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SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流
在大鼠新鲜分离DRG神经元标本上应用全细胞膜片箝记录,观察了多巴胺D1受体的选择性激动剂(±)SKF38393HCI对GABA-激活电流的作用.大部分受检细胞(60/70)对GABA敏感,10-6～10-3mol/LGABA可引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流.在这60个细胞中,预加SKF38393可引起三类膜反应如:(1)外向电流(7/60);(2)内向电流(5/60)和(3)无反应(48/60).与GABA激活的内向电流相比,SKF38393激活电流幅值较小,无明显去敏感现象.预加SKF3839330s对GABA-激活电流幅值的影响如下:产生抑制作用的为53/60,增强的为1/60,无明显作用的为6/60.在浓度10-7至10-4mol/L范围SKF38393对10-4 mol/L的GABA-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度.通过应用二次膜片箝(repatch)技术在同一细胞(n=2)以及不同细胞组间(n=14)进行对比,结果表明:细胞内加蛋白激酶抑制剂H-7后,SKF38393对GABA的抑制作用完全消除,看来SKF38393对GABA-激活电流的抑制作用可能是由于SKF38393使GABA受体通道复合体胞内磷酸化所致.
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可乐定对背根神经节神经元GABA激活电流的抑制作用
本实验在新鲜分离大鼠背根神经节(DRG)细胞上应用全细胞膜片箝记录研究肾上腺素α2-受体激动剂可乐定(clonidine)对GABA-激活电流的调制作用.发现绝大多数DRG细胞对GABA(10-6～10-3 mol/L)敏感(72/75),产生浓度依赖性的内向电流;并且可被bicuculine(10-5～10-4mol/L)所阻断.在多数细胞中(51/72)预加可乐定(10-8～10-4mol/L)后,GABA-激活电流受到明显抑制,抑制率分别为8.5%,19.0%,33.4%,44.4%和40.3%;此作用可被育亨宾(10-4mol/L)所阻断.可乐定本身只在少数细胞(12/72)膜上引起很小的内向流.不同于NA的是,β-受体激动剂异丙肾上腺素(10-5～10-4mol/L)对GABA激活电流无影响(n=9).胞内预加H-7(10-4mol/L),大多数细胞(19/20)中可乐定的抑制作用均明显地被阻断,只有一例细胞尚有轻微的抑制作用(11.2%).本文结果提示:可乐定对GABA激活电流的抑制可能是由于α2-受体激活后,通过胞内转导,而引起GABAA受体蛋白磷酸化的结果.
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氟哌啶醇和R(-)-NPA抑制C6神经胶质瘤细胞的钾电流
本工作用全细胞膜片箝记录的方法,观察了氟哌啶醇(haloperidol,以下简称HALO)和R(-)-Propylnorapomorphine(以下简称NPA)对C6神经胶质瘤细胞(C6 gliomacells)的电压依赖性钾电流的作用,并初步分析了它们的作用机制.结果表明,HALO和NPA都能抑制C6细胞的K+电流,其抑制作用是可逆的,而且都与药物浓度有依赖关系.两者所抑制的主要是K+电流中的慢成分,而对快成分的作用有所不同.它们的抑制作用不是由多巴胺D2受体介导的,也不是通过G-蛋白或细胞内钙作用的,很可能是直接作用于钾通道.
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C6神经胶质瘤细胞的电压依赖性钾电流
本文用全细胞膜片箝方法对大鼠传代培养C6神经胶质瘤细胞(C6细胞)的电压依赖性K+电流进行了研究.实验共记录了97个细胞,膜电位均值(SD)为-47.5±9.4 mV.有7%的C6细胞没有外向K+电流.具有外向K+电流的细胞,维持电压在-70 mV时K+电流的激活阈值为-36.5±5.9 mV.通过对尾电流的分析其逆转电位(SD)为-84.6土4.1 mV,接近于K+平衡电位.在记录的细胞中所含K+电流的成分不同,约占总数60%的细胞,其K+电流包含呈暂态的快成分和呈稳态的慢成分.约占总数33%的细胞只具有慢成分.
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多巴胺对大鼠背根神经节神经元GABA-激活电流的影响
用全细胞膜片箝记录技术在大鼠分离背根节神经元上观察预加多巴胺对GABA-激活电流的调控作用。发现大部分受检细胞(40／47)对外加GABA敏感。10-610-3mol／L GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。在对GABA敏感的40个细胞中，多巴胺引起一小的、无去敏感的外向电流(26／40)，其他无明显反应(14／40)。预加多巴胺10-7～10-4mol儿30 s后再加GABA有68％(27／40)的细胞GABA-激活电流幅值抑制，以多巴胺的浓度10-5mol／L的抑制明显(33.3％)。
关键词： 多巴胺受体 γ-氨基丁酸A型受体 全细胞膜片箝记录 背根神经节 大鼠
