生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前边缘皮质生长激素抑制素神经元在吗啡引起的行为学改变中的作用
药物成瘾是一种由药物滥用所引起的慢性、复发性的精神疾病,主要特征是不计后果的强迫性用药.药物成瘾涉及多个脑区的神经可塑性改变.前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)是背内侧前额叶皮质的主要区域,有大量的锥体神经元,其兴奋性神经投射可以促进可卡因觅药行为.PrL还存在少量GABA能中间神经元,对PrL的兴奋性神经元功能、信息整合和传递起到重要的调控作用,而这一部分神经元在药物成瘾过程中的作用并不清楚.小清蛋白(parvalbumin,PV)和生长激素抑制素(somatostatin,SST)神经元是前额叶皮质中分布广泛的两类主要的抑制性GABA能中间神经元.本研究利用PV-Cre和SST-Cre的转基因小鼠,结合化学遗传学的方法探究PrL中间神经元在吗啡引起的行为学改变中的作用.结果显示,特异性抑制PrL脑区SST神经元可以显著增加小鼠的焦虑水平,但不影响小鼠的运动能力;抑制PrL脑区SST神经元降低小鼠吗啡诱导的活动性增强及条件位置偏爱;而抑制PrL脑区PV神经元则对小鼠的运动能力、焦虑水平及吗啡引起的行为学改变均没有显著影响.本研究通过对PrL脑区PV及SST中间神经元在吗啡诱导的行为学改变中作用的研究,为成瘾药物作用的细胞及神经基础提供了依据.
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沉默FBI-1基因对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响
本研究旨在观察短发夹状RNA (short hairpin RNA,shRNA)介导的人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)基因沉默对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响.用qRT-PCR和Western blot分别检测FBI-1、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase 3和Survivin的mRNA和/或蛋白的表达水平;采用shRNA干扰技术沉默MDA-MB-231细胞中FBI-1基因的表达;用CCK-8法以及克隆形成实验检测细胞增殖;用流式细胞术检测细胞凋亡;用裸鼠皮下成瘤实验检测细胞的成瘤能力.结果显示,MDA-MB-231细胞的FBI-1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A;经shRNA靶向沉默FBI-1基因表达后,细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率显著增高,伴随Bcl-2和Survivin蛋白表达明显下调、Bax蛋白表达显著上调和Caspase 3活化,MDA-MB-231细胞的裸鼠皮下成瘤能力受抑制.以上结果提示,靶向沉默FBI-1基因表达可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡并抑制细胞的裸鼠皮下成瘤能力.
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LIMR参与了AF-1对A549细胞上皮间质转化的抑制作用
肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用.已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin,UG)的活性片段antiflammin-1(AF-1)能够有效地抑制博来霉素诱导的肺纤维化,然而,其作用机制尚未阐明.本研究利用细胞形态学检测和Western blot技术观察AF-1对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的A549细胞EMT的影响.结果显示,TGF-β1处理A549细胞后,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达明显上升而E-cadherin的表达显著下降,A549细胞由鹅卵石样上皮细胞向长梭形间质细胞转变.给予TGF-β1和AF-1共孵育细胞后,TGF-β1诱导A549细胞EMT的作用受到明显抑制.抗脂质运载蛋白相互作用膜受体(lipocalin interacting membrane receptor,LIMR)抗体或细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路阻断剂PD98059均能够减弱AF-1对TGF-β1诱导A549细胞EMT的抑制作用.上述结果表明,AF-1能够抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT转变,该作用有赖于LIMR及其下游ERK信号通路的参与.
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雌激素受体α36参与淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用
淫羊藿素能够显著改善绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP),其作用机制尚未阐明.本研究旨在探讨雌激素受体α36 (estrogen receptor α36,ERα36)在淫羊藿素对成骨细胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信号转导机制.通过转染shRNA载体构建ERα36敲减的人成骨肉瘤MG63细胞模型,用CCK-8检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测细胞内ERK和AKT信号通路的激活情况.结果显示,ERα36敲减后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用显著减弱;淫羊藿素可上调MG63细胞内ERK及AKT磷酸化水平,该作用可被ERα36敲减取消;U0126 (ERK信号通路阻断剂)和LY294002 (AKT信号通路阻断剂)分别预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖作用均显著减弱;U0126预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用显著减弱;而给予LY294002预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用无明显变化.以上结果提示,淫羊藿素通过ERα36及其下游的ERK及AKT信号通路发挥了对成骨细胞的促增殖和抗凋亡作用.
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促性腺激素释放激素激动剂控制性超促排卵对小鼠胚胎着床的作用及其机制
本研究旨在探讨促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRHa)控制性超促排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)对小鼠胚胎着床的作用及机制.40只9周龄昆明雌性小鼠随机分为两组:COH组腹腔注射GnRHa醋酸丙氨瑞林+人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotropin,HMG)+人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin,hCG),对照组腹腔注射等体积生理盐水.注射hCG日16:00雌雄小鼠合笼,妊娠第4天每组处死10只小鼠,用放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progestrone,P)的水平;用HE染色观察卵巢、子宫内膜组织形态;用Western blot和免疫组织化学法检测子宫内膜白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、肝素结合表皮生长因子样生长因子(heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor,HB-EGF)和glycodelin A蛋白的变化.妊娠第8天每组处死10只小鼠,观察胚胎着床情况.结果显示,与对照组比较,COH组小鼠妊娠第4天(胚胎着床期)血清E2水平降低(P＜0.05),P水平升高(P＜0.05);卵巢组织各级卵泡少见,可见多个黄体,子宫内膜变薄,腺体数量减少(P＜0.05);子宫内膜LIF、p-STAT3、HB-EGF和glycodelin A蛋白表达下降(P＜0.05);妊娠第8天胚泡发育缓慢,数量减少(P＜0.05).以上结果提示,GnRHa COH可影响小鼠胚胎着床,其机制可能与着床期内源性激素失衡,子宫内膜结构和LIF、p-STAT3、HB-EGF、glycodelinA蛋白表达改变,导致子宫内膜容受性降低、胚胎-子宫对话异常有关.
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SOS1蛋白病理生理功能研究进展
SOS1 (son of sevenless homolog 1)蛋白是一种在细胞中广泛表达的调控蛋白.作为信号通路中的关键蛋白,SOS1在细胞内许多信号转导通路中起着重要的调控作用,例如参与调控Ras和Rac信号通路.SOS1的异常表达或突变与临床疾病的发生密切相关.本文对SOS1的功能及其在生理学、病理生理学中的作用的研究进展进行综述.
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长链非编码RNA H19对成骨分化及骨性疾病影响的研究进展
越来越多的研究表明长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)广泛参与干细胞成骨分化进程,调节多种干细胞及成骨细胞的增殖与凋亡,在维持骨代谢平衡中发挥重要的作用.近年来有研究报道,lncRNA H19的异常表达与骨质疏松、骨性关节炎、骨质增生、骨肉瘤及多发性骨髓瘤等疾病都有密切关系.LncRNA H19可通过直接吸附微小RNA (micro-RNA,miRNA)或作为上游基因调控miRNA表达,然后通过Wnt/β-catenin、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)及Notch等信号转导通路改变成骨分化相关基因RUNX2、OCN等的表达,后调控骨形成进程.本文对国内外关于lncRNA H19对骨性疾病的影响的研究进展作一综述,探讨lncRNA H19调节骨性疾病的发生和发展的作用和机制,以期为骨代谢相关疾病治疗和预防提供更加可靠的理论依据.
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中枢胆碱能系统投射支配鸣禽鸣唱控制系统并调控鸣唱行为
鸣禽因其独特的习得性鸣唱行为,成为了研究运动学习的理想模型.现已证实,鸣禽的鸣唱行为受前脑内的鸣唱控制系统直接调控.有证据显示,鸣唱控制系统内有胆碱能递质及其受体分布,其中发声运动核团接受来自基底前脑中枢胆碱能系统的胆碱能神经支配,其可通过胆碱能递质影响发声运动核团的神经活动,进而影响鸣唱行为.在哺乳动物中的研究证实,中枢胆碱能系统参与了对运动行为和运动学习神经过程的调控.了解中枢胆碱能系统对鸣禽鸣唱行为的调控作用,有助于更好地理解鸣禽鸣唱运动控制和鸣唱学习记忆的神经机制,并可从比较生理学的角度,为研究其它动物感觉运动和学习记忆的神经过程,乃至人类语言产生的神经过程提供重要参考.本文对迄今国内外在胆碱能递质对鸣禽发声运动核团作用受体的选择性及其对神经元活动影响的研究进展进行了综述,为揭示中枢胆碱能系统调控鸣禽鸣唱行为的神经机理提供有价值的线索.
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氢气对心脑血管疾病的防治作用及机制的研究进展
以往,氢气(H2)被认为是生理上的惰性气体.但是,近年来的研究表明,H2具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用,在多种疾病模型中有显著的治疗效果,且在多项临床试验中也得到了较好的验证.心脑血管疾病是全世界致死率高的疾病,严重威胁人类生命健康.本文就H2在心脑血管疾病中的生物医学效应及其可能的分子机制进行综述,以期全面介绍H2在该类疾病中的生物医学效应的新研究进展,并为某些心脑血管疾病的临床治疗提供新思路.
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炎症反应中Toll样受体对NHE蛋白家族的调节
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)在不同的天然免疫应答中可以识别和激活不同的病原体相关分子模式(pathogenassociated molecular patterns,PAMPs),进而导致炎症.而钠氢交换体(Na+/H+ exchanger,NHE)不仅具有调节胞内pH值和细胞容积、维持腔体微环境、影响营养吸收的作用,而且与细胞的增殖、迁移、凋亡相关.在炎症情况下,NHE的活性和膜蛋白表达都受到抑制.结肠上皮细胞TLR2激活后可通过MyD88非依赖性途径抑制NHE1活性,其抑制作用的机制与Src的聚集和PI3Ks的磷酸化有关.长期脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)暴露可激活肠巨噬细胞TLR4,通过MyD88依赖性途径(即TLR4/MyD88/NF-κB通路)导致炎症发生,并加速NHE1胞内降解,从而抑制NHE1活性;但短时间LPS暴露却提高NHE1活性.TLR5的激活可使NHE3活性增高.结肠炎患者和模型动物肠道巨噬细胞NHE3活性或/和表达量下降.在肾小管上皮细胞中,基底侧LPS刺激通过激活TLR4/MyD 88/MAPK/ERK信号通路抑制管腔侧NHE3的活性,而管腔侧LPS刺激则激活TLR4/MyD88依赖性PI3K-AKT-mTOR信号通路,引起基底侧NHE1活性抑制,进而继发影响管腔侧NHE3功能.
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HIFs、 PPARs及AMPK在低氧训练减控体重中的调节机制
低氧暴露激活低氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs),从而上调其靶基因的表达,包括糖代谢相关蛋白如葡萄糖转运蛋白(glucose transporters,GLUTs)和糖酵解相关酶如乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、醛缩酶A(aldolase A,ALDA)等基因,因此HIFs参与葡萄糖氧化分解供能,在介导机体低氧应答过程及减控体重中起重要作用.运动训练可激活过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs),其参与调控脂肪酸代谢、胰岛素敏感性及机体能量平衡,对于减控体重具有积极作用;另外,低氧暴露或者是运动训练均可激活细胞内能量感受器AMP激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK),促进葡萄糖和脂肪酸氧化进程,促进肥胖机体减控体重.研究表明,相比于单纯低氧暴露或运动训练,低氧训练的双重刺激更有利于减控体重.低氧训练激活HIFs、PPARs及AMPK,这三种因子作为糖脂代谢的关键调控因子,是否在低氧训练减控体重过程中存在叠加效应？本文结合前人研究,综述HIFs、PPARs及AMPK三者在低氧训练下的相互作用,以及以AMPK-HIFs轴和AMPK-PPARs轴为核心的低氧训练减控体重的可能机制,为低氧训练应用于减控体重实践提供理论依据.
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血管发育相关microRNAs的研究进展
脊椎动物血管系统的发育是一个极其重要且复杂的过程.MicroRNAs在转录及转录后水平对基因表达起调控作用,参与了诸多重要的生理、病理过程.MicroRNAs主要在血管平滑肌细胞和血管内皮细胞的发育调控中发挥着重要作用.本文归纳了近年来有关microRNAs在血管发育中的研究进展,着重阐述了miR-126、miR-17/92家族等在血管内皮细胞中的调控作用机制,以及miR-143/145家族、miR-21等在血管平滑肌细胞中的调控作用机制.本文还对microRNAs在血管发育中作用的研究前景作了展望.
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整合素β4研究进展
整合素又名整联蛋白,是一种介导细胞与其外环境如细胞外基质之间连接的跨膜受体.整合素β4因其特殊的结构,发挥着诸多功能:与整合素α6亚单位组成α6β4,参与构成半桥粒;介导细胞与细胞外基质相互作用、细胞与细胞间相互作用;介导细胞的增殖与存活,迁移和侵袭;通过激活多条信号通路参与各种疾病进程.本文将对整合素β4的结构组成、生理功能及其在呼吸系统、肿瘤、神经系统等相关疾病中的作用进行综述.
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无线神经遥测技术在阿尔茨海默病转基因小鼠恐惧学习记忆活动中的应用——海马Theta节律观察
APP/PS1/tau三转基因(3xTg)小鼠是国际公认的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)动物模型,其6月龄时即可表现出与海马相关的认知活动障碍及电生理指标异常,但同步记录AD小鼠行为学和脑电活动的研究仍鲜有报道.近年来,无线遥测技术的发展为同步记录小动物行为和脑电活动创造了条件.本研究利用无线神经遥测技术,结合行为学检测手段,同步记录了3xTg AD小鼠在恐惧记忆活动过程中的行为学表现和海马Theta节律变化,以期揭示AD时认知功能障碍与Theta节律的关系.结果显示:(1)恐惧学习训练阶段,3xTg小鼠与野生型(wild type,WT)小鼠相比,行为学和脑电活动均无明显差异;(2)记忆检测阶段,3xTg小鼠因条件刺激(conditioning stimulus,CS)引起的僵直比率显著低于WT小鼠;(3)条件刺激前(Pre-CS)与CS期间3xTg小鼠海马Theta节律的峰值功率均明显低于WT小鼠;(4)CS可有效提高WT小鼠海马CA1区Theta节律的峰值频率,而这一刺激对3xTg小鼠无效.以上结果表明,3xTg小鼠在认知行为障碍即恐惧学习记忆能力下降的同时,伴有海马CA1区Theta节律的发放频率与发放功率降低.据此推测,Theta节律活动的衰减与3xTg小鼠恐惧记忆行为障碍有关,增强海马Theta节律可能有助于认知行为的改善.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
