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肾缺血预处理减少心肌缺血-再灌注所致的心肌细胞凋亡
在麻醉家兔心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MIR)模型上,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renal ischemic preconditioning , RIP) 对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl-2和Bax)的影响.所得结果如下:(1) 在MIR过程中,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高,再灌注时逐渐恢复至基础对照值.(2) MIR组的坏死心肌占缺血心肌的(55.80±3.53)%,RIP后心肌梗死范围降至(36.51±6.61)%.(3) 凝胶电泳显示,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状,RIP+MIR组则无;原位末端标记表明,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少;流式细胞术测得MIR和RIP+MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为(10.70±1.80)%和(5.86±1.79)%.(4) 在MIR和RIP+MIR组的缺血心肌中,Fas和 Bax蛋白表达均明显增高,Bcl-2蛋白表达无明显变化.MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP+MI R组的明显,MIR组中Bcl-2/Bax较非缺血心肌组织和RIP+MIR组中的明显减小.以上结果表明,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用.
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远程缺血预处理在非体外循环冠状动脉旁路移植术中心肌保护作用的临床研究
目的：通过右上肢反复缺血/再灌注（I/R）做远程缺血预处理（RIPC），观察RIPC在非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCAB）中心肌保护作用。方法选取我院收治的OPCAB患者将58例，随机分为对照组（组1）和右上肢I/R3次（组2）、I/R 6次（组3）。分别在手术前、手术后第1天清晨6点分别取静脉血检测CK、CK-MB、TnT值。结果各组患者围术期CK、CK-MB、TnT值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论远程缺血预处理对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者不存在心肌保护作用。
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远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCⅡ).对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点.远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用.1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点.现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下.
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远程缺血预处理对全胸腔镜体外循环手术的肺保护作用
目的 探讨直接阻断股动脉进行下肢缺血预处理对全胸腔镜体外循环手术患者术后肺功能的影响.方法 选取2015年3月～2016年5月在本院实施胸腔镜下体外循环手术的60例先天性心脏病患者作为研究对象,随机分为研究组(R组)和对照组(C组),各30例.游离股动、静脉后,C组直接插管建立体外循环;R组夹闭股动脉3 min,开放3 min,如此三个循环后与C组采用相同的方法建立体外循环.两组均采用右侧胸壁三孔入路,在第三、四和六肋间切取三个1.5～2.0 cm的孔状切口,在胸腔镜下显露术野完成手术.于麻醉诱导插管完毕5 min(To)、体外循环停机2h(T1)、体外循环停机12 h(T2)和体外循环停机24 h(T3)采集桡动脉血进行血气分析,记录氧合指数;采集外周静脉血以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量.结果 60例患者均治愈出院,两组术后的机械通气时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组To时的氧合指数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组T1～T3时的氧合指数均降低,R组T1～T3时的氧合指数高于C组同时间段,差异有统计学意义(P＜0.05).两组To时的血浆RAGE水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组T1～T3时的血浆RAGE水平均增高,R组T1～T3时的血浆RAGE水平显著低于C组同时间段,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 直接阻断股动脉进行下肢缺血预处理,可减轻全胸腔镜体外循环手术肺损伤程度,具有一定肺功能保护作用.
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RIPC联合右美托咪定对单肺通气患者肺功能的影响
目的 探讨远程缺血预处理(RIPC)联合右美托咪定(DEX)对单肺通气(OLV)患者呼吸力学和氧合的影响.方法 择期行食管癌根治术患者45例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分3组(n=15):OLV(O)组、OLV+ RIPC(OR)组、OLV+ RIPC联合DEX(ORD)组.ORD组行RIPC同时静脉泵注DEX至手术结束.其余组泵注生理盐水.于侧卧位OLV前即刻(T1)、OLV 0.5 h(T2)、1 h(T3)、1.5 h(T4),术毕(T5)时,采集颈内静脉和桡动脉血,行血气分析,记录动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2),计算肺内分流率(QS/QT).采用旁气流法监测气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、动态肺顺应性(Cdyn).结果 与T1时比较,各组T2-4时Ppeak、Pplat和PA-aDO2、QS/QT升高,而Cdyn和PaO2降低(P＜0.05);在T2-4时,ORD组Cdyn高于O组(t=3.185,4.343,3.417,P＜0.05),而Ppeak和Pplat低于O组(P＜0.05);在T2 ～4时,ORD组QS/QT低于O组(t=-3.302,-3.283,-2.941,P＜0.05)和PA-aDO2低于O组(P＜0.05),而PaO2高于O组(P＜0.05);O组与OR组之间差异无统计学意义.结论 RIPC联合DEX可改善OLV患者呼吸力学和提高氧合功能.
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上肢远程缺血预处理对颈动脉内膜剥脱术患者脑损伤的保护作用
目的 探讨上肢远程缺血预处理对颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者脑损伤的保护作用.方法 选取择期行颈动脉内膜剥脱术患者40例,采用数字表法随机分为预处理组(R组,n=20)和对照组(C组,n=20).R组在麻醉诱导后利用血压计充气囊至200mmHg,持续5min后放气,间隔5min再次重复,共3次.C组用袖带绑在上肢30min,不做任何处理.于术前和颈动脉开放后2、6、24、48h检测两组患者血清中的S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;比较两组患者术前1天和术后7天简易精神状态量表(MMSE)的评分,并观察术后并发症发生率.结果 两组内T1～T3各时间点的血清S100β蛋白和NSE水平均明显高于T0时间点(P<0.05),预处理组T1～T3各时点的血清S100β蛋白和NSE水平均明低于对照组相应时间点(P<0.05).两组患者术后7天MMSE评分均明显低于术前1天(P<0.05),预处理组发生术后认知功能障碍(POCD)有1例(5％),对照组发生POCD有5例(25％)、脑梗死1例(5％)、脑出血1例(5％),组间总的并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 上肢远程缺血预处理可降低颈动脉内膜剥脱术患者血清中S100β蛋白和NSE水平,有效降低患者的脑损伤的程度,降低POCD的发生率,有效减少术后并发症的发生,具有一定的脑保护作用.
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远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展
缺血/再灌注损伤使心肌遭受缺血和再灌注的双重打击,减轻心肌的缺血/再灌注损伤可以缩小心肌梗死面积,对患者的预后至关重要.近年来,远程缺血预处理(RIPC)对心肌的保护作用受到越来越广泛的关注,远程器官或组织的数次缺血/再灌注循环可以减轻心肌的缺血/再灌注损伤,但具体机制尚不清楚,可能与神经及体液机制相关.同时,随着RIPC临床应用的增多,其临床效果也存在争议.
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远程缺血预处理治疗分水岭脑梗死疗效观察
目的：观察远程缺血预处理治疗分水岭脑梗死疗效。方法：选取我院近2年治疗的患者80例，随机分为治疗组和对照组。两组均给予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀口服，羟乙基淀粉扩容治疗。在此基础上，治疗组加用远程缺血预处理。两组疗程均为2周。结果：治疗组总有效率优于对照组，P ＜0.05。结论：远程缺血预处理治疗分水岭脑梗死疗效确切。
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远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用
目的:探讨远程缺血预处理后,急性脑卒中24 h,72 h时脾脏组织Treg cells水平的表达变化,阐述远程缺血预处理对Tregcells的调节及其在急性脑卒中缺血期的保护作用.方法:60只昆明小鼠随机分为3组,sham组、MCAO组、远程缺血预处理+MCAO组(n=20只/组),建立小鼠MCAO模型,缺血60分再灌注后在24 h,72 h时进行神经功能缺陷评分(NDS),随后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)脑片染色,观察脑梗死容积变化.运用流式细胞仪检测脾脏组织Treg cells的表达.ELISA检测脑组织中炎症因子IFN-γ的表达.结果:在72h时远程缺血预处理组与对照组相比,脑梗死容积减少,神经障碍减轻,脾脏Treg cells的表达上升,脑组织炎症因子IFN-γ的表达下降,P＜0.05,而24 hTreg cells的表达水平并未发生明显变化,P＞0.05.结论:在脑卒中急性期,远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用.
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肾神经在肾缺血预处理对麻醉家兔心脏保护中的作用
在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上, 观察肾脏缺血预处理(RIP)对缺血-再灌注心肌的影响, 旨在证实RIP对心肌有无保护效应, 并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下: (1)在心脏45 min缺血和180 min再灌注过程中, 血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降；心外膜电图ST段在缺血期明显抬高, 再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的55.80±1.25%。(2) RIP时心肌梗塞范围为36.51±2.8%, 较单纯心肌缺血-再灌注显著减少(P<0.01), 表明RIP对心肌有保护作用。(3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应, 但肾神经切断本身对单纯缺血-再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。(4)肾缺血(10 min)时, 肾传入神经放电活动由0.14±0.08增至0.65±0.12 imp/s (P<0.01)。(5) 预先应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动, 提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明, 肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在RIP心肌保护效应中起重要作用。
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远程缺血预处理对心肺转流心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用
目的 探讨远程缺血预处理(RIPC)对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响.方法 CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为研究组(E组)和对照组(C组).E组于麻醉诱导插管完毕稳定5 min后,应用骨科气压止血带给左上肢加压至35 kPa,5 min后,减压至0 kPa,5 min后重复加压,共4次,而C组只固定止血带,不加压.分别于麻醉诱导插管完毕稳定5 min后(T1)、主动脉开放30 min后(T2)、CPB停止后2 h(T3)、术后12 h(T4)、术后24 h(T5)测颈内静脉血心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK MB)浓度.结果 与T1相比,两组cTnI浓度在T2时升高达峰值,随后持续下降；两组CK-MB浓度在T2时开始升高,T3时升高达峰值,随后持续下降.E组cTnI、CK-MB浓度在T2～T5时均明显低于C组(P＜0.05或P＜0.01).结论 RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期cTnI、CK MB的释放,减少围术期血管活性药物用量,减轻心肌的缺血再灌注损伤,具有一定的心肌保护作用.
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远程缺血预处理对大鼠脑出血后水通道蛋白4的影响
目的 研究远程缺血预处理(RIPC)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿及水通道蛋白4(AQP4)的影响.方法 72只SD大鼠随机分为三组:A组为假手术组,B组为SAH模型组,C组为RIPC+SAH组.通过驱血带阻断下肢血流10 min,放开10 min,两侧下肢交替进行,每侧进行3次,施行RIPC.枕大池二次自体注血法制备SAH模型.分别在造模后8h、1、3、7d每组各取6只断头取脑,用干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组化检测脑组织AQP4含量.结果 与A组比较,造模后8h、1、3、7d时B、C组脑组织含水量和AQP4含量明显增加(P＜0.05).与B组比较,C组脑组织含水量明显减少(P＜0.05),AQP4含量明显降低(P＜0.05).结论 AQP4在大鼠SAH后脑水肿的病理生理中起着重要的作用,RIPC通过下调AQP4的表达减轻脑水肿的程度.
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远程缺血预处理对移植肾缺血再灌注损伤的保护作用
移植肾缺血再灌注损伤是一个不可避免的过程,不仅影响移植肾功能早期恢复,还可影响移植肾长期功能和生存率.至今尚缺乏有效措施减少缺血/再灌注引起的损伤.远程缺血预处理可通过机体内源性保护机制提高肾脏对缺血/再灌注损伤的抵抗力,有望成为防治缺血再灌注损伤的新策略.
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远程缺血预处理对脑缺血保护的研究进展
脑血管性疾病具有发病率、致残率和病死率高的特点,严重危害人类的健康,缺血性脑病更是列居首位.近年来其发病率呈不断上升的趋势,随着我国老龄化社会的到来,形势将更加严峻.如何进行脑缺血保护是困扰着医学界的重大课题.Przyklenk等[1]1993年首次提出了远程缺血预处理( remote ischemia preconditioning,RIPC)的概念.通过机体内源性保护机制提高神经细胞对缺血性损害的抵抗力作为缺血性脑病防治的新策略,引起了学者们的广泛关注.本文就RIPC对脑缺血保护机制及临床应用作一综述.
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脊髓缺血性损伤时脑源性神经营养因子、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶ε蛋白和mRNA含量的变化及远程缺血预处理干预作用
目的 探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)时脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε蛋白和mRNA含量的影响及其意义.方法 日本大耳白兔36只,随机均分为假手术组(S组)、缺血性损伤组(IR组)、IR+ RIPC组.每组6只动物分别于再灌注第2天和第5天处死.S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30分钟建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1小时实施RIPC.3组动物在再灌注第2天和第5天行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3-L5段,评估病理学变化;用Western blotting和RT-PCR法分别检测脊髓组织 BDNF、PKCε蛋白及其 mRNA含量.结果 同一时间点,与IR组相比,IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级明显改善(P<0.05),脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及mRNA表达均明显升高(P< 0.05).结论 RIPC对兔SCI-RI有一定的防治作用,其作用机制与RIPC激活了PKCε/ PKC信号通路,进而上调脊髓损伤区域BDNF蛋白的表达有关.
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CD8+CD28-T细胞介导大鼠远距离缺血预处理肾脏保护效应的研究
目的 探讨CD8+CD28-T细胞在远程缺血预处理保护早期肾脏热缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠40只随机分为假手术对照组(sham)、单纯缺血再灌注组(IRI)、肾脏缺血预处理+缺血再灌注组(KIP+IRI)、远程缺血预处理+缺血再灌注组(RIP+IRI),再灌注2h后各组抽血检测肌酐、IL-10、CD8及CD28并作肾脏组织学观察.结果 RIP+IRI组、KIP+IRI组外周血CD8+CD28-T细胞比例、血清IL-10浓度高于IRI组、sham组(P＜0.01),而外周血CD28+T细胞含量低于IRI组,并伴随血清肌酐、肾组织中肾小管损害程度Paller氏评分的下降(P＜0.01),RIP+IRI和KIP+IRI组间以上指标差异无显著性(p＞0.05).结论 远程缺血预处理与肾脏缺血预处理存在相似的保护早期肾脏热缺血再灌注损伤的作用,其中CD8+CD28-T细胞参与其中并发挥免疫抑制作用.
关键词： CD8+CD28-T细胞 免疫抑制 远程缺血预处理 肾脏 -
高压氧联合远程缺血预适应对心脏术后的脑保护作用研究
目的 探讨高压氧联合远程缺血预处理对心脏瓣膜置换术后患者神经认知功能、炎症因子水平及患者恢复状况的影响.方法 选取2013年1月-2015年12月于成都军区总医院心血管外科行心脏瓣膜置换术的72例患者,根据治疗方案的不同将患者分为高压氧组(HBO组)和高压氧+远程缺血预处理(RIPC)组(HBO+RIPC组),比较两组患者术后神经认知功能、炎症因子水平及恢复情况.结果 两组患者围手术期临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者围手术期相关指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).HBO+RIPC组患者术后血清NSE水平和S100B水平低于HBO组(P<0.05),两组患者术后2和7 d的MMSE评分及POCD发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者低心排综合征、肾功能不全、ICU时间、术后住院时间及呼吸支持时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 与HBO组相比,HBO+RIPC组对心脏瓣膜置换术后患者认知功能和恢复情况无明显改善作用.
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远程缺血预处理对体外循环下心脏手术患者心肺功能的保护效应
近年来,利用组织细胞本身的抗损伤机制和耐受性以提高机体对损伤的抵抗能力和治疗疾病的观点,日益受到人们的关注.
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远程缺血预处理对大鼠体外循环后肺血管通透性的影响
目的:探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠体外循环(CPB)后肺血管通透性的影响.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组和RIPC组,每组20只.S组行麻醉和穿刺,但不行CPB;CPB组建立CPB诱发肺损伤模型;RIPC组在实施CPB前对后肢进行RIPC(使用驱血带阻断后肢血流15 min,复灌15 min,双侧后肢交替进行,每侧3次).麻醉复苏后2h,处死大鼠并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定其中白细胞计数、总蛋白浓度、TNF-α和IL-6浓度;取肺组织,测定肺组织伊文思蓝(EB)含量和肺湿/干质量比(W/D比值);光镜下观察肺组织病理学改变.结果:与S组比较,CPB组和RIPC组BALF白细胞计数、总蛋白浓度、TNF-α和IL-6浓度显著升高(P＜o.05),肺组织EB含量和W/D比值显著升高(P＜0.05);与CPB组比较,RIPC组BALF白细胞计数、总蛋白浓度、TNF-α和IL-6浓度显著下降(P＜0.05),肺组织EB含量和W/D比值显著下降(P＜0.05).HE染色显示RIPC组肺组织的形态学损伤较CPB组减轻.结论:RIPC可明显降低大鼠CPB后肺血管通透性,其机制与抑制CPB后肺组织炎性反应有关.
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远程缺血预处理对大鼠体外循环后肺泡上皮细胞凋亡与相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响
目的：评价远程缺血预处理(RIPC)对大鼠体外循环(CPB)后肺泡上皮细胞凋亡与相关蛋白 Bax、Bcl-2表达的影响。方法成年雄性 SD 大鼠60只,随机分为3组(每组 n =20)：假手术组(S 组)、CPB 组和 RIPC+CPB 组。S 组行麻醉和穿刺但不行 CPB；CPB 组采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立 CPB 模型；RIPC+CPB 组实施 CPB 前对后肢进行 RIPC(通过驱血带阻断后肢血流10 min,复灌10 min,两侧后肢交替进行,每侧进行3次)。麻醉复苏后2 h处死大鼠并取肺组织,光镜下苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织的病理学改变,TUNEL 法检测肺泡上皮细胞凋亡情况,Western blot 法检测 Bax 和 Bcl-2蛋白表达水平。结果与 S 组比较,CPB 组和 RIPC+CPB 组肺泡上皮细胞凋亡指数升高,Bax 和 Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值上升(P <0.05)；与 CPB 组比较,RIPC+CPB 组肺泡上皮细胞凋亡指数下降,Bax 蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值下降(P <0.05)。HE 染色显示 RIPC+CPB组肺组织细胞的形态学损伤轻于 CPB 组。结论 RIPC 对大鼠 CPB 后的肺泡上皮细胞有明显的保护作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白 Bax 和 Bcl-2的表达从而抑制细胞凋亡有关。
