生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化
本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响.雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS (H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只.D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100 μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周.HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ型1类受体(AT1R)蛋白的表达.结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P＜0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P＜0.05).血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化.HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少.Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P＜0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P＜0.05).ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngⅡⅡ浓度明显升高(P＜0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngⅡ浓度较D-半乳糖组明显降低(P＜0.05).与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴离子含量降低(P＜0.05);而给予NaHS处理后,血管组织氧化应激水平得到明显改善:与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组主动脉SOD活性升高、MDA含量降低、抗超氧阴离子含量升高(P＜0.05).免疫印迹法测定显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉血管AT1R蛋白表达上调(P＜0.05),给予NaHS处理能下调主动脉AT1R蛋白的表达.以上结果提示,外源性H2S能够改善亚急性衰老大鼠主动脉形态学变化,降低血浆AngU的浓度、下调主动脉AT1R蛋白的表达,提高血管组织抗氧化应激的能力,延缓血管老化的发生.
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Toll样受体4通过Akt/FoxO3a/Bim信号通路参与海马神经元凋亡
为了探讨海马神经元中是否有Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的Akt/FoxO3a/Bim信号通路,及该通路在海马神经元凋亡中的作用和机制,本实验运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于原代培养的大鼠海马神经元,利用不同的工具药,以减弱或加强TLR4/Akt/FoxO3a/Bim通路的作用.应用CCK-8法检测细胞活力,Western blot法检测神经元p-Akt(Ser473)、Akt、p-FoxO3a (Thr32)、FoxO3a、Bim、活化的Caspase-3蛋白的表达变化,real-time PCR法检测海马神经元Bim的mRNA表达变化,免疫荧光法观察FoxO3a核易位情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果显示:LPS作用于海马神经元不同时间后,各组细胞活力均下降(P＜0.05),且具有一定的时间依赖性;LPS作用后p-Akt (Ser473)、p-FoxO3a (Thr32)表达减少,FoxO3a易位进入胞核,而促凋亡蛋白Bim及活化的Caspase-3表达增加,且海马神经元的凋亡率也增加(P＜ 0.05); PI3K特异性抑制剂LY294002预处理后p-Akt (Ser473)、p-FoxO3a (Thr32)表达较LPS组降低,而促凋亡蛋白Bim及活化的Caspase-3表达升高,细胞凋亡率也明显升高(P＜ 0.05); TLR4抗体预处理后p-Akt (Ser473)、p-FoxO3a (Thr32)较LPS组增多,FoxO3a易位进入胞核的活动减弱,而促凋亡蛋白Bim、活化的Caspase-3及细胞的凋亡率均减少(P＜0.05).以上结果表明,海马神经元中有TLR4介导的Akt/FoxO3a/Bim通路;神经元可通过该通路引起自身的凋亡.
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一氧化氮和烟碱型乙酰胆碱受体在大鼠学习记忆中的联合作用
本文旨在探讨一氧化氮(NO)和烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)在大鼠学习记忆过程中的相互作用.大鼠侧脑室注射NO前体左旋精氨酸(L-Arg)(L-Arg组)或α7nAChR激动剂氯化胆碱(choline chloride,CC组),以及联合注射L-Arg和氯化胆碱(L-Arg+CC组),和先给予~nAChR拮抗剂甲基牛扁亭(methyllycaconitine,MLA)再联合注射L-Arg和氯化胆碱(MLA+L-Arg+CC组)、先给一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)再联合注射L-Arg和氯化胆碱(L-NAME+L-Arg+CC组),侧脑室注射生理盐水(NS组)作为对照.用Y型迷宫刺激器检测大鼠的学习和记忆行为能力;用NO试剂盒、免疫组织化学和Western blot分别检测大鼠海马NO含量和α7nAChR及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxidesynthase,nNOS)的表达.结果显示,L-Arg+CC组与L-Arg或CC组比较,Y迷宫学习和记忆行为能力均明显增强,同时大鼠海马NO含量、nNOS和α7nAChR表达的光密度值均明显增多;而MLA+L-Arg+CC或L-NAME+L-Arg+CC组与L-Arg+CC组相比较,大鼠学习和记忆行为能力明显减弱,并且海马NO含量及nNOS和α7nAChR的表达均降低.以上结果表明,侧脑室联合应用L-Arg和氯化胆碱可明显提高其单独应用时的大鼠海马NO含量及nNOS和α7nAChR表达,并增强大鼠学习和记忆行为能力;而提前阻断α7nAChR或抑制nNOS后,其联合应用L-Arg和氯化胆碱的效应也得到了抑制.因此推测,NO和nAChR在学习记忆中可能存在着相互协同作用.
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孤儿G蛋白偶联受体55在糖尿病性胃轻瘫小鼠发病中的作用
本文旨在探讨孤儿G蛋白偶联受体55 (GPR55)在糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)小鼠发病中的作用.采用链脲菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)腹腔注射制备小鼠DG模型.观察造模后小鼠体重及血糖含量变化,同时测定胃电图和酚红排空功能,用放射免疫分析法测定血浆胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、生长抑素(somatostatin,SS)水平,用Real-time PCR和Western blot测定胃组织GPR55表达,用免疫组织化学法观察胃组织GPR55分布,并观察GPR55激动剂溶血磷脂酰肌醇(lysophosphatidylinositol,LPI)对DG的治疗作用.结果显示,STZ组小鼠血糖于STZ注射后第4周末升至(26.6±1.2) mmol/L,体重明显减轻,胃电图慢波振幅下降,胃排空能力明显降低,而腹腔注射LPI可逆转STZ导致的上述变化;STZ小鼠血浆中MTL、GAS明显低于对照组(P＜0.01),而SS、VIP明显升高(P＜o.o1),LPI可拮抗STZ对四种激素的影响;GPR55存在于正常小鼠胃组织,在DG时其表达明显上调,LPI不影响正常小鼠GPR55表达和分布,但可拮抗STZ对GPR55表达和分布的影响.以上结果提示,GPR55参与调节DG胃运动,可以作为DG治疗的新靶点;GPR55激动剂LPI对STZ导致的DG小鼠有保护作用,该作用机制与GPR55表达的改变、胃肠激素的调整有关.
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过氧化氢对老年豚鼠耳蜗外毛细胞大电导钙激活钾通道电流的影响
本文旨在研究氧自由基(oxygen free radical)供体——过氧化氢(H2O2)对老年豚鼠耳蜗外毛细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated potassium channels,BKCachannels)电流的影响,探讨氧自由基对老年豚鼠耳蜗外毛细胞BKCa通道电流的作用机制.采用急性酶分离方法分离耳蜗外毛细胞,用全细胞膜片钳记录通道电流,鉴别并分析通道特性,观察不同浓度H2O2对BKCa通道电流的影响.结果显示,在膜片钳全细胞模式下,可记录到一串幅值较大、快速激活、几乎不失活的电流,激活电压大于-40～-30 mV,电流随膜电位的增加而增强,电流幅值不断增大,并表现出外向整流的特性,无“rundown”现象;IbTX (100 nmol/L)可完全阻断通道活动,证实该电流为BKCa通道电流.BKCa通道电流表现出明显的H2O2浓度依赖性激活,电流幅值和峰值电流密度随H2O2浓度(1、2、4 μmol/L)增加而增大.以上结果提示,外毛细胞可能存在能够调节胞内钙平衡的氧自由基/BKCa途径.
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低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系
本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATp)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38MAPK信号通路的关系.体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RT-PCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B (sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1 (Kir6.1) mRNA 及蛋白的表达水平.结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P＜0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P＞0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P＜0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著俨＞0.05).以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的.
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神经病理性疼痛增强HCN2通道在大鼠触液核的表达
本文旨在研究超极化激活环核苷酸门控通道亚型2 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype 2,HCN2)在触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,以期为揭示触液核的生物学功能及神经病理性疼痛的调控机制提供实验依据.以Sprague-Dawley (SD)大鼠为实验动物,用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI) 法制作神经病理性疼痛模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用热缩足潜伏期及机械缩足阈值作为定量指标研究痛行为,用免疫荧光法及Western blot检测触液核HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达量.结果显示,与正常大鼠相比,接受侧脑室CB-HRP注射的大鼠痛阈及触液核HCN2、c-Fos表达均无明显变化;而CCI术后第7、14天,神经病理性疼痛模型大鼠痛阈显著下降,且触液核神经元的HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达显著增加.使用HCN2阻断剂ZD7288后,CCI致痛大鼠痛阈显著提高,触液核神经元HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达较相应时间点模型组显著降低,以术后第7、14天为明显.以上结果提示,触液核可能参与了神经病理性疼痛的调制,且通过HCN2通道发挥重要作用.
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大黄素增加BKCa通道β1亚基表达介导自发性高血压大鼠脑基底动脉舒张
本文旨在研究大黄素干预后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电生理特性和表达的变化.在使用大黄素干预处理前后,用尾动脉测压仪观察血压变化,用全细胞膜片钳记录技术观察SHR脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电流的变化,用免疫组织化学染色和Western Blot观察平滑肌细胞BKCa通道表达变化.结果显示,大黄素干预后,SHR血压由(223±16) mmHg显著降低至(127±12) mmHg (P＜ 0.01),与Wismr大鼠相比没有统计学差异.大黄素显著增加SHR平滑肌细胞外向电流(P＜0.05),该增强作用可被BKCa通道特异性阻断剂IbTX所阻断.大黄素干预后SHR基底动脉平滑肌BKa通道β1亚基表达明显上调(P＜0.01).以上结果提示,大黄素可能通过增加BKCa通道β1亚基表达,增强BKa通道介导的外向电流,从而发挥舒张SHR脑基底动脉的作用.
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钙激活氯通道对大鼠脑基底动脉舒缩活动的影响
本文旨在观察钙激活氯通道(calcium-activated Cl-channels,CaCCs)在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用.应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化.结果显示:(1)脑基底动脉管腔内压力为0～100 mmHg时,压力诱发引起的脑血管舒缩活动的比例为78.6％O=28),且血管的收缩比舒张反应更快.(2)脑基底动脉管腔内压力为60 mmHg时,振幅平均值为(62.6±6.4) ixm(n=22),频率平均为(8.0±2.3)次/5 min 0=22).(3)在细胞外液无钙时,血管段舒缩活动减弱.(4)在细胞外液加入L-型钙通道阻断剂尼莫地平,血管段舒缩活动减弱.(5)在细胞外液加入CaCCs通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)和NPPB [5-nitro-2-(3-phenylpropylamine)benzoic acid],压力诱发的血管舒缩活动减弱,并使脑基底动脉血管保持持续舒张.以上结果提示,管腔内压力诱发的脑基底动脉血管舒缩活动与细胞外钙内流及CaCCs作用相关.
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肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞薄荷醇引起的胞浆游离Ca2+浓度增加幅度减低
本文通过观察正常(control,CON)、慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)预处理肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)中,瞬时感受器电位M8 (transient receptor potential melastatin8,TRPM8)通道特异激动剂薄荷醇(menthol,MT)引起的胞浆游离钙浓度([Ca2+])变化,探讨TRPM8通道在肺高压发病过程中的作用.大鼠处于CH环境或一次性腹腔注射MCT制备肺高压大鼠模型;原代培养CON和肺高压大鼠PASMCs,观察MT激动TRPM8通道引起的PASMCs [Ca2+]i变化,以及TRPM8通道特异阻断剂N-(4-叔-丁基苯基)-4-(3-氯吡啶-2-基)哌嗪-1-甲酰胺[N-(4-tert-butylphenyl)-4-(3-chloropyridin-2-yl)piperazine-1-carboxamide,BCTC]对MT引起[Ca2+]i变化作用的抑制效应;免疫组化检测TRPM8的细胞定位.结果显示,在2 mmol/L Ca2+和无Ca2-台氏液中,MT都可以引起CON组PASMCs的[Ca2+]i增高,且这两种增高作用均可以被BCTC阻断;在2 mmol/L Ca2+和无Ca2+台氏液中,与CON组相比,CH组和MCT组MT引起PASMCs的[Ca2+]i增高幅度均显著减小.免疫组化细胞定位实验显示,PASMCs除胞核外其余部分均有TRPM8棕黄色阳性表达.以上结果提示,PASMCs上的TRPM8通道既存在于胞膜,也存在于肌浆网;CH和MCT预处理可以分别减少PASMCs上TRPM8通道介导的Ca2+内流与Ca2+释放.
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外侧丘系腹核在声信号加工和听觉上行传导中的作用
外侧丘系腹核(ventral nucleus of the lateral lemniscus,VNLL)是中枢听觉通路中连接耳蜗核等低位脑干和中脑下丘(inferior colliculus,IC)的重要核团,其神经元能够对声信号的不同参数进行检测与加工,进而形成多样的声反应特性.VNLL神经元对频率反应的调谐曲线有多种类型,但其锐化程度一般较低,对频率的分析亦不够精确;有关强度调谐的放电率函数分为两种类型:单调型与非单调型,它们对强度的加工和编码往往受到发放模式的影响;不同发放模式的VNLL神经元对时程的编码能力不同,其中起始型具有精确的时间特性,适合编码声刺激的起始时间信息,对蝙蝠的回声定位非常重要.VNLL接受来自低位核团的输入,并发出上行的抑制性投射至IC,在IC神经元的声信息检测过程中发挥重要作用.近来研究认为VNLL快速的抑制性投射延迟IC神经元的首次发放潜伏期,VNLL延迟的抑制性投射介导IC神经元的发放模式,但VNLL抑制性输入如何在IC进行整合,并增强IC神经元检测声信号能力的机制并不清楚,且缺乏VNLL对IC进行实时调控作用的直接证据.这些问题的研究有助于进一步认识上行输入在声信号加工过程中的作用,同时也是本实验室今后的研究重点.本文结合本实验室相关研究,围绕VNLL对听觉信号的加工和上行传导进行综述.
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神经轴突导向分子Robo的功能及其分子作用机制研究进展
神经轴突导向分子Robo是进化上高度保守的跨膜蛋白.Robo及其配体Slit对神经轴突导向、神经细胞迁移、肿瘤转移、血管生成、肺脏、肾脏、心脏的形态发生以及卵巢、性腺的发育等多项生命活动具有调节作用.Robo功能的实现主要通过其Ig1结构域与其配体Slit的LRR-2结构域结合,同时也通过与多种信号分子如硫酸肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycans,HSPGs)、GTP酶激活蛋白(GTPase-activating proteins,GAPs)、酪氨酸激酶Abelson等结合发挥作用.robo基因的表达受到Hox、Midline、Nkx2.9等转录因子的调节,另外,转录后水平上的选择性剪接和转录产物的转运等调控也影响Robo的功能.本文对Robo蛋白的结构与功能以及分子作用机制等研究进展进行了综述,以期为神经发育研究和神经系统疾病与癌症防治提供新思路.
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CaMKⅡ介导的谷氨酸受体磷酸化
钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脑内兴奋性突触部位丰富表达.通过催化谷氨酸受体和众多突触蛋白磷酸化,CaMKⅡ调节磷酸化蛋白在基础或细胞兴奋时的转运、分布和功能.谷氨酸NMDA受体是CaMKⅡ的直接底物,有证据表明CaMKⅡ直接与NMDA受体胞内C末端相互结合,催化一特定丝氨酸(S1303)的磷酸化.CaMKⅡ也加强谷氨酸AMPA受体的磷酸化,通过磷酸化AMPA受体C末端特定的丝氨酸(S831),CaMKⅡ增强AMPA受体的功能.此外,CaMKⅡ可与代谢型谷氨酸受体mGluR1亚型的胞内C末端结合,促进一特定苏氨酸(T871)的磷酸化,从而促进受体兴奋后脱敏.CaMKⅡ在正常状态下与mGluR5受体结合以储存于突触内,刺激mGluR5受体时,CaMKⅡ与mGluR5受体分离,转运至NMDA受体,以介导mGluR5信号对NMDA受体的增强作用.总之,CaMKⅡ与谷氨酸受体相互作用,改变受体磷酸化水平,参与受体的数量和功能以及突触传导活动的调节.
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多通道在体记录技术——动作电位与场电位信号处理
多通道在体记录可以同时记录到多个神经元的胞外放电信号以及对应的局部场电位的活动信号.如何对记录到的这两种电信号进行合适的处理,以确保实验结果的准确性,是运用好多通道在体记录技术的关键之一.本文旨在针对多通道在体记录的原始数据,介绍动作电位及场电位信号的常用数据处理方法.动作电位信号属于高频信号,一般用40 kHz的高速采样频率进行采集和记录.根据记录到的神经元胞外动作电位波形,运用主成分分析技术,再结合四电极记录技术的优势,可对来自记录电极周围不同空间位置的神经元放电信号进行良好的甄别,从而获得较精确的单神经元放电时间序列.而局部场电位信号属低频信号(＜ 300 Hz),一般用l kHz的采样频率进行采集和记录.记录到的场电位原始信号需要进行数字滤波,从而分离出场电位信号中不同频率段的节律性振荡.啮齿类动物海马结构中常见的节律性振荡有动物清醒活动及快速眼动睡眠时的theta节律(4～12 Hz);清醒认知活动过程中,伴随着theta节律一起出现的gamma节律(30～80 Hz);以及清醒静止及慢波睡眠时的ripple高频振荡(100～250 Hz).针对以上处理获得的数据,常用的后续数据分析方法有:神经元放电间隔分析、神经元放电自相关与互相关分析、以及信号的频谱分析等.
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与秀丽隐杆线虫氯离子通道CLH-1相互作用蛋白的构建:GFP-Trap技术和质谱分析
氯离子通道是一类分布广泛的阴离子选择性通道家族蛋白,在细胞容积维持、细胞质内pH调节、蛋白运输、细胞迁移、增殖及分化等重要生理过程中扮演着多种角色.然而,目前有关其功能调控研究较少.本研究构建了表达电压门控氯离子通道CLH-1融合绿色荧光蛋白(CLH-1:GFP)的转基因线虫.CLH-1∷GFP主要表达在线虫头部神经元和身体后部肠道细胞中.利用近发展起来的捕获GFP的GFP-Trap技术,从转基因线虫裂解液中捕获了可能调控氯离子通道CLH-1功能的相互作用蛋白.通过质谱鉴定,共有27个蛋白和CLH-1∷GFP一起被捕获下来.生化实验显示其中真核生物延伸因子1 (EEF-1)与CLH-1蛋白直接相互作用;并且,在和EEF-1共表达的情况下,CLH-1的蛋白水平显著上调.本结果表明利用线虫表达氯离子通道GFP融合蛋白,结合GFP-Trap和质谱分析技术,可以识别和电压门控氯离子通道相互作用蛋白,同时也表明EEF-1可以调控线虫CLH-1通道功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
