生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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咖啡因和茶碱对大鼠皂素蜕膜心肌肌钙蛋白Ca2+敏感性和肌浆网Ca2+释放的影响
在低浓度皂素(50 μg/ml)制备的浆膜蜕变(通透性增高)而肌浆网(SR)膜无损的蜕膜心肌标本上,以其收缩的幅度作为SR Ca2+释放的半定量指标;高浓度皂素(500μg/ml)制备的浆膜和SR膜均蜕变的蜕膜心肌标本,以其张力-pCa关系曲线以及产生50%大张力所需的Ca2+浓度(pCa50)分别作为肌钙蛋白(TN)Ca2+敏感性的定性和定量指标.结果观察到:(1)在低浓度皂素蜕膜心肌标本上,5和10 mmol/L咖啡因分别引起约89.2±12.7和142.5±17 mg(n=4,P<0.05)张力的强直收缩,而5 mmol/L茶碱未能引起明显的强直收缩;(2)在高浓度皂素蜕膜心肌标本上,5和10 mmol/L咖啡因及5 mmol/L茶碱均使张力-pCa关系曲线左移;pCa50较对照分别增加了0.261,0.274和0.212pCa单位(P均小于0.001).上述结果提示:咖啡因和茶碱均能增高TNCa2+敏感性;此外,咖啡因尚有促使SR释放Ca2+的作用.
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大鼠尾核微量注射γ-氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响
在53只成年Wistar大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了尾核内注射γ-氨基丁酸(GABA)后,尾核痛反应神经元放电的变化和印防己毒素(picrotoxin,PIC)对GABA作用的阻断效应.尾核内每2分钟分别注射GABA 25,50,100μg/2μl,尾核痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(paininhibition neurons,PIN)放电抑制时程缩短,放电频率增加.PEN和PIN电活动反应与GABA剂量间呈量效关系.尾核内注射三种剂量GABA引起的上述PEN和PIN放电变化可被每分钟腹腔注射PIC 250μg/1 ml所阻断.综上表明,GABA可通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应.
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小鼠造血干细胞增殖与分化性能的研究
本文选择Y染色体特异的性别决定基因(Sry)作为新的细胞遗传标志,采用PCR技术研究了小鼠造血干细胞的增殖与分化性能.将雄鼠骨髓细胞输注给经致死剂量射线照射的雌性受体小鼠,PCR测试结果表明,所有CFU-S均为供体起源.供体来源的CFU-S在其输入体内后,可通过增殖、分化形成各系造血细胞;但CFU-S中的纤维母细胞和CFU-S重建造血后受体小鼠骨髓中的纤维母细胞均为受体起源.由此可见,小鼠骨髓中的CFC-S是一类造血干细胞,它不具有分化为纤维母细胞的性能.
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5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用
本研究应用细胞培养、3H-TdR掺入、核酸分子杂交、免疫组织化学染色技术,探讨无氧(0%O2+95%N2+5%CO2)和/或低氧(2.5~3%O2+92%N2+5%CO2)对新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)增殖和5-羟色胺转载体基因表达的影响.结果表明:无氧24 h可刺激PASM的DNA合成,3H-TdR的掺入增加(P<0.05),加入5-羟色胺能非常显著地促进无氧PASM增殖(P<0.001),而对常氧PASM无明显促增殖作用,无氧5-羟色胺组与单纯无氧组相比,3H-TdR掺入值增加也非常显著(P<0.01);免疫组织化学染色分析证实无氧组PASM 5-羟色胺含量较常氧组明显减少(P<0.001),分子杂交显示无氧组和低氧组5-羟色胺转载体mRNA表达较常氧组显著增加(P<0.01).结果提示:缺氧时5-羟色胺促进PASM增殖,5-羟色胺转载体基因表达增加,可能是缺氧肺动脉高压形成的机制之一.
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乙酰胆碱减小猫外膝体中继细胞低阈值T-型钙电导
在离体猫丘脑脑片上观察了乙酰胆碱对外膝体中继神经元膜的低阈值T-型钙电导的影响.电流箝位和电压箝位实验结果都显示:将膜电位箝制到给药前的对照水平,排除了乙酰胆碱的去极化作用后,大多数(82%)外膝体神经元的低阈值钙电导仍然被乙酰胆碱所抑制.说明这种抑制作用独立于乙酰胆碱引起的膜电位变化,而是对低阈值T-型钙通道的直接作用.
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清醒猴纹状皮层(V1)神经元与注视位置相关的活动
用单细胞记录方法,研究了不同眼注视位置对清醒猴初级视皮层(V1)神经元自发活动的影响.实验前训练两只猴(Macaca mulatta)注视一个小光点,并使注视点在屏幕上顺序移动25个位置.我们观察到:(1)52%的初级视皮层神经元发放频率受眼位置调制,存在着一个能引起细胞大发放的"注视野";当注视点位于该细胞的注视野内时,发放频率明显增强.(2)大多数神经元的注视野位于感受野的外侧,多数在对侧视野范围内.(3)受眼位置影响的神经元分布在皮层的不同深度上,多数在皮层的浅层和深层.以上结果表明,大约半数初级视皮层神经元可以编码眼位置信息.
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心脏β肾上腺素受体及其亚型随年龄而变化
本文采用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察了48周龄和10周龄Wistar大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型的数量和功能的改变.结果表明:(1)心脏β-AR总数量在48周龄大鼠较10周龄大鼠下调约28%,且为β1与β2-AR同等程度下调;(2)48周龄大鼠β-AR及其亚型对异丙肾上腺素的敏感性明显减弱;(3)在10周龄大鼠心脏介导收缩效应以β1-AR的作用为主,而在48周龄大鼠心脏引起收缩效应则是β1-和β2-AR作用相等;(4)心脏β1-和β2-AR同时激动介导左心房正性变力效应时,在10周龄大鼠为两种亚型受体效应的正协同,而48周龄大鼠则为两种亚型受体效应的相加.
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心肌细胞晚钠通道的四种开放模式及其对动作电位的影响
应用膜片箝技术记录豚鼠游离心室肌细胞钠通道电流,发现晚钠通道电流可分为四种开放模式:单个短暂开放,散在开放,长时间开放和爆发型开放.它们的开放机率不一样,其中爆发型的机率为1/2000,其开放时间常数比前三种大.离细胞体的小片膜电压箝制实验中(inside-out),亦可观察到晚钠通道的这四种开放模式.它们均可被TTX所阻断.豚鼠心室肌细胞正常动作电位时程呈波动现象,TTX使波动现象基本消失、动作电位时程和有效不应期缩短、静息电位增加,表明晚钠通道的活动在动作电位平台期的形成中起一定的作用.
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人胎肝中两种抑制肿瘤细胞生长活性成分的分离鉴定及功能研究
胎儿组织中存在低分子肿瘤抑制物.胎肝细胞的甲醇-丙酮提取物中保留有大部分抑瘤活性.用体外液体培养条件下对人急性粒系白血病细胞系(HL-60)的抑制作用为指标,跟踪分离过程.提取物经反相C18中压液相色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱及正相高效液相色谱分离得到两种活性物质,经NMR和HRMS鉴定为7-酮基胆固醇(7-ketocholesterol,7-KC)和7-β-羟基胆固醇(7-β-hydroxycholesterol,7-β-HC).体外琼脂培养条件下7-KC对小鼠S-180细胞较对正常小鼠骨髓粒-巨噬系祖细胞有更强的抑制增殖及集落生成作用.7-KC在浓度15 μg/ml之内对正常人骨髓CFU-GM基本无抑制作用,但对HL-60细胞却有明显的抑制增殖作用,7-β-HC对HL-60细胞增殖较对正常人骨髓CFU-GM有更强的抑制作用.
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急性低氧下去甲肾上腺素对大鼠淋巴细胞转化的调节作用
本研究以模拟高原低氧方法,观察低氧作用于大鼠细胞免疫功能以及去甲肾上腺素(NE)对免疫作用的调节机制.实验结果:与对照相比,7 km急性低氧24 h淋巴细胞转化下降41%(P<0.01);5 km低氧暴露时间为7 d,20 d时,低氧抑制淋巴细胞转化,分别下降34%和60%(P<0.01);侧脑室注入5 nmol/L NE,淋巴细胞转化比对照下降29%(P<0.01);7 km 10 h低氧暴露时,侧脑室注入酚妥拉明(phentolamin)25μg/rat则使低氧抑制淋巴细胞转化从42%提高到21%(P<0.05);侧脑室注入5 nmol/L NE,血液CRF水平升高,脑室注入酚妥拉明后则降低;7 km 24 h低氧,下丘脑儿茶酚胺水平升高,血液CRF水平也升高;7 km 10 h低氧暴露的脾淋巴细胞加入不同浓度的CRF体外培养,呈现出浓度依赖性淋巴细胞转化下降现象.因而,本研究提示:低氧可抑制淋巴细胞转化,NE参与急性低氧下对大鼠细胞免疫功能的神经内分泌调节,其调节作用可能与CRF有关系.
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刺激中缝背核对视交叉上核光敏神经元单位放电的影响
本实验观察刺激中缝背核(DR)对大鼠视交叉上核(SCN)光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析.结果表明,刺激DR能明显抑制SCN神经元光诱发放电.这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被5-HT合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被5-HT受体拮抗剂赛庚啶阻断.结果提示,5-HT参与了刺激DR对SCN光敏神经元放电的抑制.
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胞内钙平衡在培养的牛主动脉内皮细胞低氧和复氧损伤中的作用
本文通过建立培养的牛主动脉内皮细胞体外低氧复氧模型,观察低氧和复氧时胞内钙浓度的改变与存活率的关系.结果显示,随低氧时间延长内皮细胞存活率下降,低氧后再复氧存活率进一步降低.低氧时无钙溶液孵育降低细胞的存活率,但复氧时无钙溶液孵育则增加细胞的存活率.低氧2 h胞内钙浓度从99 nmol/L降至69 nmol/L,无钙时胞内钙进一步降低,低氧4 h再复氧40 min,胞内钙浓度恢复至正常.提示细胞内钙浓度平衡的维持是细胞行使正常功能的一重要条件,低氧时胞内钙浓度的降低及复氧时胞内钙浓度的快速恢复可能在细胞损伤中起一定作用.
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一氧化氮对家兔压力感受器活动的影响
本实验旨在研究外源性一氧化氮(NO)对家兔离体颈动脉窦(CS)压力感受器活动(BRA)的影响,进一步探讨这种影响是否由cGMP所介导.实验中发现:(1)窦神经(CNS)传入纤维基础放电大致可分为高幅值和低幅值两种,其中高幅值放电对经典的化学感受性刺激无反应并呈现显著的灌流速度依赖性.这些放电特征证明其不是来自于颈动脉体化学感受器而是来自CS-BR.(2)NO的前体L-精氨酸(4.6~5.7 mmol/L)和供体硝酸甘油(0.07~0.88 mmol/L)可明显增加压力感受纤维的放电,兴奋的程度呈剂量依赖性(P<0.01).(3)鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响,而且也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用(P>0.05).实验证明:外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用,该作用不是由cGMP所介导的.
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P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨
在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动、人工呼吸的家兔上观察到,延髓腹侧面加压区(VSMp)给予P物质(SP)使血压(BP)呈剂量依赖性升高,但对心率无明显影响.VSMp给予SP受体阻断剂使BP明显降低并可阻断SP升压效应.VSMp给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失,而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响.VSMp给予SP可使肾交感神经放电(RSND)显著增加,并伴有BP显著升高;VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可阻断SP的RSND增加和升压效应.结果表明:SP在VSMp具有升压作用,这是由于激活VSMp的SP受体所致,并有该局部α1受体参与介导.此升压效应主要是通过交感神经活动增强使外周血管阻力增加而实现的.VSMp的内源性SP有参与维持交感缩血管紧张性和BP水平的作用.
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醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ-阿片受体密度的变化
下丘脑β-内啡肽(β-EP)活动减弱是排卵前GnRH/LH峰形成的重要因素,为了解下丘脑μ-阿片受体是否参与了这一过程,本文利用放射受体自显影结合计算机图像处理,观察醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ-受体密度变化.给新西兰雌兔注射1%醋酸铜0.9 ml(醋酸铜组)或生理盐水(对照组),于注射后不同时间处死,观察下丘脑内侧基底核(MBH)及视前内侧区(MPO)的μ-受体密度变化,结果表明:醋酸铜组给药后1 h MPO部位μ-受体密度明显增加(P<0.05),于给药后3及3.5 h明显减少,LH峰出现.MBH部位μ-受体密度变化和MPO部位相似,对照组μ-受体及LH水平无明显波动.相关分析表明:MBHμ-受体密度变化和血LH水平呈显著负相关(γ=-0.5481,P<0.01).上述结果表明下丘脑μ-受体减少与排卵前LH峰形成密切相关.
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大鼠肾性高血压发生过程中α和β肌球蛋白重链基因表达的变化
实验用二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)基因表达的改变.结果表明:(1)2K1C肾性高血压大鼠术后第2~12周,动脉血压持续升高;左室重量/体重(LVW/BW)比值明显升高;左心室α-MHC基因表达明显减弱;β-MHC基因表达明显增强.(2)术后第4周给予血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸和术后第8周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血压下降;左心室肥厚发生逆转;抑制左心室α-MHC基因表达减弱和抑制β-MHC基因表达增强.这些结果提示在2K1C肾性高血压过程中,动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白MHC基因表型转换的重要因素;肾素-血管紧张素系统可能参与2K1C肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHC基因表型的转换.
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兔头端腹外侧延髓和蓝斑联系的电生理学研究
在18只轻度麻醉、去小脑、肌松、人工通气的家兔身上,采用微电极记录技术观察蓝斑(LC)单位活动和头端腹外侧延髓(RVLM)向LC投射的一些电生理学特征.记录到108个LC单位,其中93个单位表现低频、规则的放电活动,放电频率为5.1 Hz,另15个单位为钳夹皮肤诱发放电的静止单位;这108个单位中,64(59.2%)个单位对触毛刺激、93(86.1%)个单位对钳夹皮肤产生兴奋性反应;电刺激RVLM,85(78.7%)个同侧LC单位有反应,反应潜伏期为21.1±6.9 ms,其中67(79%)个为兴奋性反应单位;记录到123个RVLM单位,其中35个单位能为电刺激LC逆行激活,潜伏期为19.2±8.2 ms.上述结果提示:从RVLM到LC存在一条兴奋性通路.
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孕酮诱发豚鼠精子顶体反应过程中的Ca2+内流通道
在体外,孕酮和γ-氨基丁酸(GABA)可明显地引起豚鼠精子顶体反应,并且两者合并使用,对顶体反应的诱发有协同作用;这种反应不依赖于细胞外Cl-.在含Cl-培养液中,GABAA受体拮抗剂picrotoxin和bicuculline不抑制孕酮诱发的顶体反应,而抑制GABA诱发的顶体反应.相反在缺Cl-培养液中,picrotoxin则可明显地抑制孕酮和GABA诱发的顶体反应.孕酮和GABA诱发的顶体反应均可被Ca2+通道抑制剂nifedipine阻断.这些结果提示,GABAA/Cl-受体复合物和Ca2+通道参与孕酮诱发的豚鼠精子顶体反应过程中的Ca2+内流.
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孤啡肽在大鼠脑内对抗吗啡镇痛
脑内全新的阿片受体样(opioid receptor-like,ORL)受体(1994)及其内源性配体(orphanin FQ,OFQ)孤啡肽(1995)的发现形成了中枢神经系统阿片/抗阿片相互关系的研究领域中一个新的推动力.基于它们与阿片家族的高同源性及在脑内痛觉整合相关区域的丰富表达,本实验观察了OFQ在大鼠脑内对吗啡镇痛作用的影响.结果表明:(1) OFQ可以对抗脑室注射生理盐水引起的镇痛,后者可能是一种由内源性阿片系统介导的应激镇痛.(2)脑室注射OFQ在很大的剂量范围(40 fmol到50 nmol)内能翻转吗啡镇痛.(3)用OFQ受体反义寡核苷酸阻断中枢ORL受体的表达,可加强吗啡的累加镇痛效应.提示孤啡肽在大鼠脑内很可能作为一种抗阿片肽发挥作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |