生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺内调节肽对兔支气管上皮细胞分泌白介素的影响
为探讨肺内调节肽对支气管上皮细胞(bronchial epithelial cells,BECs)分泌功能的影响,实验观察了兔BECs在未受应激与臭氧应激两种条件下白细胞介素(interleukin,ILs)的分泌.结果发现:血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对未受应激BECs存在抑制作用,并使臭氧应激BECs分泌ILs下降;表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)使未受应激BECs IL-1、IL-8分泌增加,使臭氧应激的BECs ILs分泌降低;内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)可使未受应激的BECs分泌ILs增加,CGRP还可使臭氧应激的BECs ILs分泌增加.结果提示:肺内调节肽可调控BECs ILs的分泌,在调控气道炎症损伤信号传递方面具有一定的作用.
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电刺激大鼠脊神经皮支对远距离机械感受单位电活动的影响
实验采用分离神经细束的方法,观察逆行电刺激大鼠脊神经背侧皮支后,在相距较远的神经细束上记录到的 Aδ和C类机械感受单位电活动的变化.刺激T9脊神经背侧皮支,在T12神经细束上记录到59.3% (16/27)的Aδ和71.2%(37/52)的C类单位在刺激后90～120 s放电显著增加.刺激T8脊神经背侧皮支,在T12神经细束上记录到47.8% (11/23)的Aδ单位和36.6% (15/41)的C类单位在刺激后120～150 s放电显著增加.大多数单位(18/23)的机械感受阈值在电刺激远距离脊神经背侧皮支后降低.结果表明,逆行电刺激外周感觉神经,可以使相距较远的Aδ和C类机械感受单位致敏,其传入放电增加.
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脂多糖通过诱导白细胞介素-1的生成引起迷走传入神经活动
为探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起迷走传入神经活动是否可能通过白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)的作用,将Wistar大鼠随机分为LPS实验组和生理盐水对照组,用免疫组织化学方法检测迷走神经结状神经节c-Fos及CD14的表达以及腹腔迷走神经周围Mac-1阳性巨噬细胞(macrophage,Mφ).用L929细胞增殖法检测LPS刺激Mφ上清IL-1的生物活性.用原位杂交的方法检测迷走神经结状神经节Ⅰ型白细胞介素-1受体(IL-1RⅠ)mRNA的表达.结果显示,LPS组迷走神经结状神经节神经元c-Fos蛋白表达为阳性,而对照组迷走神经结状神经节神经元 c-Fos蛋白表达为阴性.LPS注射后1 h,见腹腔迷走神经周围Mφ数量明显增多.Mφ在LPS刺激后45 min、 1 h和2 h时,IL-1生成明显增高.LPS组迷走神经结状神经节IL-1RⅠmRNA表达为阳性.以上结果提示,LPS引起迷走传入神经活动可能通过IL-1的作用.
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ATP-敏感钾通道和内源性腺苷参与刺激蓝斑引起的脊髓抗痛作用
根据蓝斑刺激可以通过脊髓下行性去甲肾上腺素能纤维阻断由背角上传到束旁核神经元的伤害性放电的事实,本实验用脊髓鞘内给予相应工具药的方法,进一步分析了上述下行性抑制作用在脊髓背角中阻止伤害性传入信号向上传递的可能机制,结果发现:(1)鞘内注入ATP-敏感钾通道阻断剂格列苯脲或腺苷受体拮抗剂氨茶碱,均可以阻断或取消刺激蓝斑引起的对束旁核伤害性放电的抑制作用; (2)鞘内注入ATP-钾通道激动剂nicorandil或腺苷受体激动剂5′-N-ethylcarboxamido-adenosine (NECA),都可抑制束旁核神经元的伤害性放电; (3)鞘内注入氨茶碱可阻断鞘内注入nicorandil引起的束旁核痛放电的抑制,而鞘内注入格列苯脲不能阻断鞘内注入NECA引致的束旁核痛放电的抑制.这些结果提示:(1)蓝斑刺激在脊髓背角中抑制痛信号的上传,要有ATP-敏感钾通道的激活和内源性腺苷的释放为中介; (2)ATP-敏感钾通道的激活发生在腺苷的释放之前.
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雌激素在大鼠杏仁核与纹状体多巴胺代谢中作用的差异
为探讨雌激素对大鼠杏仁核(amygdala,Amy)与纹状体 (striatum,Str)多巴胺(dopamine,DA)代谢的作用,本实验采用离体电化学检测技术高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定正常雌鼠及经雌激素处理的去卵巢(ovariectomy,OVX)雌鼠Amy和Str的DA及其代谢产物的组织含量.实验结果显示,OVX雌鼠经雌激素处理后,可引起Amy的DA及其代谢产物含量减少,而Str的DA及其代谢产物含量不受其影响.OVX雌鼠Amy的DA更新率低于正常及雌激素处理的OVX鼠,Amy组织的DA含量约是Str组织的1/6,而更新率是Str的2倍左右.以上结果提示,雌性大鼠血清雌激素浓度可影响其Amy组织的DA代谢及组织含量,而Str的DA组织含量不因雌激素浓度的改变而变化.
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在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响
实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下(36.5±0.5℃)降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系.结果表明:(1)CGRP(16 nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2、 4-AP引起的动作电位时间延长.(2)CGRP(16 nmol/L)能够增加细胞外高钾(18.5 mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间.(3)CGRP(16 nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5 mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动.(4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异.在生理温度下,CGRP(5、16和50 nmol/L)能够使动作电位平台抬高,缩短动作电位复极化20%、50%和90%时程.其中,对动作电位复极化20%、50%时程的作用呈剂量依赖性.而在室温下(25.5±2.1℃),CGRP使动作电位复极化20%、50%和90%时程延长.上述结果提示,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位,今后有必要进一步研究CGRP对各种钾通道的作用.
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胰岛素影响自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及肌动蛋白分布的丝裂原激酶的机制探讨
血管平滑肌细胞增殖的同时伴有细胞内肌动蛋白分布的改变,这种改变受PKC-MAPK信号转导途径调控,但目前机制尚不清楚.为探讨胰岛素对PKC-MAPK信号转导途径参与调控血管平滑肌细胞增殖及细胞内肌动蛋白分布的影响,本研究用PKC抑制剂预处理SHR大鼠体外培养的血管平滑肌细胞,观察预处理的血管平滑肌细胞经胰岛素刺激后细胞内DNA的合成、MAPK的活性、表达及细胞内肌动蛋白的分布.发现,胰岛素刺激后可使血管平滑肌细胞增殖,同时伴有[3H]TdR掺入增加、MAPK活性及表达与对照组比较明显升高.这些作用可被PKC抑制剂阻断.胰岛素在刺激血管平滑肌细胞增殖的同时也使细胞内肌动蛋白重新分布,这一效应也可被PKC抑制剂阻断.上述结果提示,胰岛素使血管平滑肌细胞增殖的效应可能与MAPK信号转导途径有关.
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低浓度内皮素-1对活性氧抑制肺表面活性物质脂质合成的保护
在离体肺组织培养模型上观察低浓度(1～100 pmol/L)内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)对活性氧所致肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)脂质合成障碍及PS脂质主要组分磷脂酰胆碱合成限速酶CTP: 磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶(phosphorylcholine cytidylyltransferase,CCT)活性的影响.结果显示: (1) 黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶超氧阴离子生成系统呈剂量依赖性地降低肺组织 3H-胆碱的掺入量; (2) ET-1可减轻活性氧所致 3H-胆碱掺入量的减少和肺组织丙二醛含量的增高; 但对肺组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及总抗氧化能力无明显影响; (3) ET-1可分别提高和降低肺组织细胞微粒体和胞浆的CCT活性,并可减轻活性氧所致肺微粒体CCT活性的降低.结果表明,低浓度 ET-1具有保护肺微粒体的CCT活性、减轻氧化性肺损伤所致PS合成障碍的作用,其保护机制并非通过影响肺组织内源性抗氧化系统而实现.
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应
观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠内毒素性休克(endotoxic shock,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用.用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8 mg/kg i.v.)复制的SD大鼠ES模型、 LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8 (40 μg/kg i.v.)、单独注入CCK-8 (40 μg/kg i.v.) 或生理盐水(对照)的四组大鼠平均动脉血压(MAP)的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的变化.用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达.结果显示:CCK-8可改善LPS 引起的大鼠MAP的下降.与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-α、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达.结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制.
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血小板源生长因子受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠心肌肥大中的作用
为了探索血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大中的作用,实验采用Western blot法检测SHR及其对照WKY大鼠心肌PDGF受体β和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK 1/2)的蛋白表达和ERK 1/2磷酸化水平的变化。结果显示:4周龄SHR的收缩压、舒张压、±dp/ dtmax和心肌肥大指数与同龄WKY大鼠相比均无明显差异,而12周龄SHR上述指标与同龄WKY大鼠相比均明显升高,表明12周SHR已发生高血压,心脏收缩功能代偿性增强,并出现心肌肥大。4周龄SHR心肌PDGF受体β和ERK 1/2的磷酸化水平以及 ERK 1/2 的蛋白表达水平与同龄对照相比均无明显变化,12 周时 SHR 心肌 PDGF 受体β的蛋白表达较同龄 WKY 增加32.77% (P<0.05),PDGF 受体介导的信号转导通路的下游信号分子 ERK 1/2 的磷酸化水平较同龄 WKY 升高 19.6% (P=0.01),表明ERK 1/2的活化增加,但ERK 1/2的蛋白表达水平尚无变化。为进一步明确PDGF受体β在心肌细胞生长中的作用及其与ERK 1/2活性的关系,采用PDGF-BB刺激培养的乳鼠心肌细胞,发现[3H]亮氨酸掺入量明显增加,ERK 1/2 的磷酸化水平明显升高。上述结果提示:血小板源生长因子受体在自发性高血压大鼠心肌肥大中可能起着重要作用。
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三叉神经对去运动神经支配面肌肌萎缩的影响
本文用组织化学、电镜以及肌球蛋白和肌动蛋白电泳分析等方法分析了在单纯性面神经切断和三叉神经、面神经同时切断后面肌萎缩的病理改变肌纤维的显微结构改变以及面肌收缩蛋白质在手术后不同时期的降解变化.实验证明,面部肌肉在不同的神经切断情况下其病理改变不同,正常的三叉神经支配可以延缓面瘫后肌肉蛋白质的降解,减少胶原纤维结缔组织的增生,较好地保护肌纤维的显微结构,延缓和减轻去运动神经支配面肌肌萎缩.本研究结果可以为临床治疗面瘫提供一定的理论指导.
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迷走神经在心率变异性中的作用
采用功率谱和近似熵(approximate entropy,ApEn)的方法,分析清醒家兔在双侧迷走神经保留,右、左侧迷走神经切断以及双侧迷走神经同时切断时心搏间期(RRI)的变化.结果显示:双侧迷走神经保留时功率谱中高频功率(HF)、低频功率(LF)及ApEn值均高于双侧及单侧迷走神经切断时 (P<0.05),LF/HF比值小;切断单侧迷走神经,ApEn变小,LF/HF比值在右侧迷走神经切断时增大,而切断左侧迷走时LF/HF比值无明显变化;双侧迷走神经切断后LF/HF比值大,ApEn低.结果表明:心率变异主要由迷走神经调节,右侧迷走神经起主要作用;传统心率变异性测量方法与非线性方法所得结果一致.
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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)模型,观察了电或化学刺激室旁核(paraventricular nucleus,PVN)及外源性加压素(arginine-vasopression,AVP)对GI-RI的影响,并对PVN的调控通路进行了初步分析.结果表明:电或化学刺激PVN后,GI-RI显著减轻; 损毁双侧孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP-V1受体阻断剂,均能取消电刺激PVN 对GI-RI的效应; 去除脑垂体后不影响PVN的作用; 切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节,则能加强电刺激PVN对GI-RI的影响; PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI-RI损伤.结果提示:PVN及AVP对大鼠GI-RI具有保护作用; PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的加压素能神经元,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP-V1受体,并通过迷走和交感神经介导,从而影响GI-RI; 而似与PVN-垂体通路关系不大.
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血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制
为探讨肺内神经肽在气道损伤修复中的作用,采用blind-well Boyden chamber 测定原代培养的支气管上皮细胞(bronchial epithelial cells,BEC)趋化性,观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对BEC趋化迁移的影响及其机制,并测定经热应激后BEC分泌VIP及表达VIP受体(vasoactive intestinal peptide receptor,VIPR)的变化.结果显示:(1)以胰岛素作为趋化因子所建立的BEC趋化性测定方法稳定,重现性好(r=0.9703,P<0.01); (2) VIP (0.001～1 μmol/L)均显示剂量依赖性地增强BEC的趋化迁移,其效应可被钙调蛋白阻断剂及蛋白激酶C阻断剂有效地抑制(P<0.01);(3)42℃、30 min热应激后BEC分泌VIP (P<0.01)及表达VIPR明显增加(P<0.05).实验表明:肺内神经肽VIP可增强BEC的趋化迁移,其细胞内信号转导途径与钙调蛋白及蛋白激酶C有关.而热应激时VIP及VIPR的高表达进一步提示局部微环境的VIP可能是气道上皮损伤修复网络中的重要分子.
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血管紧张素Ⅱ对缺血心肌细胞钾离子通道的作用
实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流(IK)、内向整流钾电流(IK1)和ATP敏感钾电流(IKATP).采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血,并在缺血的基础上继续用含100 nmol/L Ang Ⅱ灌流细胞,观察Ang Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响.实验结果显示:(1)模拟缺血时,IK明显减小; Ang Ⅱ能进一步抑制IK.(2)模拟缺血条件下,IK1受到抑制,并且以内向电流的抑制为主; Ang Ⅱ可加强对IK1内向电流的抑制,而对部分外向电流则有增加的作用.(3)模拟缺血使IKATP 外向电流略有增加; Ang Ⅱ则明显加强IKATP 外向电流,此效应能被优降糖所阻断.
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重组人白细胞介素-6对缺氧-复氧后大鼠海马培养神经元Bcl-2、Bax 表达和神经元凋亡的影响
实验在培养的大鼠海马神经元中观察了重组人白细胞介素-6(recombinant human interleukin-6,rhIL-6)对缺氧-复氧后Bcl-2、Bax表达和神经元凋亡的影响.把培养12 d的大鼠海马神经元分为对照组和rhIL-6组,同时于缺氧环境(90% N2+10% CO2)中培养2、4 h后,再于常氧培养箱内复氧培养24和72 h.于不同时间取出,分别用抗Bcl-2和Bax 抗血清进行免疫组织化学染色,观察缺氧-复氧后大鼠海马培养神经元Bcl-2和Bax的表达,并用原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞术分别检测缺氧-复氧对体外培养海马神经元凋亡的影响.结果可见,与缺氧前相比,缺氧-复氧后24和72 h,海马神经元Bcl-2表达明显减弱,Bax表达明显增强,凋亡神经元明显增多.经rhIL-6预处理的海马神经元与对照组相比,缺氧-复氧后24和72 h ,Bcl-2表达明显增强,Bax表达明显减弱,凋亡神经元明显减少.本实验结果提示,rhIL-6对海马神经元缺氧-复氧损伤具有一定的保护作用.
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自发性高血压大鼠中血小板源生长因子-AA及其受体表达与血管平滑肌细胞增殖的关系
为明确血小板源生长因子-AA(platelet derived growth factor-AA,PDGF-AA)及PDGF-α受体在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rats,SHR)血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用,采用Western blot、 [3H]TdR及 [3H]Leu掺入率等方法,观察在SHR和WKY大鼠VSMC中PDGF-AA及PDGF受体表达的差异; 在PDGF-AA刺激下VSMC增殖和肥大反应的变化.结果显示,SHR-VSMC 中PDGF-AA、PDGF-α受体蛋白表达明显高于WKY-VSMC(P<0.01),而PDGF-β受体蛋白表达在SHR-VSMC与WKY-VSMC无明显差异; 在不同浓度PDGF-AA刺激下,增殖细胞核抗原(PCNA)及3H掺入率在SHR-VSMC明显增强且呈剂量依赖性增加(P<0.01).本研究表明PDGF-A链及其α受体的自泌性增高,可能是导致SHR-VSMC异常增殖和肥大,并导致血管构型变化的重要原因之一.
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肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变
实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域 (延髓腹面降压区和尾端加压区) 内神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase,nNOS) 表达的变化.肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加,说明高血压时L-Arg-NO通路活性增强.NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则降低nNOS的表达.以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压4周和7周的动物相同,肾性高血压7周的nNOS表达和4周比较,未见明显差异.
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人扁桃体中应激免疫抑制蛋白的初步观察
以前的实验证明,在应激条件下,外周淋巴组织中可产生一种蛋白质,具有抑制某些免疫功能的作用,称为应激免疫抑制蛋白(immune suppressive protein of stress,ISPS).本实验用人外周淋巴器官扁桃体进行了研究,证明扁桃体的提取物能抑制小鼠由Con A诱导的淋巴细胞转化,而且这种抑制作用可被ISPS单克隆抗体(2C4)部分翻转.间接ELISA法证明人扁桃体提取物能与2C4单克隆抗体相结合.以ISPS单克隆抗体(2C4)作免疫组织化学研究,证明人扁桃体中有很多染色呈阳性的细胞.这些结果从不同角度提示,人外周淋巴组织中存在一种与ISPS相类似的免疫抑制物质.
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通过膜片钳玻璃微电极内插管进行胞内透析
本文介绍了一种膜片钳微电极内插管进行胞内透析的方法.利用通用的微电极夹持器在其抽吸负压的侧管上方钻一斜孔直通夹持器中央管腔.插入由微量移液管头拉制成的细管(外径约0.1 mm),后者与Ag-AgCl电极一起伸出夹持器口端.通过相连的注射器,可以很方便地进行电极内液置换及胞内药物透析.此法和二次钳压技术及国外介绍的微插管电极内液置换法相比,更加简便易行,结果更可靠.
| 年 | 期数 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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