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肾缺血引起大鼠儿茶酚胺神经元Fos表达
实验应用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)的双重免疫组化方法, 观察肾脏动脉阻断(renal artery occlusion, RAO)是否激活脑干中核团的儿茶酚胺能神经元.所得结果如下: (1) 脑干中Fos样蛋白的基础性表达低; RAO可诱发孤束核(nucleus tractus solitarius, NTS)、后区(area postrema, AP)、巨细胞旁外侧核(paragigantocellularis lateralis, PGL)和蓝斑(locus coeruleus, LC)核团中许多神经元显示Fos样免疫反应(Fos-like immunoreactivity, FLI).(2) NTS、 AP、 PGL和LC核团中含有较多的儿茶酚胺能神经元; RAO能激活其中的部分儿茶酚胺能神经元.(3)腺苷受体阻断剂8-苯茶碱可明显减弱RAO所致的上述效应.以上结果表明, 肾脏短暂缺血能激活脑干内的一些神经核团以及其中的部分儿茶酚胺能神经元.此效应可能是肾缺血时腺苷释放作用于肾内腺苷受体后引起肾传入神经活动增加的结果.
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肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动和Fos蛋白表达
在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠, 应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术, 分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下: (1) 左肾动脉阻断后, 28个单位的放电频率由11.40±1.08 增至 21.1±1.74 spikes/s (P<0.001), 血压和心率无明显变化 (P>0.05); (2) 在17个放电单位中, 应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 10 mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应 (P<0.05); (3) 肾缺血后, 延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加 (P<0.01); (4) 预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应 (P<0.05). 以上结果提示: 肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达, 而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.
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肾神经在肾缺血预处理对麻醉家兔心脏保护中的作用
在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上, 观察肾脏缺血预处理(RIP)对缺血-再灌注心肌的影响, 旨在证实RIP对心肌有无保护效应, 并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下: (1)在心脏45 min缺血和180 min再灌注过程中, 血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降；心外膜电图ST段在缺血期明显抬高, 再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的55.80±1.25%。(2) RIP时心肌梗塞范围为36.51±2.8%, 较单纯心肌缺血-再灌注显著减少(P<0.01), 表明RIP对心肌有保护作用。(3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应, 但肾神经切断本身对单纯缺血-再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。(4)肾缺血(10 min)时, 肾传入神经放电活动由0.14±0.08增至0.65±0.12 imp/s (P<0.01)。(5) 预先应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动, 提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明, 肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在RIP心肌保护效应中起重要作用。
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后区注射腺苷对大鼠血压、心率和肾交感神经放电的影响
在53只麻醉Sprague-Dawley 大鼠观察了后区内微量注射腺苷(1 ng/60 nl)对平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响.实验结果如下: (1)后区内微量注射Ado后, MAP、HR 和RSNA分别由13.76±0.46 kPa、356.28±4.25 bpm和100±0%下降至11.23±0.49 kPa (P<0.001)、336.91±5.23 bpm (P<0.01)和70.95±5.19% (P<0.001); (2) 静脉注射非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱 (8-phenyltheophylline, 150 μg/kg, 0.2 ml) 和选择性腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, 500 μg /kg, 0.2 ml)后, 腺苷的上述抑制效应可被完全阻断; (3) 静脉注射ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (5 mg/kg, 0.2 ml)后, 腺苷的上述效应也被消除.以上结果提示, 后区微量注射腺苷对血压、心率和肾交感神经放电有抑制作用, 此作用与A1 受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
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腺苷抑制海马神经元自发放电和谷氨酸所致癫痫样放电
应用细胞外记录单位放电技术, 在大鼠海马脑片上观察腺苷(adenosine, Ado)对CA1区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响.实验结果如下: (1) 20个海马CA1神经元在给予Ado (0.01～0.1 μmol/L)时自发放电频率降低, 且呈明显的剂量依赖性;(2) 在22个CA1单位, 应用腺苷受体非选择性拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 8-PT, 0.5 mmol/L)和腺苷A1受体选择性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, DPCPX, 50 nmol/L)均可完全阻断腺苷的抑制效应; (3)在应用ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲(glibenclamide, Gli, 15 mmol/L)的10个单位, 腺苷的上述抑制效应亦被阻断; (4)在15个单位, 预先用谷氨酸(glutamate, Glu, 0.2 mmol)灌流海马脑片2 min, CA1神经元放电频率明显增加, 表现为癫痫样放电, 灌流Ado (10 μmol/L)后则可抑制其癫痫样放电; (5) 10个CA1单位, 灌流8-PT (2 mmol/L)或DPCPX (200 nmol/L)均可阻断腺苷对谷氨酸效应的抑制作用; 对5个CA1单位应用Gli (7 mmol/L)亦可消除上述效应.结果提示: Ado与海马神经元上的A1受体结合后, 引起细胞膜上的ATP敏感性钾通道的开放, 从而对海马神经元自发放电及Glu所致的癫痫样放电呈现抑制作用.
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颈动脉内注射腺苷对去缓冲神经大鼠后区神经元放电的影响
在45只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley 大鼠,应用细胞外记录方法, 观察了颈动脉内注射腺苷对76 个后区 (AP) 神经元自发放电活动的影响.所得结果如下:(1) 在记录到的42个自发放电单位中, 颈动脉内注射腺苷(25 μg/kg) 引起其中29个单位的放电频率由6.26±0.75 下降至4.74±0.76 spikes/s (P<0.01), 6 个单位放电频率由4.13±0.77增加至4.72±0.83 spikes/s (P<0.05),另外7个单位放电频率无明显变化, 而血压和心率在实验中无变化; (2)在应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 15 μg/kg) 的10个单位, 腺苷对放电的抑制效应可被完全阻断; (3) 应用选择性腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, 50 μg/kg) 亦可有效地阻断腺苷对12个单位的抑制效应; (4) 应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (500 μg/kg)的12 个单位, 腺苷的上述效应也被消除.以上结果提示, 腺苷对AP区神经元自发放电有抑制作用, 而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
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颈动脉注射腺苷对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端区神经元放电的影响
在28只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录方法,观察了72个自发放电单位中颈动脉注射腺苷对延髓腹外侧头端(RVLM)区神经元自发放电活动的影响.所得结果如下:(1)颈动脉注射腺苷(25μg/kg),31个单位的放电频率由23.5±3.O下降至(16.5±2.6)spikes/s(P＜0.001),血压和心率无明显变化(P＞0.05);(2)在24个单位中,应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,15 μg/kg)和选择性腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,50μg/kg)均可完全阻断腺苷的抑制效应;(3)在应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(500μg/kg)的12个单位中,腺苷的上述效应亦被消除.以上结果提示,腺苷对RVLM区神经元自发放电有抑制作用,而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
