周围云集着一批学术精英,促进学术发展和交流学术信息,这就是编委会及其审稿群体的作用;三是刊物从广义上培养科研人员成长,这是投稿人所希望的.
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继往开来再接再厉——庆祝《生理学报》创刊80周年
今年是《生理学报》创刊80周年.中国生理学会是1926年2月27日由当时北京协和医学院生理学系主任林可胜教授创建的.同年9月6日举行第一届年会,会上决定出版中国生理学杂志(The Chinese Journal of Physiology).
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《生理学报》编辑工作记事
今年恰值《生理学报》创刊80周年纪念,学报编辑部邀我写回忆性短文.在这里我首先向学报创刊80周年表示衷心的祝贺,祝愿她继承传统,越办越好,为发展我国生理科学事业和培养人才做出更大的贡献!
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《生理学报》——我的良师益友
今年是《生理学报》创刊80周年,刚巧遇上我今年也是80周岁,我们是同龄.加上多年来我和《生理学报》颇多往来,此时此刻,有些感触.随手写下来,愿与生理学同行们交流切磋,并以此作为对《生理学报》创刊80周年的纪念.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |