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生理学报

生理学报杂志

Acta Physiologica Sinica 생리학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学院
  • 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
  • 影响因子: 0.86
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0371-0874
  • 国内刊号: 31-1352/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-157
  • 曾用名: 中国生理学杂志
  • 创刊时间: 1927
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理学报》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵志奇
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 精氨酸加压素对大鼠背根神经节神经元GABA激活电流的增强作用

    作者:邱芳;胡旺平;杨之帆

    越来越多的研究表明,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)在痛觉调制中具有镇痛作用.已报道的研究专注于AVP镇痛的中枢作用机制,而本研究旨在研究AVP镇痛的的外周作用机制.应用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,观察AVP对GABA激活电流(IGABA)的增强作用以及AVP对GABAA受体功能的影响.结果显示,AVP(1 × 10-10~1×10-5 mol/L)预处理后,IGABA增大,GABA剂量效应曲线上移,IGABA的大值较之对照增加约49.1%;而EC50值几乎不变,表示此种加强为非竞争性的,而且AVP对GABA电流的作用可能是电压非依赖性的.AVP对IGABA的加强作用几乎完全被Via受体的拮抗剂SR49059(3×10-6 mol/L)阻断.二次钳压技术胞内透析非水解GDP类似物GDP-β-S(5×10-4 mol/L)或PKC抑制剂GF109203X(2×10-6 mol/L)也可以阻断AVP对IGABA的加强作用.以上结果提示,AVP经由G蛋白耦联受体以及PKC信号通路上调DRG神经元GABAA受体的功能,可能是其诱导镇痛作用的基础.

  • 脉络丛上皮铁调素表达的年龄变化与IL-6/Stat3信号途径

    作者:刘重斌;王瑞;董缪武;高喜仁;俞峰

    老龄化可引起铁元素在脑内的蓄积.随着年龄的增加,脉络丛上皮可能是脑铁毒性、炎症反应和氧化应激损伤的重要结构.本文旨在研究铁代谢调节中的关键激素——铁调素在脉络丛上皮表达的年龄变化,及其与白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)和信号转导子及转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)的关系.本文以不同年龄段(3、6、9、12、15、18、21、24、27、30、33和36月龄)大鼠为研究对象,用实时定量RT-PCR和Western blot法检测铁调素及IL-6/Stat3信号途径相关蛋白在脉络丛上皮的表达变化.结果显示,3~18月龄年轻大鼠脉络丛上皮铁调素mRNA没有明显变化,21~36月龄大鼠的铁调素mRNA水平显著增加.脉络丛上皮IL-6和p-Stat3 mRNA和蛋白表达的年龄变化趋势与铁调素mRNA一致.以上结果提示,随着年龄的增加,炎症因子IL-6可能作用于相应的受体,通过Stat3信号转导途径,参与调节铁调素在脉络丛上皮的表达变化.

  • 皮层星形胶质细胞Toll样受体4在炎症和β淀粉样蛋白形成中的作用

    作者:龚长银;周爱玲;茅家慧;胡亚娥;耿劲松

    为了探讨星形胶质细胞在炎症和β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)形成中的作用和可能的分子机制,本研究通过LPS刺激体外培养大鼠皮层星形胶质细胞,首先采用实时PCR和Western blot方法分别检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β (interleukin 1β,IL-1β)、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)和β-位点APP剪切酶1(β-site APP clearing enzyme 1,BACE1) mRNA及TLR4、NF-κB/P65蛋白水平,而后用免疫荧光法进一步证明NF-κB/P65的核易位,ELISA法测定培养上清中TNF-α、IL-1β和Aβ含量.结果显示,这些指标在LPS刺激后均不同程度地上调.然而,如果预先用TLR4抗体处理,与仅用LPS刺激组相比,LPS对NF-κB/P65核易位及培养上清中TNF-α、IL-1β和Aβ含量的刺激作用显著减弱或消失.结果表明,星形胶质细胞TLR4可能通过TLR4/NF-κB信号通路在炎症和Aβ的形成中发挥重要的作用.

  • 吗啡诱导大鼠穿梭觅药状态下内侧前额皮层边缘前区遥测脑电小波包提取及熵分析

    作者:白羽;白家明;李晶;李敏;虞冉;潘群皖

    本研究旨在研究内侧前额皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)边缘前区(prelimbic cortical area,PL)遥测脑电的特征性改变与觅药行为之间的关系.将PL区埋藏脑立体定位电极的大鼠分成手术对照组和吗啡诱导组,后者制作吗啡诱导条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型.利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录两组大鼠在黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠PL区实时脑电,采用小波包提取、Welch谱功率算法、归一化幅值和Shannon熵分析技术,对所测原始脑电波进行综合分析.结果显示,与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭潜伏期,左侧PL区小波提取脑电各频段平均波幅减小,脑电成分在10~50 Hz频段Welch谱功率强度显著增加(P< 0.01或P<0.05),脑电β、γ1、γ2波Shannon熵值升高(P<0.01或P< 0.05),平均信息熵降低(P<0.01).上述结果提示,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭时,左侧PL区脑电各频段大幅波减少,脑电10~50 Hz频率Welch谱功率强度增加,β、γ1和γ2波Shannon熵值升高;这些变化可能与大鼠觅药意识的形成和即将发动的觅药行为产生有关.

  • 5,7-双羟色胺侧脑室注射对大鼠内侧前额叶皮层神经元兴奋性的影响

    作者:范玲玲;胡志红;周玉东;李倩倩;贾焱如;王金峰;赵春伟

    本研究采用在体细胞外记录的方法,探讨了双侧侧脑室注射5,7-双羟色胺(5,7-dihydroxytryptamine,5,7-DHT)损毁大鼠脑内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)神经元后,内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)锥体和中间神经元兴奋性的变化.实验结果显示:5,7-DHT注射到双侧侧脑室后第2周,mPFC和中缝背核内的5-HT水平较正常组显著下降.mPFC的锥体神经元的放电频率与正常组相比明显升高,爆发式放电显著增多,而中间神经元的平均放电频率显著降低,放电形式趋向不规则活动.结果提示5-HT能递质系统对mPFC神经元活动具有重要的调节作用.

  • 蝎毒耐热肽对6羟多巴早期帕金森病大鼠的神经保护作用

    作者:殷盛明;赵丹;于德钦;李盛龙;安冬;彭岩;徐红;孙艺平;王冬梅

    本文旨在研究蝎毒耐热肽(SVHRP)是否可以缓解早期帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型中脑神经元线粒体超微结构异常和氧化应激.将6羟多巴(6-OHDA,20 μg/3 μL含0.1%抗坏血酸生理盐水)单侧注射到Sprague Dawley (SD)大鼠纹状体制备早期PD模型,PD大鼠腹腔注射SVHRP或相同体积对照溶液(生理盐水)处理1周.在6-OHDA注射2周后,对大鼠进行行为学检测;6-OHDA注射3周后,用免疫组织化学法检测多巴胺能神经元的免疫反应活性,用电子显微镜观察中脑神经元线粒体的超微结构,用试剂盒检测中脑神经元线粒体的单胺氧化酶B活性、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,并进一步检测血清抑制羟自由基能力和抗氧化能力.结果显示,早期PD大鼠多巴胺能神经元的光密度相对对照组明显降低,中脑神经元线粒体超微结构的损伤显著加重,超氧化物歧化酶活性明显下降,单胺氧化酶B活性和丙二醛含量显著升高,血清抑制羟自由基能力和总的抗氧化能力显著下降.而SVHRP能够明显逆转6-OHDA的上述损伤作用.以上结果提示,SVHRP通过减轻早期PD的异常氧化应激和超微结构的损伤来发挥神经保护作用.

  • 人手腕部振动强度触觉感知的短时记忆特性

    作者:郝飞;陈丽娟;卢伟;宋爱国

    本文设计了一个回忆性实验和一个再认性实验,使用自行研制的振动触觉表达装置作为实验平台,研究了人手腕部的振动强度触觉感知短时记忆特性.首先通过回忆性实验确定了人手腕部的振动强度触觉感知平均记忆容量(简称振动强度记忆容量),然后在记忆容量范围内又进行了再认性实验,对人手腕部的振动触觉再认正确率和反应时进行了数据分析.通过实验,我们得到人手腕部振动强度触觉感知相关的5个重要特性:(1)振动强度记忆容量为3±1;(2)振动触觉刺激的振动强度离散间隔越大,振动强度记忆容量就越大;(3)振动强度记忆容量具有显著的性别差异;(4)振动触觉短时记忆信息的提取是逐个比较的遍历扫描过程;(5)触觉感知再认正确率和反应时表现均远逊于视觉和听觉.这些实验结果有助于充分了解人体的触觉感知特性,是振动触觉表达编码方案的重要设计依据.

  • microRNA在胚胎干细胞分化的心肌细胞中的表达变化

    作者:陈斐;陈忠炎;杨黄恬

    胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)具有自我更新和多向分化的特性.近年研究显示转录后调控包括microRNAs(miRNAs)的调控在ESC心肌细胞分化(ESC-derived cardiomyocytes,ESCM)命运决定中起着重要作用.然而对决定ESC分化命运的miRNAs的了解还非常有限.为了进一步认识miRNAs对心肌细胞分化的调控作用,本研究采用经典的悬滴法诱导小鼠ESC(mESC)分化成心肌细胞,采用安捷伦8×15k小鼠miRNAs芯片(miRbase V16.0)比较了富含跳动心肌细胞区域与非跳动区域miRNAs表达谱的异同,发现与非跳动区域相比,跳动区域中有19个miRNAs发生了5倍以上的表达变化(n=3,P<0.05),其中5个miRNAs表达上调、14个miRNAs表达下调.采用定量RT-PCR进一步分析了miRNAs芯片中差异倍数大于10的miRNAs,证明miR-196a,miR-196b和miR-467e在心肌细胞跳动区域的表达丰度明显低于非跳动区域(n=3,P<0.05).用TargetScan数据库对miR-196a和miR-196b进行靶基因预测,发现其可能与心肌细胞分化呈负相关,提示其在ESC分化命运决定中可能具有一定的调控作用.这些结果为进一步明确miRNAs在ESC分化的心肌细胞中的作用提供了新线索.

  • 褪黑素的抗胃癌效应及其引起的Bcl-2、Bax、p21和p53的表达变化

    作者:徐丽;金清东;宫喜;刘卉;周瑞祥

    为了探讨褪黑素体内抗小鼠胃癌作用及其机制,本研究应用小鼠胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞建立荷胃癌小鼠模型,不同浓度褪黑素干预后,运用实时荧光定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测Bcl-2,Bax,p21,p53的表达变化.结果显示:(1)褪黑素能够缩小荷胃癌小鼠的肿瘤体积,减轻肿瘤重量,达到抗胃癌作用;(2)褪黑素在抑制胃癌生长过程中下调肿瘤组织Bcl-2表达,上调Bax、p21和p53表达.以上结果表明,褪黑素可通过促进胃癌细胞凋亡从而实现体内抑制胃癌生长作用.

  • 细胞内高镁对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道活性的影响

    作者:赵美眯;连雯雯;孙睿;王红梅;封瑞;胡慧媛;孙雪菲;郝丽英

    本文旨在研究细胞内高镁对离体豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的单通道门控特性的影响.急性酶消化法分离豚鼠心室肌细胞,应用膜片钳膜内向外单通道记录模式观察不同浓度细胞内镁([Mg2+]i)对心肌细胞L-型钙通道单通道电流的影响.结果显示,对照组([Mg2+]i 0.9 mmol/L)的心肌细胞L-型钙通道相对活性为(176.5±34.1)%,而高镁组([Mg2+]i 8.1 mmol/L)钙通道相对活性显著降低至(64.8±18.1)%(P<0.05).另外,8.1 mmol/L [Mg2+]i使心肌细胞L-型钙通道的平均开放时间缩短至对照组的约25%(P<0.05),但对通道平均关闭时间无明显影响.以上结果提示,细胞内高镁主要通过缩短通道平均开放时间抑制豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的活性.

  • 人源胚胎神经干细胞移植可对抗大鼠的脑缺血/再灌注损伤

    作者:刘晓燕;王昌鹏;刘铭;季刚;郭景春

    本文旨在研究人源胚胎神经干细胞(human embryonic neural stem cells,hNSCs)移植到脑缺血/再灌注损伤大鼠脑内后的迁移、分化,以及对大鼠脑卒中的疗效.我们在大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1 h的大鼠模型上,于血流再灌注后第7天注射hNSCs到缺血侧侧脑室,通过焦油紫染色测量大鼠的脑梗死体积,通过检测大鼠的感觉运动行为评估其神经功能的恢复水平,通过免疫荧光共标观察移植后的hNSCs在脑内的迁移与分化.结果显示,hNSCs移植后能够显著减小脑卒中大鼠脑梗死体积,并改善脑卒中大鼠的转棒、错步和转角等运动行为能力;侧脑室注射的hNSCs优先向胼胝体以及梗死区周边迁移,迁移到胼胝体的hNSCs可以分化成少突胶质细胞和星形胶质细胞,迁移到梗死区周边的细胞能够分化成神经元.以上这些结果提示,侧脑室移植的hNSCs可能通过向特定脑区的迁移和分化发挥对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用.

  • 小鼠心室肌脱细胞化细胞外基质薄片的制备和评价

    作者:姜煜东;李文思;余翀;王璐;孙小夕;席姣娅

    心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)可由心肌经脱细胞处理制得,被广泛认为是一种理想的制备工程心肌的生物支架材料.然而目前的脱细胞方法尚存在不足,本研究拟联合使用经典去垢剂改良脱细胞方法,制备性能更为优良的心肌ECM薄片,以用于构建工程心肌片.用振荡切片机将包埋于低熔点琼脂糖中的成年昆明小白鼠心室肌组织沿心脏横轴切成300μm厚的薄片,随机分为正常对照组、SDS脱细胞组(0.1% SDS处理)和改良脱细胞组(0.1% SDS和0.5% Triton X-100联合处理).通过总RNA和总蛋白质含量分析、HE染色和免疫荧光染色等方法评估各组的脱细胞程度和ECM成分保留状态;将改良脱细胞组ECM与小鼠胚胎干细胞源心肌细胞(murine embryonic stem cell-derived cardiomyocytes,mES-CMs)和小鼠胚胎成纤维细胞(murine embryonic fibroblasts,MEFs)共培养以检测其生物相容性.结果显示:SDS脱细胞组和改良脱细胞组ECM中残留的总RNA及蛋白质含量均低于对照组.HE染色结果显示改良脱细胞组核质去除较SDS脱细胞组更彻底.改良脱细胞组可见胶原蛋白Ⅳ和层粘连蛋白两种ECM关键成分表达量和分布接近正常心肌组织,而SDS脱细胞组中这两种蛋白明显减少且分布紊乱.mES-CMs和MEFs能存活于改良脱细胞组ECM表面12天以上并向内迁移.综上,SDS和Triton X-100联合脱细胞法制备ECM薄片效果明显,能更好地保留天然ECM成分和结构,具有良好的生物相容性.

  • 前脉冲抑制在自闭症研究中的进展和展望

    作者:吴哲萌;雷铭;吴玺宏;李量

    惊反射的前脉冲抑制(prepulse inhibition,PPI)是指当引发惊反射的强刺激之前出现了一个弱刺激(即前脉冲刺激)时,该弱刺激对惊反射有显著的抑制作用.PPI是一种大脑适应复杂环境的感觉运动门控过程,通过减弱惊反射使得由前脉冲刺激所引发的中枢加工活动得到保护.自闭症患者不仅存在感觉运动门控机制的缺失,还伴随注意加工的损害.但是对自闭症患者是否存在PPI的缺失还存在争议,这与患者的年龄、性别、疾病严重程度以及实验参数有关.前人的研究仅涉及对自闭症患者低水平门控机制的探讨,未探究自闭症患者高级认知加工过程是否存在缺损.本综述重点探讨注意和情绪等高级认知活动对PPI的调节作用,通过引入恐惧条件化和知觉空间分离去掩蔽范式,考察自闭症高级认知过程与门控机制之间的交互作用.

  • 自噬调控过度炎症研究进展

    作者:肖孟景;李利根

    自噬是一种高度保守的细胞内降解途径,是细胞在应对各种危险刺激时的一种保护机制,通过降解胞内受损的大分子蛋白或细胞器,以维持细胞内稳态.炎症反应是机体应对损伤或病原体感染时的一种防御反应,通过一系列炎性介质的协同作用来清除危险刺激源并启动组织修复,然而不受控制的炎症反应常常导致继发性损害和炎性疾病.近的研究表明自噬通路及其相关蛋白在参与调控免疫应答和控制过度炎症反应中发挥重要作用.本文对自噬调控过度炎症的作用及其可能机制做一综述.

  • 多通道在体记录技术——神经元放电与节律性场电位间的相位分析方法

    作者:王策群;陈强;张栌;徐佳敏;林龙年

    本文旨在介绍神经元放电序列与节律性场电位间的相位分析方法.多通道在体记录技术能同时记录群体神经元和局部场电位的活动信号.神经元的放电活动一般表征为放电时间序列;而在局部场电位信号中,则包含有不同频率成分的周期性节律振荡.相位分析主要考察神经元放电时刻与周期性节律场电位相位间的相互关系.具体分析时,先运用Hilbert变换计算出某一频段节律场电位信号的瞬时相位值,然后再计算某一神经元放电序列中每个动作电位相对于该节律场电位的放电相位,后通过考察这些放电相位的分布特性,来判断该神经元与该节律场电位相位间的放电相位关系.如一神经元放电序列对某种节律场电位的相位分布经统计检验不是随机的,则表明该神经元对这种节律场电位有放电锁相关系.Theta相位进动则是一种特殊的神经元放电与周期性节律场电位间的相位关系,也是海马位置细胞放电的基本特性之一.海马位置细胞在位置野内一般呈theta节律簇状放电模式,而相位进动是指每一theta波内放电的theta相位,相对上一theta波会逐渐提前.这一现象可通过对位置细胞放电的theta相位和动物实时位置使用线性模型来描述;并运用圆周线性相关分析法,计算它们之间的相关系数,从而研究位置细胞在位置野中的放电相对于theta相位的进动情况.通过相位分析,可以帮助我们了解神经元放电与节律性场电位信号间的时间信息编码特性.

生理学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 02 03 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1998 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03 04 05 06

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