生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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G蛋白耦联型雌激素受体敲除大鼠的应激性高血压反应
大量研究显示雌激素通过传统核受体ERα或ERβ以及新型膜受体——G蛋白耦联雌激素受体(G protein coupled estrogen receptor,Gper)对心血管系统起多方面保护作用.然而,文献报道的Gper基因敲除(Gper-knockout,Gper-KO)小鼠心血管系统表型差异很大.本研究旨在揭示Gper-KO对大鼠动脉血压和心率的影响.Gper-KO SD大鼠系采用CRISPR-Cas9基因编辑技术制备.我们对10周龄雄性Gper-KO大鼠(n=6)、12周龄雌性Gper-KO大鼠(n=6)以及同龄野生型(wild type,WT)大鼠(雌雄各6只),在清醒和束缚制动条件下进行无创检测尾动脉血压,连续检测8～9天,继而又在戊巴比妥麻醉下直接测量股动脉血压.WT雄性大鼠的尾动脉血压在第1至第4天略高于第5至第9天,表明在实验初期束缚应激引起的交感系统兴奋使大鼠血压升高,随着大鼠对束缚应激的逐步适应,其血压恢复至正常水平.雄性或雌性Gper-KO大鼠的动脉血压在实验初期都高于WT组(雄性大鼠:第1天至第5天;雌性大鼠:第1天至第3天),而随后几天的血压与WT组之间没有明显差异.雄性Gper-KO大鼠的心率高于雄性WT大鼠,雄性和雌性Gper-KO大鼠的体重增加值均较WT组大鼠减少.在麻醉状态下,Gper-KO组和WT组大鼠动脉血压无明显差异.以上结果表明,Gper-KO大鼠可能对应激性交感系统兴奋更为敏感,提示Gper在应激状态下的心血管功能调节中发挥重要作用.
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前扣带皮层NMDA受体-MAPK-CREB通路参与痛厌恶情绪的分子机制
疼痛包括感觉分辨和情绪体验两个基本成分.对疼痛感觉分辨成分的研究,在基因、分子、细胞和系统水平已获得重要进展,但对于疼痛的情绪、情感成分的研究相对滞后.越来越多的临床观察显示,疼痛特别是慢性疼痛所伴随的负性情绪状态,严重影响患者的身心健康.本文简要总结了痛厌恶情绪研究领域的主要进展,着重阐述了前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)参与痛厌恶情绪过程的神经机制,特别是ACC神经元NMDA受体和ERK-CREB信号通路的关键性作用.多种调控分子如突触相关蛋白SIP30和雌激素可通过突触前和突触后机制调控兴奋性氨基酸释放、NMDA受体功能和ACC锥体神经元突触可塑性参与痛厌恶情绪的形成.
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胰岛素对生长激素的分泌和细胞内信号传导的影响
生长激素(growth hormone,GH)在行使其功能时需要经历一系列的过程,包括从垂体分泌和进入血液循环到达靶器官或细胞(受体前过程)以及和生长激素受体(GH receptor,GHR)结合并引发细胞内信号转导(受体后过程).胰岛素可以直接或间接地影响这些过程.GH从垂体的生长激素分泌细胞中分泌需要依赖于下丘脑释放的生长激素释放激素(GH-releasing hor-mone,GHRH)和生长激素抑制素(somatostatin,SS),在生理或病理条件下,胰岛素可以对这两种激素以及GH分泌细胞施加不同影响,从而干预GH的分泌及循环水平.血糖、血脂以及饮食习惯都可以改变胰岛素对GH的影响.胰岛素还能通过影响GHR的敏感性,以及影响胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),进而影响GH.受体后过程也是GH行使功能的重要一环,细胞内信号转导依赖于信号通路完成.GH信号转导通路和胰岛素的信号通路有部分交叉,这使得两者的信号可以相互作用,胰岛素通过这种作用对GH的信号转导产生影响.还有很多因素可以改变胰岛素对GH的影响,包括细胞因子信号抑制物、GHR敏感性以及JAK2蛋白和胰岛素受体底物间的相互作用,且随着胰岛素浓度升高和作用时间延长,胰岛素对GH的影响趋向于增强.但胰岛素的浓度和时间对GH分泌和细胞内信号转导的具体影响还未完全阐明.胰岛素和SS的关系也有待进一步研究.
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TRPV1:一种同时参与慢性痛外周敏化和疼痛中枢调制的重要分子
慢性痛是困扰临床的一大顽疾,关于慢性痛机制的研究和新型镇痛药物的研发具有重要意义.十多年来,本研究组围绕慢性痛外周敏化形成的关键分子——瞬时受体电位香草酸亚型1 (transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1),对其敏化和膜定位机制进行了系列研究,揭示了蛋白激酶PKD1 (protein kinase D1)、Cdk5 (cyclin-dependent kinase 5)和LIMK(LIM-motif containing kinase)在炎症诱发热痛敏中的作用及其对TRPV1的功能调控,并据此开发出了一系列具有镇痛作用的Tat穿膜肽.本综述还围绕研究组近期工作所揭示的参与痛感觉和痛情绪相互作用的关键脑区——前额叶皮质的前边缘皮质亚区,对TRPV1在其中的可能作用进行了探讨.此外本综述也对研究组在改进TRPV1靶向药物,提高其镇痛疗效,降低副作用方面的工作进行了简要总结和回顾.
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细胞自噬在肾小管损伤机制中的研究进展
细胞自噬是由溶酶体介导的清除细胞内受损大分子物质和衰老细胞器的过程,在维持细胞的稳态中有着重要作用.自噬现象普遍存在于所有真核生物细胞中,参与细胞增殖、生长、功能及表型改变等多种重要细胞生理过程的调节.肾小管是多种病因致肾脏损伤的重要靶点,现已在多种肾脏疾病中观察到肾小管上皮细胞自噬的异常.本文就细胞自噬在肾小管损伤中的作用及分子机制的研究进展进行综述.
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3的研究进展
补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement-C1 q/tumor necrosis factor-related protein 3,CTRP3)是2003年发现的脂肪因子,是CTRP家族的重要成员之一.CTRP3在多种组织和细胞类型中均有表达,且在不同物种间具有较高的保守性.随着近年来对其研究的深入,CTRP3的多种新功能被逐渐揭示.CTRP3不仅可以调节软骨细胞增殖及多种骨关节疾病,还对机体睾酮和脂肪因子的分泌、糖脂代谢、线粒体生物合成、炎症反应、细胞凋亡、血管新生、血管钙化以及心室重塑等多种生理和病理过程具有调节作用.本文重点综述了CTRP3的发现、基因和蛋白结构、表达调控以及生物学功能等方面的研究现状,希望可以为CTRP3的进一步研究提供新的思路.
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大麻素受体系统对视网膜细胞离子通道和突触传递的调控
内源性大麻素系统在脊椎动物视网膜中广泛分布.大麻素受体(cannbinoidreceptor)主要有CB1和CB2两个亚型,与内源性配体N-花生四烯酸氨基乙醇(N-arachidonoylethanolamide,anandamine,AEA)和2-花生四烯酸甘油(2-arachidonyl glycerol,2-AG)结合调控视网膜神经元和胶质细胞的功能,从而参与调控视网膜视觉信息的处理.本文结合我们研究组近年在视网膜大麻素受体系统的研究结果,综述了有关大麻素CB1和CB2受体对视网膜细胞离子通道和突触传递调控及其机制的研究进展.
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神经元突触内的非受体型酪氨酸激酶底物
非受体型酪氨酸激酶(non-receptor tyrosine kinase,nRTK)是一个较大的激酶家族,其功能是催化蛋白的酪氨酸磷酸化.nRTK家族中的几种常见亚型,比如Src和Fyn,可以在神经系统内表达.近年来的研究表明,神经元的突触部位含有多个nRTK的底物蛋白,这些底物蛋白主要包括谷氨酸受体(离子型和代谢型谷氨酸受体)、突触后构架蛋白、突触前调节蛋白和突触富含的多种蛋白激酶.在基础或刺激的状态下,nRTK可催化这些底物蛋白内特定酪氨酸的磷酸化,从而调节这些底物蛋白的多种生理、生化和生物物理功能.因为突触内的nRTK对突触变化信号非常敏感,所以突触nRTK被认为参与了突触传导活动的强度和效率等方面的调节.
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抑郁症的炎症机制及诊疗新策略
抑郁症是一类重要的精神心理疾病,其因高患病率、高致残性和高疾病负担等特征成为困扰全球的严重健康问题.一般认为,抑郁症的病因是多方面的,与性别差异、慢性应激、饮食行为方式及药物、酒精的滥用等有关.目前关于该疾病的具体病理生理机制仍未明确,研究者提出了诸如单胺能神经递质紊乱、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能紊乱、神经营养因子以及细胞因子等学说.基于新研究证据以及临床工作中传统抗抑郁药效果不佳的客观事实,细胞因子学说近年来备受关注.现阶段关于细胞因子在抑郁症发病中的作用与机制研究主要集中在促炎细胞因子,尤其是肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)以及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等.随着国内外研究的深入开展,越来越多新分子、新机制被不断揭示.本文从炎症反应的角度对抑郁症发生和发展的病理生理机制进行综述,针对目前临床抗抑郁治疗的低应答率现状,提出新的诊疗策略,即抑郁症患者入院时检测炎症反应水平,对高炎患者联合使用抗炎治疗,旨在解决由于高炎状态导致应答率不理想的难治性抑郁症.
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自身运动感知中视觉-前庭整合的研究进展
日常生活中,机体利用自己的感官,以不同的感觉通路(视觉、听觉、味觉、嗅觉、触觉、前庭觉和本体觉等)获取环境中的信息以及自身相对于环境的信息,输入大脑进行加工处理,并作出反应.这些不同模态的感觉输入信息在大脑中存在跨模态(cross-modal,如视觉和听觉、听觉和嗅觉,甚至跨越三种或更多感觉模态信息)相互整合,从而对动物的感知、运动、学习记忆和决策等起着非常重要的作用.在过去的十几年里,多感觉整合研究领域吸引了一批学科交叉的科学研究人员,极大地推进了这一研究领域的发展.本文着重介绍自身运动感知过程中视觉和前庭信息整合机制的研究进展,分别从多感觉整合发生的脑区、神经元对多感觉信息的编码特性以及神经元活动与行为的关系三个方面进行综述,并对未来的研究方向进行展望.
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肺的血小板生成功能
人们通常认为,血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质.虽然研究者早己发现在肺组织中存在大量巨核细胞,但肺是否具有生成血小板的功能一直存在争议.本文主要就肺的血小板生成功能假说的提出、早期研究过程、新研究证据及可能的意义进行简要综述.
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低氧诱导因子对铁代谢的调节
低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是一类介导细胞内低氧反应的核转录复合体.HIF-α和HIF-β形成有功能的异质二聚体.哺乳动物中有HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α.HIFs在铁代谢中发挥重要作用.受HIFs调节的铁代谢相关蛋白主要有二价金属转运蛋白1 (divalent metal transporter 1,DMT1)、铁转出蛋白(ferroportin 1,FPN1)、十二指肠铁细胞色素b(duodenal cytochrome b,Dcytb)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR).铁调素(hepcidin)和铁调节蛋白(iron regulatory proteins,IRPs)是调节机体与细胞内铁代谢、维持铁稳态的重要因子,同样受到HIFs的调节.本文综述了HIFs对上述铁代谢相关蛋白的调节作用,以期为治疗铁代谢相关疾病提供可能的靶点.
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microRNA-22在心肌梗死中的作用
心肌梗死是临床常见的疾病,由于其极高的发病率和致死率,一直受到医学界的高度关注.心肌梗死导致心肌细胞死亡,由于成年心肌细胞几乎丧失再生能力,损伤后心脏的修复主要通过纤维化实现.同时,存活的心肌细胞进行性发生肥大,以维持心脏的泵血功能.然而,纤维化和肥大也导致了心脏重构,使心脏功能失代偿,终发展为心力衰竭.近年来研究显示,microRNA (miRNA)在心血管疾病中具有重要的作用.microRNA-22 (miR-22)作为一种在心脏中高表达的miRNA,许多研究已证实miR-22在心肌梗死及心脏重构的过程中发挥了重要作用.本文主要总结了近年来的主要研究进展,包括miR-22对氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬、心肌肥大、心脏纤维化和心脏再生的调节作用.
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缰核的结构和功能
缰核是脊椎动物进化上高度保守的一个大脑核团.缰核被认为是情绪相关行为控制或调节的一个关键节点,参与调节焦虑、恐惧、奖赏、抑郁、尼古丁成瘾等行为.一方面,行为选择和情感相关的神经信息主要分别通过基底神经节和边缘系统输入到缰核;同时,缰核还接受多种感觉模态信息的输入.其中,缰核的视觉输入来源于视网膜神经节细胞(retinaganglion cells,RGCs)和丘脑构成的视觉通路,参与到斑马鱼的亮偏好行为(light-preference behavior)中.另一方面,缰核主要投射到多巴胺能系统和5-羟色胺能神经调质系统.正是由于缰核既接受动物内在情绪信息的输入,又接受外界感觉信息的输入,同时支配多巴胺和5-羟色胺等重要的调质系统,其神经功能表现出多样性和复杂性.本文从缰核的结构和神经连接入手,综述了目前已知的缰核神经功能及其结构基础,并进一步探讨了未来重要的研究方向.
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缺血性心脏病的线粒体质量控制及迷走神经干预
缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是危害人类健康的首要疾病.线粒体是细胞内能量供应和信息整合的中心,决定细胞的生存和/或死亡.线粒体质量控制是指线粒体分裂与融合、线粒体自噬等动态调节过程.新近研究显示,增强线粒体质量控制对维持线粒体健康以及心肌功能至关重要,而线粒体质量控制任何一个环节的紊乱都将导致心肌缺血损伤的发生和发展.本文就线粒体质量控制及其在IHD中的研究进展作一综述,并结合本实验室研究成果,阐述迷走神经干预改善IHD的线粒体质量控制相关机制.
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海马神经振荡的产生机制和功能
神经元集群(neuronal ensemble)的节律性活动往往能诱导产生清晰可见的神经振荡,反映着该群神经元规则化和同步化的活动.通常依据频率可将神经振荡分为delta振荡(0.5～3 Hz)、theta振荡(4～12 Hz)、beta振荡(12～30 Hz)、gamma振荡(30～100 Hz)和尖波涟漪(sharp-wave ripples,SWR)(＞100 Hz的纹波叠加在0.01～3 Hz的尖波上).这些神经振荡在人和动物的许多脑区中出现,常伴随着感觉、运动、睡眠等行为产生,在认知、学习和记忆巩固过程中发挥着至关重要的作用.本文简要回顾海马脑区神经振荡的研究历程,对其中的重要的三种神经振荡——theta振荡、gamma振荡和SWR的产生机制、主要功能及各频率神经振荡的相互作用作出概述,并对今后的研究方向作出展望.
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电针降压作用的证据、机制和临床应用
高血压增加心血管动脉粥样硬化、中风、残疾和死亡的风险,是一个严重的全球健康问题.收缩压和舒张压,尤其是收缩压随年龄增长而增加.药物治疗高血压存在副作用,可以考虑辅助治疗,比如针灸通过调节体内神经-内分泌系统降低血压.用基础研究指导临床实践的结果显示,低频,低强度电针降低约70％的轻中度停服降压药高血压患者的交感神经活动.每周1次、持续8周的电针治疗结束后,收缩压和舒张压(较小幅度)降低能维持2～4周,甚至1个月.至于针灸的长期疗效、耐药患者的治疗以及对服药患者的疗效等问题,有待进一步研究.目前的证据表明针灸对高血压有一定的疗效.
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一个功能丰富的转录调控分子——下游调控元件拮抗分子
下游调控元件拮抗分子(downstream regulatory element antagonist modulator,DREAM)与钙衰蛋白(Calsenilin)和钾通道辅助亚基(potassium channel interacting protein 3,KChIP3),三者同属于神经钙感受器蛋白(neuronal calcium sensor,NCS)家族,由同一基因编码,但亚细胞定位不同且执行不同功能,其中DREAM定位于细胞核,有4个EF手型结构域(EF-hand-like motifs)能与钙离子可逆结合,诱导蛋白空间结构变化,结合到多种基因的下游调控元件(downstream regulatory element,DRE)位点发挥基因转录调节作用.DREAM在中枢神经系统(central nervous system,CNS)尤其是小脑皮层中高表达,通过调控N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)影响学习和记忆,也参与阿尔兹海默症发病、炎症反应、血栓形成.随着更多DREAM新功能的发现,其在CNS中的生物功能受到更多关注.本文回顾DREAM的发现历史,分析该蛋白的结构功能特点、组织分布,讨论了近些年来在DREAM入核的调控、以及特有的钙依赖的基因调控机理方面研究进展,重点关注了DREAM-强啡肽原(prodynorphin,PDYN)-强啡肽(dynorphin,DYN)通路调节慢性疼痛的可能机制.
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底丘脑核:从环路、功能到深部脑刺激治疗帕金森病的靶点
底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)是基底神经节(basal ganglia)环路中唯一的兴奋性谷氨酸能核团,不仅是经典间接通路中的关键节点,而且接受皮层的直接投射从而构成超直接通路(hyperdirect pathway),甚至被认为是驱动整个基底神经节活动的起搏器.STN由于其在基底神经节环路功能中的重要地位而成为临床上神经外科深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的首选靶区之一.尽管STN-DBS可显著改善PD运动障碍,但其发挥效应的神经机制至今不明.本文简要综述了STN的传入、传出联系及它们在基底神经节环路中的功能,特别讨论了STN-DBS改善PD运动障碍机制的假说和新研究进展.我们认为,对STN-DBS作用机制的认识不仅有助于临床PD治疗策略的发展,也有助于对基底神经节环路功能的深入理解.
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一氧化氮相关的巯基亚硝基化修饰及其对血管功能的调控
一氧化氮(nitric oxide,NO)作为重要的血管舒张活性因子已成共识.近年来,NO的非cGMP依赖调控机制——巯基亚硝基化修饰受到广泛关注.巯基亚硝基化属于蛋白质翻译后修饰,广泛参与调控生物体内各种生理病理过程.本综述将从NO相关的蛋白质巯基亚硝基化的发生和调控等方面简要介绍近年来相关工作的研究进展,并着重阐述巯基亚硝基化修饰在血管生理及相关疾病中发挥的调节作用.
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革故鼎新,重铸辉煌——纪念《生理学报》创刊90周年
1926年9月在北平(今北京)举行的中国生理学会第一届年会上,决定用英语出版“Chinese Journalof Physiology”(1953年易名为《生理学报》,下简称“学报”).翌年,由时任会长的林可胜先生为主编的这本杂志正式创刊.在中国生理学会的发展历程中,这是继生理学会成立之后的又一件大事,标志着中国生理学家开始拥有了自己展示研究成果的园地.从我作为医学生在上世纪50年代末初接触“学报”起,迄今已近60载,几近“学报”历史的三分之二;期间又曾担任主编13年,也可以说是“学报”部分历史的见证人.值此“学报”创刊90周年之庆,雁过留声,遵主编建军教授之嘱谈一点感想,也算是一位老朋友对“学报”的寄语吧!
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庆祝《生理学报》创刊90周年
今年是中国《生理学报》(以下简称学报)创刊90周年,受主编王建军教授之邀,写此短文以作纪念.首先,向编委会和编辑部致以热烈的祝贺!自改革开放以来,我国自然科学诸多领域,包括生理科学都有长足的进步,不少工作达到国际先进水平.但是,由于不少研究论文投寄到国外期刊发表,这无疑影响了学报的稿源;与此同时,由于学科的发展,来稿的内容渐广.这诸多因素对办好学报带来不少困难.但是,我欣喜地看到,学报编委会在主编王建军教授领导和编辑部成员的共同努力下,无论在学术水平还是印刷装桢上,都属上乘和精美,可喜可贺.
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我与《生理学报》
我于1962年大学毕业到中国科学院生理研究所工作后,就开始阅读《生理学报》(以下简称学报).因此,我和学报相伴了55年.半个世纪过去了,我依然记得第一次阅读学报后的心情:我何时也能够在学报上发表文章啊?直到1981年,我和陈俊强合作在学报上发表了我的第一篇文章,看到学报上印出的文章时,我高兴地跳了起来.以后,我又陆续在学报发表了几篇文章,从此才感觉到自己开始成为真正的生理学工作者了.1987年,我出国留学回来后,学报主编刘育民教授突然找我,问我是否愿意出任学报编委,我惊呆了!我怎么有资格担任学报这一权威杂志的编委呀?担任编委后,才真正了解为什么学报质量和水平高,为什么她在国内外有那么大的影响.参与办刊的十多年我学到了很多,我可以毫不夸张地说,自己的知识积累和科研历程与学报紧紧相连.
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机体的功能与状态
《生理学报》创刊90年来,发表了不少生理学及相关领域的研究论文、综述和其它类型的文章,今后还将在这些方面继续发挥作用.一般认为,生理学是一门研究机体(organism,living body)功能(function)的科学.但如果讲得更具体一点,应该说,生理学是研究处于一定状态(state)下机体功能的科学.机体本身具一定结构,研究机体的功能,就是研究结构与功能之间的关系,这历来是生命科学所关注的,也是生理学所关注的;至于机体的状态如何,过去也有研究,也有注意,但相对要少一点,强调得也不够,其实这部分还是很重要的.
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纪念《生理学报》创刊90周年
《生理学报》是中国生理学会官方期刊.该刊的前身是1927年由林可胜教授创办的《中国生理学杂志》,是我国早出版的生命科学学术期刊之一.1953年改名为《生理学报》.今年迎来了她创刊90周年的大喜日子.《生理学报》是我心目中极为仰慕的刊物.我也担任《生理学报》编委多年,对她有着很深的感情.《生理科学进展》是1957年由吴襄教授创办的中国生理学会(与北京大学合办)的另一本官方刊物,是《生理学报》的“小弟弟”,今年即将庆祝创刊60周年.在这两本中国生理学会的官方期刊中,《生理学报》主要刊登生理学领域研究论文,《生理科学进展》则是一本综述性杂志,两者发表的文章涉及范围都较广,不仅包括生理学,还包括与生理学关系密切的生物化学与分子生物学、生物物理学、药理学、病理生理学、营养学等(这些与生理学相关的学科与生理学一道,可统称为“生理科学”).我有幸在《生理科学进展》杂志忝列主编职务15年(1986～2000),一直以《生理学报》的严谨科学态度为榜样来办刊.
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继往开来,前景灿烂——贺《生理学报》创刊90周年
《生理学报》(以下简称学报)自创刊以来,已经走过90个年头了.2007年,我和学报编委们在中国科学院上海生命科学科学院会议室一起回顾学报80年历程的情景,还历历在目,转眼又是10年过去了.这几年来,学报在形式、内容和文章的质量、水平各方面都取得了令人瞩目的进展,学界同仁们都很受鼓舞.回想90年前,我国生理学界的先辈们在当时那样艰难困苦的环境条件下创建了中国生理学会,紧接着又创办了《中国生理学杂志》(Chinese Journal of Physiology),真是何等的不易!前辈们的创业精神、爱国情操和严谨学风,至今仍是我们学习的楷模.上世纪30年代初,新问世的《中国生理学杂志》在国际学界很快就享有声望,受到国际同仁们的关注.30多年后,我做研究生时,还细读过多篇《中国生理学杂志》早年的文章,如林可胜先生团队研究脑干对交感神经和副交感神经控制的系列论文,我至今仍留有深刻的印象.
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