生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶抑制剂加强阈下预处理的作用
实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP channel)是否参与ACEI的心肌保护作用.结果表明:(1)给予大鼠心脏2 min全心停灌和10 min复灌作为阈下缺血预处理(subthreshold preconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30 min+复灌120 min)引起的心肌损伤.(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组.(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10 min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P＜0.05).(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加.ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P＜0.05).结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKAP通道的激活有关.
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实验性肺纤维化大鼠发病过程中肺组织FIZZ1蛋白和mRNA表达的动态变化
为了探讨FIZZ1(found in inflammatory zone 1)在肺纤维化发病中的作用,应用博莱霉素(5 mg/kg体重)气管内注入复制实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中FIZZ1蛋白、mRNA表达水平的动态变化.结果显示:(1)实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7 d)、纤维组织增生(14～21 d)及稳定的肺纤维化(28 d)等表现;(2)FIZZ1蛋白在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时较7 d时有所减弱,21及28 d明显减弱;(3)FIZZ1mRNA在正常肺组织中表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时开始减弱,21及28 d明显减弱,但仍强于正常组.上述结果提示,FIZZ1蛋白和mRNA在实验性大鼠肺纤维化发病过程中呈现明显的动态变化,并可能参与了肺纤维化的发生.
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模拟失重增强大鼠脑动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道功能
本工作旨在探讨短期模拟失重大鼠脑动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa channels)功能的改变.以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对脑血管的影响.应用激光扫描共聚焦显微镜测定VSMCs胞内游离钙浓度([Ca2+]i);采用细胞贴附模式,记录BKCa通道的单通道活动.结果表明,模拟失重1周后,大鼠脑动脉VSMCs的[Ca2+]i比对照组显著升高(P＜0.05);BKCa通道的开放概率(Po)与平均开放时间(To)显著增加(P＜0.05),而单通道电导与平均关闭时间(Tc)则无显著变化.总之,1周模拟失重可引起脑动脉VSMCs的BKCa通道功能显著增强,且与细胞[Ca2+]i的升高同步出现.结果提示,脑动脉VSMCs的离子通道机制可能参与介导模拟失重引起的脑血管适应性变化.
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激动剂作用下α1-肾上腺素受体亚型在HEK293A细胞中的分布变化
为了明确α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)三种亚型在人胚胎肾(human embryonic kidney,HEK)293A细胞株中的分布特点,及其在激动剂作用下在细胞内的定位改变,本研究采用放射配体结合实验、实时荧光共聚焦成像和Western blot方法检测α1-AR三种亚型在细胞中的定位及蛋白质表达的变化.结果发现:(1)α1-AR三种亚型在HEK293A细胞株转染效率相同,均达90%以上.三株细胞的粗制膜上α1B-AR表达量高,α1D-AR低,α1A-AR居中,但三者的解离常数(Kd)相等;(2)在无激动剂作用时,α1A-AR均匀地分布在HEK293A细胞的胞膜和胞浆,α1B-AR主要位于胞膜,而α1D-AR则主要分布在胞浆中;(3)用α1-AR激动剂苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激细胞1 h后,α1A-和α1B-AR在胞膜上分布明显减少,而在胞浆中分布增加,其中α1B-AR变化更为显著,α1D-AR的分布在PE作用下无明显变化.以上结果提示,在激动剂作用下,α1-AR三种亚型在HEK293A细胞中的定位特点和分布变化各有不同.
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腹腔注射乙酰唑胺对大鼠氧惊厥潜伏期的影响
为探讨脑血流调节与氧惊厥的关系,本研究在复制大鼠氧惊厥模型的基础上,采用行为学方法测定氧惊厥潜伏期,并测定脑皮质氧化指标丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,采用腹腔注射不同剂量脑血管扩张药物乙酰唑胺(acetazolamide,ACZ),以及联合注射ACZ及其拮抗剂吲哚美辛(indomethacin,IND)后,观察脑血管扩张对氧化状态以及氧惊厥潜伏期的影响.结果观察到:(1)腹腔注射ACZ(不小于7.5 mg/kg体重)后,氧惊厥潜伏期明显缩短(P＜0.05),剂量越大,缩短越明显.腹腔注射IND对氧惊厥潜伏期无显著影响.腹腔注射IND(20 mg/kg体重),30 min后再注射ACZ(7.5 mg/kg体重),ACZ的氧惊厥潜伏期缩短作用被对抗(P＜0.05).(2)腹腔注射ACZ 7.5 mg/kg后,与各组相比,6及16 min暴露后,脑组织MDA含量明显增多(P＜0.01,P＜0.05);腹腔注射IND对脑皮质MDA含量无显著影响;在预注射IND,再注射ACZ后,MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结果表明,ACZ外周注射加重氧化损伤,缩短氧惊厥潜伏期;而IND可以对抗其氧惊厥潜伏期缩短作用以及氧化损伤加重作用,碳酸酐酶活力变化很可能是通过影响脑血管状态而影响氧化损伤以及氧惊厥潜伏期.
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应用旋转生物反应器批量制备拟胚体的研究
以小鼠胚胎干细胞(ES-D3)为模型,应用新型细胞培养系统--STLV型旋转生物反应器(rotary cell culture system,RCCS)建立一种批量制备拟胚体(embryoid bodies,EBs)的新方法,研究不同细胞接种密度及培养时间对RCCS内EBs产生效率的影响.为了进一步研究该制备方法是否对EBs的分化潜能产生影响,对照传统方法制备的EBs,利用形态学及RT-PCR方法测定经旋转生物反应器制备的EBs在自发性或诱导条件下(1%DMSO)向心肌细胞的分化能力.结果表明:ES-D3在RCCS内能够高效形成EBs,与传统的直接悬浮法比较,其EBs的形成效率可达到后者的2倍.1×104个/ml为佳细胞接种密度,培养时间也是在RCCS制备EBs过程中的重要因素之一,培养第4～5天为佳收获EBs的时间.与悬滴法制备的EBs比较,该方法制备的EBs分化为心肌细胞的潜能未改变.由此,应用旋转生物反应器可以高效制备EBs,该方法制备的EBs可以用于发育生物学等基础及应用领域的相关研究.
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Neuroglobin基因体内转染对水杨酸钠给药后小鼠下丘核神经元听反应的影响
实验以48只成年健康昆明小鼠为实验对象,研究GeneJamer转染试剂介导的neuroglobin(NGB)基因体内转染对水杨酸钠给药后小鼠下丘核区听反应的影响.实验分4组,每组12只.A1组:对照组1(阴性对照,将GeneJamer转染试剂6μl和pEGFP-C1 2μg混合后注入下丘核脑区);A2组:对照组2[阳性对照,将GeneJamer转染试剂(6μl))和pEGFP-NGB(质粒载体pEGFP-C1与NGB基因全编码序列构建的重组子2 μg)混合后注入下丘核脑区];B组:水杨酸钠给药组(450mg/kg·d-1)+pEGFP-C1;C组:水杨酸钠(450 mg/kg·d-1)+pEGFP-NGB组.以直接注射法将GeneJamer转染试剂和重组质粒pEGFP-NGB混合后注入小鼠下丘核区.采用RT-PCR和Western blot技术检测小鼠下丘核区NGB mRNA和蛋白的表达;采用细胞外记录技术,研究小鼠下丘核区神经元在水杨酸钠给药后转染重组质粒pEGFP-NGB对强度-发放率函数(刺激声强与实验鼠下丘核区神经元在接受声刺激所产生的电发放的关系曲线)、强度-潜伏期函数(刺激声强与实验鼠下丘核区神经元在接受声刺激至产生电发放潜伏期之间的关系曲线)和频率调谐曲线(实验鼠下丘核区神经元在各个频率纯音刺激下起反应的阈值绘制的曲线)的影响.实验观察到:(1)经GeneJamer转染试剂介导NGB基因可有效地转染小鼠下丘核区脑组织并得到表达.(2)水杨酸钠给药后神经元的强度-发放率函数曲线升高.对照组A1、A2各项指标进行比较均无统计学意义.对照组A1、A2和水杨酸钠+pEGFP-NGB组神经元的强度-发放率函数以非单调型(随刺激强度增加时,发放率表现为先降后升呈"V"形或"U"形)为主,分别占74.6%、72.2%和59.3%,水杨酸钠给药组以不规则型强度-发放率函数为主,占47%,与对照组A1、A2和水杨酸钠+pEGFP-NGB组比较,有显著性差异(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).(3)水杨酸钠给药后神经元的强度-潜伏期函数曲线降低.对照组A1、A2各项指标进行比较均无统计学意义.水杨酸钠给药组以非单调型强度-潜伏期率函数为主,与对照组A1、A2和水杨酸钠+pEGFP-NGB组比较,有显著性差异(P＜0.01、P＜0.05).(4)A1和A2对照组听反应神经元的调谐曲线,Q-10 dB值均大于5.00,其调谐曲线为狭窄型.记录水杨酸钠给药组72个听神经元的调谐曲线,有53个神经元的Q-10 dB值小于5.00,Q-10 dB值小为2.12,其调谐曲线为宽阔型;其余19个神经元的Q-10 dB值大于5.00,属于狭窄型调谐曲线.水杨酸钠+pEGFP-NGB组67个听神经元的调谐曲线,有12个神经元的Q-10 dB值小于5.00,Q-10 dB值小为2.87,其调谐曲线为宽阔型,其它的神经元的值大于5.00.它们的调谐曲线均属狭窄型.以上结果提示外源性NGB基因在水杨酸钠给药后小鼠下丘核区局部高表达,提示GeneJamer转染试剂介导NGB体内转基因治疗水杨酸钠引起的下丘核区的损伤的方法是可行的.实验小鼠转染NGB基因后可逆转因水杨酸钠给药引起的强度-发放率函数曲线升高以及强度-潜伏期函数曲线降低,并可逆转水杨酸钠引起的部分听神经元对声刺激强度的编码类型.
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阿司匹林对中暑休克大鼠的保护及抗疲劳作用
本研究旨在探讨阿司匹林是否可以通过降低中暑休克大鼠的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平从而发挥抗中暑休克作用.研究包括:(1)预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克的影响;(2)特异性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠中暑休克的影响;(3)预先给予阿司匹林对清醒大鼠抗高温疲劳的影响.通过将大鼠置于仿真模拟高温气候舱接受环境高温(环境温度41℃,相对湿度65%)热暴露以诱导中暑休克,建立中暑休克动物模型.实验(1)和(2)分别将大鼠随机分为对照组和阿司匹林处理组,或对照组和AG组,记录热暴露过程中平均动脉压(mean arterial bloodpressure,MAP),结肠温度(colonic temperature,Tco),心电图(electrocardiograph,ECG),检测血浆IL-1β或NO浓度.实验(3)将对照组和阿司匹林处理组清醒大鼠置于水温41℃的水箱中,自由游泳,记录生存时间.结果显示,预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克形成后血压下降有显著的抑制作用并延长生存时间,抑制血浆IL-1β升高的程度,但对体温变化没有显著影响.预先给予阿司匹林显著延长清醒大鼠在高温疲劳条件下生存时间.AG可以抑制中暑休克形成后大鼠MAP下降并显著延长大鼠生存时间,而且可以显著抑制热暴露后大鼠血浆NO浓度上升,但对大鼠热暴露后体温变化没有显著影响.结果提示,IL-1β可能通过诱导iNOS降低外周血管张力从而参与中暑休克形成,预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护,同时增强对高温及疲劳耐受性,这种影响可能是通过对IL-1β以及局部iNOS的抑制而实现的.
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芳香化酶抑制剂letrozole对赤点石斑鱼(Epinephelus akaara)性逆转的作用
在繁殖季节,采用腹部埋植方式,用非类固醇型芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitor,AI)letrozole以5 mg/kg体重的剂量处理2龄雌性赤点石斑鱼(每4周埋植1次,共埋植2次),检查埋植后性腺组织结构、血清性类固醇激素以及脑和性腺芳香化酶活性的变化.结果显示:一次埋植AI即可有效诱导雌性赤点石斑鱼发生不同程度的性逆转;性腺成熟指数明显下降;性腺中卵细胞退化,精原细胞增殖,出现大量精母细胞和精子细胞:性逆转雄鱼的精巢在组织结构上与正常雄鱼精巢没有明显差异,部分鱼成为功能性雄鱼.第一次埋植AI后4周轻微挤压腹部有14.3%的鱼可排精,精子活力与正常雄鱼相同.第二次埋植后明显提高性逆转效果,排精率在第6、8周分别达到35.3%和48.4%.此外,埋植AI后性腺芳香化酶活性显著降低,但脑部芳香化酶活性的变化不明显;血清11-酮基睾酮(11-ketotestosterone,11-KT)浓度显著增加,雌二醇(estradiol-17β,E2)水平显著降低,而睾酮(testosterone,T)含量无明显变化.这些结果表明,AI主要通过抑制内源性E2的产生并提高11-KT水平,从而诱导赤点石斑鱼由雌性转变为雄性.
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Wnt信号通路对成纤维细胞Rat-1生长及表型的调控
构建Wnt-3a的真核表达载体并稳定转染大鼠成纤维细胞Rat-1,建立Wnt信号通路持续激活的细胞模型,以探讨Wnt信号通路激活对该细胞的生长以及某些表型特征的影响.结果表明:Wnt信号通路持续激活时,Rat-1细胞形态表现为细胞长度的增加,具折光性以及呈绳索状的成束密集排布;MTT以及流式细胞仪检测表明稳定转染后细胞增殖率明显高于正常对照组,进入G2期的细胞增多,细胞增殖分裂能力增强;Transwell小室迁移实验证实转染组的细胞迁移率略高于对照组,但无显著性差异;体外划痕实验表明,稳定转染后的Rat-1细胞在划痕后伤口愈合时间显著缩短.结果提示:体外Wnt信号通路的激活能够引起成纤维细胞某些表型改变,并促进细胞增殖,加速体外伤口的修复.
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白藜芦醇抑制大鼠穹隆下器神经元放电
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠穹隆下器脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对穹隆下器神经元放电的影响.实验结果如下:(1)给予白藜芦醇(1、5、10 μmol/L)2 min后,大多数穹隆下器神经元(60/65,92.3%)的自发性放电频率呈剂量依赖性降低;(2)预先用0.3 mmol/L的L-glutamate灌流穹隆下器脑片,全部放电单位(12/12,100%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,大多数脑片(10/12,83.3%)的癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644灌流,全部(8/8,100%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,其放电全部被抑制;(4)灌流一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)50 μmol/L,多数脑片(11/14,78.6%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,大部分神经元(9/11,81.8%)放电被抑制;(5)灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂tetraethylammonium chloride(TEA)1 mmol/L后,大多数神经元(10/12,83.3%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,(9/10,90%)放电频率明显减低.以上结果提示:白藜芦醇能抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、Bay K8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道以及促进一氧化氮的释放有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关.
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转录因子Egr-1参与长期性恐惧记忆和焦虑
锌指转录因子Egr-1在将细胞外信号和胞内基因表达的变化相耦联过程中发挥重要的作用.海马和杏仁体是记忆形成和储存的两个主要的脑区.在海马和杏仁体中,Egr-1可被长时程增强(long-term potentiation,LTP)和学习过程上调.在Egr-1敲除小鼠上观察到晚时相声音恐惧记忆受损,而短时的痕迹和场景记忆却不受影响;另外,在Egr-1敲除小鼠上,用thetaburst刺激杏仁体和听觉皮层所引起的突触增强被明显减弱或完全阻断.因此,我们的研究表明,转录因子Egr-1选择性地在晚时相听觉恐惧记忆中发挥作用.
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电刺激家兔迷走神经中枢端诱导的黑-伯反射中的非联合型学习现象
本文旨在研究电刺激家兔迷走神经诱导的黑-伯(Hering-Breuer,HB)反射中的学习和记忆现象.选择性电刺激家兔迷走神经中枢端(频率10～100 Hz,强度20～60 μA,波宽0.3 ms,持续60 s),观察对膈神经放电的影响.以不同频率电刺激家兔迷走神经可模拟HB反射的两种成分,即类似肺容积增大所致抑制吸气的肺扩张反射和类似肺容积缩小所致加强吸气的肺萎陷反射.(1)长时高频(≥40 Hz,60 s)电刺激迷走神经可模拟呼吸频率减慢,呼气时程延长的肺扩张反射.随着刺激时间的延长,膈神经放电抑制的程度逐渐衰减,表现为呼吸频率的减慢(主要由呼气时程延长所致)在刺激过程中逐渐减弱或消失,显示为适应性或"习惯化"的现象;刺激结束时呼吸运动呈现反跳性增强,表现为一过性的呼气时程缩短,呼吸频率加快,然后才逐渐恢复正常.长时低频(＜40 Hz,60 s)电刺激迷走神经可模拟呼吸频率加快、呼气时程缩短的肺萎陷反射.随着刺激时间的延长,膈神经放电增强的程度逐渐衰减,同样表现出"习惯化"现象;刺激结束后,膈神经放电不是突然降低,而是继续衰减,表现为呼气时程逐渐延长,呼吸频率逐渐减慢,直至恢复到前对照水平,表现了刺激后的短时增强效应.(2)HB反射的适应性或"习惯化"程度反向依赖于刺激强度和刺激频率,表现为随着刺激强度和频率的增加,膈神经放电越远离正常基线水平,即习惯化程度减弱.结果表明,家兔HB反射具有"习惯化"这一非联合型学习现象,反映与其有关的呼吸神经元网络具有突触功能的可塑性,呼吸的中枢调控反射具有一定的适应性.
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基因"慢"的克隆及其在小鼠组织中的表达
Formin蛋白家族由结构相关的蛋白组成,它们都有两个formin同源功能区(formin homology domains),FH1和FH2.这些基因上的多种变异均导致动物四肢畸形,提示这些基因在肢体发育中起重要作用.我们自小鼠肢体基因库中分离出了一个新基因:"慢",该基因含有FH1和FH2.我们检测了该基因在小鼠胚胎及成体的表达情况,并对可能的功能意义进行了讨论.
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p57与同源框基因HOXA10在子宫内膜基质细胞体外蜕膜化过程中的表达
本文旨在从mRNA和蛋白水平研究子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cell,ESC)体外蜕膜化过程中p57和同源框基因HOXA10(homeobox A10 gene)的表达变化以及HOXA10的亚细胞定位,从而推测其在蜕膜化过程中的作用.本实验联合使用0.5 mmol/L 8-溴-cAMP和1×10-6 mol/L MPA(medroxyprogesterone acetate)作用1、2、4 d(D1、D2、D4)诱导ESC发生蜕膜化,相应时间点提取mRNA和蛋白质行半定量RT-PCR和免疫印迹,同时以2%低血清培养ESC 1、4 d作为对照(C1、C4).用间接免疫荧光和基因转染的方法,观察蜕膜化过程中HOXA10的亚细胞定位.结果显示:(1)蜕膜化过程中HOXA10的表达进行性下降,D2开始与对照组(C4)比较具有显著性差异(P＜0.05).(2)相反,蜕膜化过程中p57的表达进行性上升,D2开始与对照组C4比较也有显著性差异(P＜0.05).(3)低血清培养ESC 1、4 d后,p57和HOXA10的表达没有显著性差异(P＞0.05).(4)蜕膜化过程中HOXA10始终定位于胞核,不发生胞浆胞核穿梭.以上观察结果表明:(1)p57的高表达是ESC脱离细胞周期走向分化的因素之一.(2)HOXA10的低表达可能是p57上调的原因之一.(3)孕激素受体(progesterone receptor,PR)途径参与了促进ESC脱离细胞周期而走向分化的过程.
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糖原合成酶激酶3在猪气道上皮细胞鳞状分化中作用的初步探讨
为探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)在气道(气管和支气管)上皮细胞鳞状分化中的作用,培养原代猪气道上皮细胞,用GSK3的高度选择性抑制剂氯化锂处理,观察细胞形态变化,用Western blot检测β-连环素、磷酸化GSK3和鳞状分化标记物外皮蛋白的表达、RT-PCR检测鳞状分化标记物小脯氨酸丰富蛋白mRNA的表达、荧光素酶报告基因分析β-连环素/Tcf信号的激活状态.结果显示,锂能诱导猪气道上皮细胞出现鳞状形态、增加小脯氨酸丰富蛋白mRNA和外皮蛋白的表达、促进GSK3的抑制性丝氨酸磷酸化和β-连环素的细胞核内转位;锂能激活β-连环素/Tcf信号,但该作用出现于鳞状分化标记物增加之后.上述结果提示,GSK3可能参与猪气道上皮细胞的鳞状分化.
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大豆异黄酮对大鼠乳腺癌细胞内cAMP/PKA信号途径的影响
本实验研究了大豆异黄酮对SHZ-88大鼠乳腺癌细胞内cAMP/PKA信号途径的影响.实验设3组:空白对照组、50μg/ml大豆黄酮及15 μg/ml染料木素组.采用放射免疫测定法(RIA)检测了胞内cAMP的浓度、腺苷酸环化酶(adenylatecyclase,AC)和磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)的活性,用(γ-32P)ATP掺入法测定cAMP依赖性PKA的活性,半定量RT-PCR法分析cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)mRNA表达的变化.结果表明:在处理后5 min,大豆黄酮组和染料木素组细胞的cAMP浓度分别比对照组升高了9.5%和11.0%(P＜0.05);10 min时,分别比对照组升高31.0%和40.3%(P＜0.01).3组细胞的AC活性在处理时间内没有明显变化.但在处理后5 min,大豆黄酮组和染料木素组细胞的PDE活性分别降至对照组的71.8%和71.6%(P＜0.05).处理后20 min,大豆黄酮组和染料木素组细胞PKA活性分别上升到对照组的125.8%和122.3%(P＜0.05);到40 min时仍维持在高水平.大豆黄酮组和染料木素组细胞CREBmRNA的表达量在处理后3 h分别比对照组增加31.6%和51.1%(P＜0.05);6 h后开始下降.这些结果提示,大豆异黄酮能够激活大鼠乳腺癌细胞内cAMP/PKA信号途径;而且是通过抑制磷酸二酯酶的活性,导致胞内cAMP浓度升高而实现的.
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快速眼动睡眠产生的神经机制:蓝斑核神经元停止发放是一个必要的条件
两种类型的神经元参与了快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠的调节:快速眼动-发放(REM-ON)神经元和快速眼动-沉寂神经元(REM-OFF).快速眼动-沉寂神经元属去甲肾上腺素能神经元,正如名字表示的那样--在快速眼动睡眠期间停止发放.已有研究表明,这些神经元放电活动的停止是导致快速眼动睡眠的前提条件,γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)可使它们停止发放.如果这些神经元不停止发放,脑中的去甲肾上腺素水平将升高,不出现快速眼动睡眠.剥夺快速眼动睡眠所引起的去甲肾上腺素增加,至少是快速眼动睡眠丧失引起Na+-K+ ATP酶活性增加的原因,而这可能是导致快速眼动睡眠剥夺所引发的各种效应的主要因素.
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中枢白细胞介素-1在应激反应中的作用
白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)系统分子广泛分布于中枢神经系统.中枢IL-1具有极其丰富的生物学功能,作为经典炎性细胞因子,在多种生理、病理生理过程中起重要作用.近几年来,中枢IL-1的应激介质作用备受关注.本文综述了中枢IL-1在应激反应中作用的新进展,包括应激对中枢IL-1系统的影响,中枢IL-1对应激反应的启动和介导作用;参与中枢IL-1-应激介导作用的神经环路和细胞信号转导通路,以及中枢IL-1对应激时脑高级功能和行为反应的影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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