生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性高原低氧和力竭运动对大鼠骨骼肌AMPK磷酸化水平的影响
本文旨在探讨急性高原低氧和力竭运动对大鼠骨骼肌磷酸化AMP激活的蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,pAMPK)水平的影响及其意义.Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为平原组和高原组,高原组大鼠置模拟海拔5000m低压舱中24 h,平原组大鼠在舱外饲养.测定大鼠在模拟高原和平原条件下的游泳力竭时间以及力竭运动后骨骼肌糖原、血乳酸含量.Western blot检测骨骼肌组织中pAMPK/AMPK比值.结果显示,急性低氧可显著缩短大鼠游泳力竭时间.运动力竭时,高原组大鼠骨骼肌剩余糖原含量显著高于平原组大鼠,而血乳酸含量显著低于平原组大鼠.无论是在平原还是在模拟高原条件下,运动力竭时,各组大鼠骨髂肌pAMPK/AMPK比值部显著升高,但高原组大鼠骨骼肌pAMPK/AMPK比值明显低于平原组大鼠.以上结果表明,急性高原低氧可显著降低大鼠运动能力,但运动力竭时骨骼肌pAMPK/AMPK比值低于平原条件下水平,提示骨骼肌能量代谢因素可能不是导致进入高原早期运动能力降低的主要因素.
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低氧诱导因子1参与常氧条件下硫化氢促血管内皮细胞迁移的作用
本文旨在探讨常氧条件下硫化氢(H2S)促进血管内皮细胞迁移的分子机制.采用划痕迁移模型研究常氧条件下NaHS(H2S供体)对恒河猴视网膜-脉络膜内皮细胞系RF/6A细胞迁移的作用;用Real-time PCR方法检测RF/6A细胞内低氧诱导因子1α (hypoxia-inducible factor 1α,HIF- 1α) mRNA水平;用Western blot检测RF/6A细胞内HIF-1α的蛋白水平;用2',7'-二氯荧光素乙酰乙酸盐(2',7'-dichlorof(i)uorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测RF/6A细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.结果显示,不同浓度( 10~1 00 μmol/L) NaHS对RF/6A细胞有显著的促迁移作用,该作用可以被HIF-1抑制剂氯化镉(CdCl2,50 μmol/L)所阻断.NaHS能够在常氧培养条件下呈剂量和时间依赖性地显著提高HIF-1α的蛋白水平,并且对HIF-1α mRNA水平有快速、持久的提高作用.另外,NaHS能够显著降低常氧条件下RF/6A细胞中的ROS水平.以上结果提示,H1F-1参与常氧条件下H2S促内皮细胞迁移的作用,而ROS作为HIF-1α的上游调节因子,可能也参与H2S促进内皮细胞迁移的过程.
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中枢活性氧介导尾加压素Ⅱ在自发性高血压大鼠的心血管效应
本研究通过观察降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平是否能阻断中枢尾加压素Ⅱ (urotensin Ⅱ,UⅡ)的心血管效应,以验证ROS介导中枢UⅡ作用的设想.以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为实验对象,首先采用免疫组化观察SHR和WKY大鼠中枢相应心血管相关核团UⅡ受体的表达,进一步观察侧脑室注射UⅡ后各组大鼠中枢相关核团的超氧阴离子水平,观察侧脑室注射UⅡ对平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的效应和给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)类似物Tempol或UⅡ受体拮抗剂Urantide预处理对UⅡ效应的影响.结果显示:(1)在SHR和WKY大鼠头端延髓腹外侧(rostral ventrolateral medulla,RVLM)及孤束核(nucleus tractus solitarii,NTS)均有UⅡ受体免疫阳性细胞表达,且SHR大鼠表达水平高rWKY大鼠(P<0.05);(2)侧脑室注射UⅡ (20 nmol/10 μL)引起血压升高(P<0.05),其中SHR大鼠上的升压效应大于WKY大鼠(P<0.05);(3)预先给予SHR大鼠Urantide (10 nmol/10 μL)或Tempol(15μmol/10 μL)可阻断UⅡ的升压效应;(4)在SHR大鼠侧脑室注射UⅡ (20 nmol/10 μL/10 min)后中枢RVLM超氧阴离子水平增加(P<0.05).以上结果表明,UⅡ可促进中枢ROS的产生,ROS介导了SHR大鼠中枢UⅡ引起的心血管效应.
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异丙酚对离体大鼠下丘脑视上核神经元的抑制作用
为了观察新型静脉全麻药异丙酚对下丘脑视上核(supraoptic nucleus,SON)神经元的作用,并分析其可能的离子机制,本研究应用细胞内记录技术,观察异丙酚灌流对成年雄性Sprague Dawley (SD)大鼠下丘脑冠状切片SON神经元膜电学性质和动作电位的影响.结果显示,0.1 mmol/L异丙酚使SON神经元静息电位显著降低(P<0.01),而0.3和1.0 mmol/L异丙酚显著缩短膜时间常数、减小斜率电阻(P<0.01).在超极化电流脉冲幅值大于0.5 nA时,部分(11/18) SON神经元可表现出超极化激活的阳离子通道(hyperpolarization-activated cation channel,Ih通道)所致的异常整流现象,而异丙酚能可逆地取消该异常整流现象.0.1mmol/L异丙酚可显著提高SON神经元阈电位水平(P<0.01),显著降低大上升斜率(Max L.slope) (P<0.05),而0.3和1.0 mmol/L异丙酚可完全取消部分(分别为1/18和12/17) SON神经元的动作电位.对于未被异丙酚完全取消动作电位的SON神经元,0.3 mmol/L异丙酚可显著降低锋电位的幅度(P<0.05).0.3~1.0 mmol/L异丙酚可显著抑制0.1~0.7 nA去极化电流时的神经元放电频率,使电流刺激强度-放电频率曲线右移和压低.以上结果提示,异丙酚可降低下丘脑SON神经元的兴奋性,其机制可能涉及对Ih通道和Na+通道的抑制.
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依托咪酯对新生大鼠离体脊髓运动神经元下行激活的影响
脊髓下行激活通路是启动和调控随意运动的重要途径,全麻药对其的影响是否参与了肌松作用的产生及其兴奋性氨基酸受体机制,尚不完全清楚.为深入探索依托咪酯(etomidate,ET)对离体大鼠脊髓运动神经元(motoneuron,MN)下行激活的影响及可能的谷氨酸受体机制,本实验应用7~14日龄新生大鼠脊髓切片MN细胞内记录技术,观察ET对MN电刺激脊髓同侧腹外侧索(ventrolateral funiculus,VLF)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)(简称VLF-EPSP)的作用.对能稳定记录到VLF-EPSP的MN依次灌流0.3、3.0(相当于临床浓度)和30.0 μmol/L的ET.结果显示0.3 μmol/L的ET对VLF-EPSP及其N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA(non-NMDA)受体成分具有双向作用:既可表现增强,使VLF-EPSP和NMDA受体介导的VLF-EPSP成分的时程延长、曲线下面积增大和(或)半幅时程延长(P<0.05),non-NMDA受体介导的VLF-EPSP成分幅度升高、曲线下面积增大、半幅时程延长(P<0.05);也可表现抑制,使VLF-EPSP及其NMDA和non-NMDA受体成分的幅度降低、曲线下面积减小(皆P<0.05).而灌流浓度≥3.0 μmol/L的ET,仅呈浓度、时间依赖性抑制,表现为VLF-EPSP及其NMDA和non-NMDA受体成分的幅度和(或)时程和(或)曲线下面积显著降低(P<0.05或P<0.01).此外,与VLF-EPSP的non-NMDA受体成分相比,≥3.0 μtmol/L的ET更易于压抑NMDA受体成分.以上结果表明,ET对下行激活的突触传递及介导VLF-EPSP的谷氨酸受体呈现浓度相关的差异性作用.
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阻断肠淋巴液回流提高休克大鼠血管钙敏感性的作用与蛋白激酶C有关
本研究旨在观察蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用.Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克手术前行肠淋巴管结扎)、休克+肠淋巴液引流组(Shock+Drainage,休克手术前行肠淋巴液引流),在休克3h时间点,分离出肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)组织,检测PKC蛋白水平与磷酸化PKC (p-PKC)活性;制备SMA血管环,检测各组SMA血管环对梯度[Ca2+]的敏感性,其指标包括收缩性、大收缩力(Emax)和50%大反应时的[Ca2+]负对数(pD2),另取Shock+Ligation与Shock+Drainage组SMA血管环分别与PKC调节剂PMA和Staurosporine孵育后,观察钙敏感性变化.结果显示,Shock组SMA的PKC水平、p-PKC活性、对梯度[Ca2+]的收缩性均显著低于Sham组,而Shock+Ligation组与Shock+Drainage组的以上指标均显著高于Shock组.PKC激动剂PMA提高了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性与Emax值;而PKC抑制剂Staurosporine则显著降低了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性和Emax值.以上结果提示,PKC参与了阻断肠淋巴液回流对休克大鼠血管钙敏感性的增强作用.
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β-雌二醇对绝经后妇女肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的激活作用
本文旨在研究雌激素对动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated potassium channels,BKCa)的作用.取绝经后女性患者手术切除物中的肠系膜动脉,应用急性酶分离法分离出肠系膜动脉平滑肌细胞,按动脉平滑肌细胞的来源分为非高血压(non-hypertension,NH)组及原发性高血压病(essential hypertension,EH)组,采用单通道膜片钳技术研究β-雌二醇(β-estradiol,β-E2)及其受体(ER)抑制剂ICI 182780对BKCa的作用.结果显示,肠系膜动脉平滑肌细胞BKa通道的开放具有电压依赖性和钙依赖性,可被IbTX所阻断.100μmol/Lβ-E2能够显著增加NH和EH组BKCa的通道开放概率(open probability,Po),且β-E2处理后NH组BKca的通道Po显著大于EH组.ICI 182780可显著抑制β-E2对BKCa通道的增强作用.以上结果提示,β-E2能够通过激活ER显著增强绝经后妇女肠系膜动脉平滑肌细胞的BKCa功能,而高血压可以削弱β-E2对动脉平滑肌细胞BKca功能的增强作用.
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三七总皂苷对肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶的影响
本研究旨在探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠肺缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤时细胞凋亡及凋亡相关蛋白和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的影响.实验用健康清洁级Wistar大鼠30只,随机分为假手术对照组(Control组)、缺血/再灌注组(I/R组)与缺血/再灌注+三七总皂苷干预组(PNS组).采用阻断左肺门30 min后松开结扎的方法复制在体大鼠原位单肺缺血/再灌注模型,PNS干预方法为缺血前60 min与再灌注前10 min腹腔注射PNS.实验结束时取部分左肺组织测湿/干重比(wet/dry weight ratio,W/D);采用蛋白免疫印迹法检测肺组织JNK、磷酸化JNK (p-JNK)蛋白的表达;免疫组化法检测肺组织Bel-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并测定肺泡损伤数(injured alveolus rate,IAR).结果显示,与Control组相比,I/R组肺组织p-JNK、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达均显著增加(均P<0.01),Bcl-2/Bax的比值明显下降(P<0.05),Al、W/D及IAR均显著升高(均P<0.01),光镜、电镜示肺组织结构呈明显损伤性变化;与I/R组相比,PNS组肺组织p-JNK、Bax、Caspase-3蛋白的表达均显著下调(均P<0.01),Bcl-2蛋白的表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P<0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P<0.01),肺组织形态学异常改变不同程度减轻.以上结果提示:PNS对缺血/再灌注肺具有保护作用,该作用可能与其抑制JNK信号转导通路、上调Bcl-2/Bax的比值从而减少Caspase-3依赖性的肺细胞凋亡有关.
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汉黄芩素抑制胰岛素样生长因子-1对乳腺癌细胞增殖与雌激素受体α表达的促进作用和鸡胚尿囊膜的血管生成
本文旨在探讨汉黄芩素体外抗乳腺癌作用与胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)通路和雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的关系,及其对鸡胚尿囊膜血管生成的影响.用IGF-1、汉黄芩素或ERα抑制剂ICI182780单独或联合处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT比色法检测细胞增殖情况,用Western blot方法检测ERα蛋白和p-Akt蛋白表达的变化;另外,采用孵育6日龄的鸡胚制备绒毛尿囊膜(chorioallantoie membrane,CAM)模型检测不同浓度汉黄芩素对新生血管抑制作用.结果显示,汉黄芩素和ICI182780均能显著抑制IGF-1的促细胞增殖作用.与IGF-1单独处理的细胞相比,汉黄芩素与IGF-1共同处理的细胞内ERα和p-Akt蛋白的表达水平显著降低;但与IGF-1和ICI182780共同处理的细胞相比无显著差异.另外,不同浓度的汉黄芩素对鸡胚CAM的血管生成均有显著的抑制作用.以上结果提示,汉黄苓素以ERα依赖方式抑制IGF-1介导的PI3K-Akt信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖,并对鸡胚CAM新生血管的生成有明显的抑制作用.
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小凹蛋白-1通过激活p38MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡
本文旨在探讨小凹蛋白-1 (caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制.用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化.用小凹(eaveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平.结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav -1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1 μmol/L TG作用RAW264.7细胞24 h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P<0.05),随着TG作用浓度和时间的增加,Cav-1的表达降低.Filipin(Ⅲ) (2.5μg/mL)预处理RAW264.7细胞(30 min)可阻断TG诱导的Cav-1表达上调(P<0.05),同时,流式细胞仪检测结果显示filipin(Ⅲ)使TG诱导的细胞凋亡率升高(P<0.05),激光共聚焦显微镜下可见明显凋亡形态变化,Westemblot结果显示Filipin(Ⅲ)使TG诱导的p-p38减少(P<0.05),而CHOP的表达无明显改变(P>0.05).以上结果提示,Cav -1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关.
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高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏苹果酸天冬氨酸穿梭系统的功能差异
为了探讨高原鼢鼠(Myospalax baileyi)和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)在低氧环境下适应耐力性挖掘活动和快速奔跑的生理机制,本文比较研究了这两种高原动物肝脏中苹果酸天冬氨酸穿梭系统(malate-spartate shuttle system,MA)的功能差异.测定高原鼢鼠和高原鼠兔的肝脏体重比、肝细胞中线粒体参数和血清中乳酸含量,克隆细胞质型苹果酸脱氢酶(cytoplasmic malate dehydrogenase,MDHI)和线粒体型苹果酸脱氢酶(mitochondrial malate dehydrogenase,MDH2)基因的编码区以及谷氨酸天冬氨酸转运蛋白(aspartate glutamate carrier,AGC)和苹果酸-α-酮戊二酸转运蛋白(oxoglutarate malate carrier,OMC)基因的部分序列;应用real-time PCR测定肝脏中MDH1、MDH2、AGC和OMC mRNA的表达水平;应用酶学方法测定了MDH1和MDH2的酶活力.结果显示:(1)高原鼢鼠肝脏体重比极显著地高于高原鼠兔(P<0.01),肝细胞线粒体数目和表面积显著高于高原鼠免(P<0.05);高原鼠兔血清乳酸含量极著高于高原鼢鼠(P<0.01);(2)高原鼢鼠肝脏中MDHI mRNA表达水平和酶活力均极显著高于高原鼠兔(p<0.01),高原鼢鼠肝脏中MDH2 mRNA表达水平极显著高于高原鼠兔(P<0.01),酶活力显著高于高原鼠兔(P<0 05);高原鼢鼠肝脏AGC mRNA表达量极显著高于高原鼠兔(P<0.01),OMC mRNA表达量无显著性差异(P>0 05);(3)高原鼠兔肝脏中MDH1 mRNA表达水平和酶活力极显著低于MDH2(P<0.01),高原鼢鼠肝脏中MDH1mRNA表达水平极显著高于MDH2 (P<0.01),酶活力没有显著性差异(P>0.05).这些结果说明高原鼢鼠通过增强MA的穿梭能力提高了对耐力性挖掘活动能量的供应,而高原鼠兔通过增强肝脏糖异生的作用为短暂快速的运动提供能源物质,从而有效地将骨骼肌无氧糖酵解产生的乳酸转化为糖原,减少了对氧的依赖性.
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慢性吗啡预处理减弱急性吗啡对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响
吗啡长期作用后会产生成瘾(addiction),严重影响其临床应用.前额叶(prefrontal cortex,PFC)投射至伏隔核(nucleus accumbens,NAc)的谷氨酸能突触对奖赏效应有重要的调节作用,但该突触在吗啡成瘾中的具体作用尚不完全清楚.为探讨PFC至NAc的谷氨酸能突触在成瘾形成过程中的具体作用及其机制,本研究利用成年大鼠在体记录的方式,记录电刺激PFC至NAc谷氨酸能传入纤维引起的NAc壳区场兴奋性突触后电位(filed excitatory postsynaptic potential,fEPSP),观察慢性吗啡/盐水预处理后依次急性皮下注射吗啡及腹腔注射纳络酮对fEPSP幅值和配对脉冲比率(paired-pulse ratio,PPR)的影响.结果显示,与基础fEPSP相比,慢性盐水预处理组急性皮下注射吗啡能够增强fEPSP幅值并减小PPR,纳络酮能够反转这种现象.慢性吗啡预处理组急性皮下注射吗啡增强的fEPSP幅度较盐水预处理组减小,纳络酮同样能够反转吗啡作用;吗啡注射后PPR仅有降低的趋势,而纳络酮注射能够显著增高基础PPR.这些结果表明,吗啡首次作用可通过突触前机制增强PFC到NAc的谷氨酸能突触传递,而慢性吗啡预处理后,由吗啡再次作用诱导的突触前谷氨酸能突触传递增强有所减弱,提示NAc中可能存在对成瘾药物的神经适应性现象.
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葛根素通过下调过氧亚硝基阴离子水平和诱导型一氧化氮合酶表达来减少糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞凋亡
本研究旨在观察葛根素对糖尿病大鼠视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞凋亡的影响及其机制.采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立糖尿病动物模型.108只Sprague-Dawley (SD)大鼠纳入实验,随机分为三组:对照组(腹腔注射生理盐水)、STZ组和葛根素组,每组n=36.STZ组和葛根素组大鼠均接受3d的STZ腹腔注射(每天45 mg/kg).第4天起,葛根素组每天腹腔注射葛根素(140 mg/kg),直至第60天实验结束.腹腔注射STZ后20、40和60 d分批处死动物,分离出RPE细胞.用免疫印记方法检测过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)的标志物——硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和Fas/FasL蛋白表达情况,用DNA laddering检测RPE细胞的凋亡情况,用RT-PCR检测iNOS的表达,用免疫组化方法检测Fas/FasL信号转导途径的表达.结果显示,实验全程对照组RPE细胞中有少量NT、iNOS mRNA及Fas/FasL的表达,其它各项指标(血耱和体重、凋亡)基本正常;STZ组在STZ注射后20 d时凋亡明显,NT、iNOS mRNA及Fas/FasL的表达相对对照组均有显著的上升,以上指标随实验时间的延长呈上升趋势;葛根素组的凋亡相对STZ组有明显减轻,NT、iNOS mRNA及Fas/FasL的表达虽仍高于对照组,但在STZ注射后20或40 d时均显著低于STZ组.以上结果提示,葛根素能够通过对ONOO-水平的下调和iNOS表达的抑制来减少糖尿病大鼠RPE细胞的凋亡,其可作为治疗糖尿病视网膜病变的潜在药物.
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模拟失重大鼠肠系膜小动脉的力学特性与重塑变化及重力性对抗措施的防护效果
为进一步阐明中期模拟失重环境下,肠系膜阻力性小血管的适应性改变及重力性对抗措施的防护效果,本文对28 d模拟失重组(SUS)、对抗措施组(S+D:每日使动物恢复正常站立体位1h,承受-Gx方向的重力作用;其余23 h仍处于模拟失重状态),以及对照组(CON)大鼠肠系膜第三级小动脉的生物力学特性与血管壁重塑变化进行了比较.所计算的生物力学参数包括:血管在被动状态下的表观刚度(β);血管在主动和被动状态下的周向应力(σθ)-应变(εθ)关系及其增量弹性模量(Einc.p).血管壁胶原和弹性蛋白的数量则以其在高倍透射电镜下截面积所占的百分比定量.结果显示,SUS组的主动σθ-εθ曲线非常靠近血管的被动曲线,表明其肌源性紧张度调节功能已基本丧失;但S+D的主动曲线则非常靠近CON组,二者都远离被动曲线,明显左移,并呈抛物线状.S+D组的主动曲线反映跨壁压升高时,血管刚度主动增大使应变降低的过程;但重力性对抗措施似仍不能使其与CON组的血管完全相当.三组血管的被动生物力学特性未见有显著性差别:三组的β均值介于6.3~6.8;三组的被动σθ-εθ曲线及Einc,p随压力的变化皆呈指数型增长;上述被动态参数在三组间皆无显著性的差别.然而,三组血管胶原蛋白截面积的百分比却有显著性差别.电镜图像显示,CON与S+D组大鼠中膜平滑肌细胞间隙胶原的面积显然远大于SUS组.形态测量表明:与CON相比,S+D与SUS组管壁中膜胶原蛋白的截面积分别减少了27%与46%(P<001);而S+D与SUS组间的差别也具有显著性意义(P<0.05).以上结果表明,除胶原与弹性蛋白的数量与比例因素外,血管的被动生物力学特性还取决于其它一些因素.本文从生物力学角度进一步阐明了航天飞行后立位耐力不良以及重力性对抗措施的机理.
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地尔硫卓增强大鼠的摄食及胃消化功能
本文旨在研究ghrelin受体激动剂地尔硫卓对大鼠摄食及胃肠功能的影响.实验通过给大鼠灌胃低、中、高浓度(每天16 mg/kg、30 mg/kg或80 mg/kg,30d)的地尔硫卓溶液,灌胃等体积生理盐水为对照组,记录大鼠日均摄食量和日均体重增加量,运用放射免疫法测定大鼠血清中生长激素(growth hormone,GH)及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的浓度,以检测地尔硫卓对大鼠摄食量及体重的影响;随后采用分光光度计测定光密度值并计算胃排空率,应用改良Mett氏法测定胃蛋白酶活性,用滴定法测大鼠胃游离酸和总酸度,计算胃酸总排出量,以检测地尔硫卓对大鼠胃肠功能的影响.结果显示,低、中、高浓度的地尔硫卓灌胃30 d对大鼠的摄食和体重的增加有一定的促进作用,大鼠平均每天的摄食量及体重与对照组相比显著增加,同时血清中GH及NPY的浓度也显著高于对照组,每天灌服剂量为30 mg/kg的地尔硫卓溶液时,促进作用强;胃功能测定结果显示,与对照组相比,地尔硫卓处理组(每天灌服剂量为30 mg/kg)大鼠的胃排空率、胃酸分泌量及胃蛋白酶活性明显增加.以上结果表明,地尔硫卓对大鼠的摄食有一定的促进作用,同时对大鼠的胃肠道功能及生长有一定的调节作用.
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神经轴突导向分子Slit的功能及其分子作用机制研究进展
神经轴突导向分子Slit是一种在进化上高度保守的分泌型糖蛋白,Slit对神经轴突导向、神经细胞迁移、神经细胞形态分化、肿瘤转移、血管生成、心脏形态发生等多种生命活动具有调节作用.Slit功能的实现主要是通过其LRR-2结构域与受体Roundabout (Robo)的Igl结构域相结合而实现的,另外硫酸肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycans,HSPGs)、GTP酶激活蛋白(GTPase-activating proteins,GAPs)、酪氨酸激酶Abelson、Ca2+、MicroRNA-218和其它轴突导向分子等多种信号分子也参与了Slit功能的实现.slit基因受到Single-minded、Irx4和Midline等转录因子的调控,另外,转录后水平的选择性剪接使slit基因存在多种亚型.Slit导向机制的研究有助于揭示生物神经发育和再生过程中神经网络形成的内在分子基础,同时,也将为预防和治疗人类神经疾病、抑制癌细胞转移等提供理论参考.
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三聚氰胺对中枢神经系统毒性的研究进展
近几年对三聚氰胺毒性的研究越来越得到重视.一般认为三聚氰胺生物学效应的主要靶器官是泌尿系统,中毒机制是肾衰.然而已有更多的研究表明三聚氰胺存在其它的生物学作用,但三聚氰胺的毒性机制尚未被完全阐明.众所周知,哺乳动物胎儿期和婴幼儿期是神经系统发育的关键阶段.三聚氰胺能够通过胎盘及血脑屏障对胎儿中枢神经系统产生毒性作用,并可能导致认知功能损伤.本文综述了近年来三聚氰胺对中枢神经系统毒性研究的相关报道,为进一步了解三聚氰胺对婴幼儿的危害,特别是对中枢神经系统的影响提供实验结果.
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S100A8蛋白在炎症中的作用
S100A8是一种具有保守的EF-hand结构域的低分子量(10.8 kDa)钙结合蛋白,也是S100蛋白家族的重要成员.研究表明S100A8蛋白功能与包括哮喘在内的许多炎症性病理过程密切相关.S100A8蛋白主要通过对中性粒细胞的趋化作用激活炎症细胞和炎性因子、结合并活化膜受体晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)和Toll样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4),从而介导细胞内的炎症信号转导等途径,在炎症中发挥重要的调节作用.此外,也有研究显示S100A8蛋白具有抗炎症活性,表明S100A8在不同的病理生理条件下可能发挥更为复杂的生物学调节功能.本文对S100A8蛋白在炎症中的作用及其分子机制的研究进展作一综述,为哮喘等炎症性疾病的防治提供新思路.
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捕捉世界疼痛学会第六届世界疼痛大会学术思疑
乘着中国传统春节的喜庆节气,上海大学神经药理学与神经毒理学实验室一行4人于2012年2月3日出访美国迈阿密,受邀出席由世界疼痛学会(World Institute of Pain,WIP)主办的第六届世界疼痛大会.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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