生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
星状胶质细胞对下丘脑神经内分泌神经元活动调节的机制
下丘脑神经内分泌系统的活动对机体水盐平衡、心血管活动、分娩与授乳等过程都具有关键性的调节作用；而这一系统的活动又与星状胶质细胞和神经内分泌神经元之间的相互作用密切相关。结合近年来实验发现，本文将系统地分析在渗透压与吸吮刺激下，下丘脑视上核星状胶质细胞对加压素与催产素神经元活动的影响，并探讨其作用的机制。
-
循环微小RNAs与内皮功能障碍相关疾病
循环微小RNAs（circulating miRNAs）是一类稳定存在于循环血中的长度约为19～22 nt的内源性小分子单链RNA，通过与靶mRNA特异性结合负性调节基因表达。血管内皮细胞可以产生循环miRNAs以调节自身及其他细胞的功能，同时受其他来源循环miRNAs的调控。循环miRNAs表达改变具有疾病特异性，有望成为内皮功能障碍相关疾病早期预警、诊断和预后评估的新的生物标志物。本文综述循环miRNAs的生物学特性及其在血管生物学及内皮功能障碍相关疾病中的作用。
-
孤独症研究新进展：新发突变及CHD8功能
孤独症（即自闭症谱系障碍）是常见的儿童中枢神经系统发育紊乱疾病。目前尚无特效治疗药物。新的突破性进展是通过外显子组测序发现了一批与孤独症相关的单基因新发突变（de novo mutation）。在筛查到的众多孤独症相关新突变基因中，染色体结构域解旋酶DNA结合蛋白8（chromodomain helicase DNA-binding protein 8，CHD8）突变频率高，是一个重要的孤独症候选致病基因。CHD8与p53、β-catenin等转录因子结合，具有复杂的转录调控作用。孤独症致病基因的发现为孤独症的诊断和治疗提供了分子靶标。
-
长非编码RNA（lncRNA）与心血管疾病
心血管疾病严重威胁人类健康。有关心血管疾病的研究一直是基础医学的一个重点研究方向。随着遗传学和医学信息学研究的发展，曾被认为无用的非编码基因序列受到到广大研究者越来越多关注。占非编码RNA（ncRNA）大多数的长非编码RNA（lncRNA）的相关研究正在兴起。虽然对lncRNA功能和作用机制的研究尚处于起步阶段，但已有不少证据表明lncRNA与心血管疾病有着密切联系。本文介绍lncRNA的功能和特点，并在已有研究的基础上综述lncRNA与心血管疾病的关系，这些研究进展将为进一步理解心血管疾病发生发展的分子医学基础提供依据。
-
抑郁症发生中γ-氨基丁酸与其它相关递质的关系
γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）是哺乳动物中枢神经系统中主要的抑制性神经递质，与焦虑、抑郁、精神分裂等多种神经和精神疾病有关。近年来，越来越多的研究提示，抑郁症的发生与中枢GABA功能缺陷密切相关。但目前基于单胺类递质失调及谷氨酸能神经的研究较多，而对GABA的研究相对较少且比较分散。本文主要通过介绍GABA受体及其作用，以及GABA与5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、多巴胺（dopamine，DA）和谷氨酸（glutamic acid，Glu）的相互作用，讨论GABA与抑郁症发生的关系，以期为抑郁症的发生机制与治疗的深入研究提供思路。
-
衰老机体中血管内皮细胞的损伤调控机制
衰老表现在机体多方面的变化，从各种组织器官的功能障碍，到细胞内结构变化。近年来，关于衰老与内皮细胞损伤的研究越来越受到关注。衰老机体中内皮细胞通过多种途径导致自身结构功能发生一系列改变，终使其损伤。本文综述了衰老机体中，内皮细胞功能发生的变化，着重讨论衰老机体中诱导内皮细胞损伤的多种通路的作用机制，同时论述了作用于各通路的相关调节因子，为延缓衰老机体内皮损伤提供可能的策略。
-
UvrD解旋酶通过牵动RNA聚合酶反向运动促进DNA修复
以往的研究表明，UvrD解旋酶与核苷酸的切除修复功能相关，但其机制并不明确。美国纽约大学的Epshtein等人在近期的研究中揭示了大肠杆菌UvrD解旋酶在核苷酸切除与修复中所扮演的具体角色。
大肠杆菌UvrD解旋酶与RNA聚合酶在转录延长过程相结合，利用其解旋／延长活性，强制使RNA聚合酶沿DNA链反向滑动。通过诱导RNA聚合酶的反向运动，UvrD使DNA原先被遮盖住的损伤区域暴露，从而使核苷酸切除修复的相关酶能够顺利结合到损伤区域上。实验结果表明，UvrD解旋酶是对基因完整性起到极大正面意义的转录延长因子。 -
韩济生院士获得“针灸研究终生成就奖”
2014年5月30日至6月1日，中国针灸学会与美国针刺研究学会在北京联合召开了“2014年国际针灸研讨会”，本次会议主题为“针灸研究对21世纪全球医疗卫生的影响”。此次会议期间，美国针刺研究学会首次设立了“针刺研究终身成就奖”，并且北京大学医学部神经生物学系教授韩济生院士成为该奖得主。
-
一类特殊的调节性T细胞促进肌肉修复
调节性T细胞，特别是foxp3＋CD4＋的Treg亚群，是免疫反应的关键调节因子，既可以调节其他T细胞的功能，也可以调节B细胞以及一些固有免疫系统成分的功能。近几年的研究发现，Treg还参与调节一些非免疫的过程。典型的例子是内脏脂肪组织中的Treg可以调节一些代谢指标，而且这部分Treg与淋巴器官中的Treg在分布、转录谱和T细胞受体谱方面均有不同。本文的作者在骨骼肌组织中发现了一类特殊的Treg亚群，并参与调控肌肉的修复。他们的研究结果发表在2013年12月5日在线出版的《细胞》（Cell）杂志上。
-
人类S-亚硝基化蛋白组微阵列芯片检测研究进展
NO通过对蛋白质的S-亚硝基化修饰广泛参与细胞生理活动的调节，然而S-亚硝基化底物尚不完全清楚。来自约翰霍普金斯医学院细胞工程院的研究团队近期利用自发研制的人类高密度蛋白微阵列芯片对16，368种人类蛋白进行了亚硝基化检测，并确定了834种潜在可被亚硝基化修饰的蛋白质，其中95种蛋白质中131条肽链上的138个半胱氨酸残基被证实为亚硝基化位点。
-
诱导性一氧化氮合酶是浆细胞存活信号通路的主要中介物
已知许多外源性刺激因子都能促进浆细胞的存活。然而，信号中间介导物是否参与调控浆细胞的存活还不清楚。本文的研究人员发现，诱导性一氧化氮合酶（iNOS）是支持浆细胞存活的一个重要介导分子。iNOS特异敲除的Nos2-／-B细胞在受到刺激后，具有活性的浆细胞的数目会相对减少。进一步研究发现，活性浆细胞数的减少并不是由于敲除鼠B细胞的激活信号不足，增殖缺陷或是浆细胞化缺陷引起的，而是Nos2-／-浆细胞本身存在细胞存活的缺陷。
-
T细胞受体富集区域的微小囊泡在免疫突触的极性释放
T细胞与抗原呈递细胞（APCs）之间的识别过程介导了适应性细胞免疫和抗体应答反应。当T细胞表面的T细胞受体（TCRs）识别APCs表面的主要组织相容性复合体分子（pMHC）上结合的肽段（抗原）时，T细胞信号立即被启动。TCRs与pM-HC的识别，加上细胞间黏附受体的参与，共同形成了T细胞和APCs之间的特殊结构，称为免疫突触。免疫突触能介导效应分子和胞内信号在突触间隙进行有效的传递。
-
B细胞中葡萄糖依赖的脂质从头合成：脂多糖诱导的分化需要ATP-柠檬酸裂解酶
细菌来源的脂多糖（LPS）能刺激天然的B细胞分化为浆细胞。B细胞的分化包括增殖的过程及随后胞内的细胞膜分泌网络的扩增，支持并终产生抗体。然而，天然的B细胞在LPS刺激下是如何通过重组代谢来支持增殖及内膜网络扩增所需的脂质的从头合成，这一问题至今还未得到解答。本文的研究人员发现，LPS刺激下的B细胞会从细胞外获取葡萄糖，再通过细胞内的代谢重组来支持脂质的从头合成。
-
阿兹海默症中S-亚硝基化蛋白质组确定及功能分析
蛋白质的S-亚硝基化修饰在阿兹海默症（AD）发病机制中的影响已有初步研究成果，实验证明阿兹海默症中错误折叠的蛋白质形成与聚集均与蛋白质亚硝基化修饰有关联。近期，来自巴基斯坦卡拉奇大学和德国哥廷根大学医学中心的研究团队对阿兹海默症中发生S-亚硝基化修饰的蛋白质进行了筛查，并确定出45个蛋白靶点，其中超氧岐化酶（SOD2）［Mn］、果糖二磷酸醛缩酶C（ALDOC）和电压依赖阴离子选择性通道蛋白2（VDAC2）三种蛋白检测出与之前报道不同的S-亚硝基化信号。另外，神经萎缩严重的AD区域蛋白质的S-亚硝基化信号也更强烈。
-
基因间长非编码RNA在T细胞发育分化过程中的表达和调控
虽然基因间长非编码RNA（intergenic long noncoding RNA，lincRNA）在不同组织中都与基因调节有关，但是我们对T细胞系中的lincRNA所知尚少。作者用高通量测序手段在从早期T细胞到辅助体细胞的42种T细胞中发现了1524个lincRNA基因簇，其中某些基因簇甚至能够表达至少两个lincRNA。文中研究发现lincRNA在T细胞分化过程中呈现高动态和高细胞特异性的表达模式。其中，LincR-Ccr2-5＇AS不仅可以调控CCR1、CCR2、CCR3、CCR5等多种共表达基因，还可以在小鼠体内调控Th2向肺部的迁移。该研究对T细胞lincRNA进行了高通量测序，丰富了免疫学非编码RNA数据库，并进一步研究了lin-c RN A对免疫功能的调控，为免疫学领域的非编码RN A相关研究做出了贡献。
-
microRNA调控女性生殖功能的研究进展
女性生殖功能的正常维持受多种因素的影响，既与生殖细胞和体细胞之间的相互作用密切相关，又有赖于激素、细胞因子和基因等调节物质及时准确的调节。这些调节因素调控生殖系统各个器官的细胞活动，包括细胞生长、增殖、分化和凋亡，其功能紊乱会导致生殖功能障碍，如不孕、多囊卵巢综合征、生殖道肿瘤的发生等。microRNA（miRNA）是一类单链的，内源性非编码的小RNA，大小一般为18～24核苷酸，通过调节靶基因的转录后水平，调节细胞的发育、增殖、凋亡、分化和功能等。目前研究发现miRNA在卵巢、子宫、输卵管、胚胎发育及病变过程中有调控作用。本文将对miRNA的生物合成，以及其表达在女性生殖系统正常和病理条件下可能的调控作用作一综述。
-
T au蛋白过度磷酸化的致病机制及其在创伤性脑损伤中的作用
作为微管相关蛋白的一员，Tau蛋白结合、稳定微管及其过度磷酸化时参与神经退行性疾病的机制已被广泛研究。近年来许多研究发现Tau蛋白的异常过度磷酸化状态及其神经毒性作用是部分创伤性脑损伤患者远期认知功能障碍的重要致病机制之一。本文首先总结了对Tau蛋白生理功能及其致病机制的研究进展，并结合新研究发现分析了Tau蛋白如何参与创伤性脑损伤后远期认知功能障碍。
-
胃泌素释放肽受体在认知功能及行为中的作用
胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide，GRP）是哺乳动物体内的一种神经肽，它可以和细胞膜表面的胃泌素释放肽受体（gastrin-releasing peptide receptor，GRPR）结合产生相应生理作用。GRPR是G蛋白偶联受体超家族的成员，其介导的信号可以调节神经及神经内分泌方面的许多重要功能，包括认知功能和行为等方面。研究发现GRPR表达的改变可以引起神经退行性变、神经发育、心理紊乱等中枢神经系统疾病。GRPR在中枢神经系统疾病发生发展过程中有着重要作用，提示GRPR激动剂或者拮抗剂可能改善与神经疾病相关的认知和行为缺陷。
-
抑郁症分子机制中5-羟色胺2C受体的作用
5-羟色胺系统与抑郁症关系密切，阐明5-羟色胺相关受体在抑郁症中的作用，有助于抗抑郁药物的开发与应用，提高抑郁症的治疗效果。在5-羟色胺的受体中，5-羟色胺2C 受体（5-hydroxytryptamine type 2C receptor，5-HT2CR）在抑郁症的发病及治疗机制中发挥重要的作用。虽然已有关于5-羟色胺2C受体与抑郁症具有相关性的报道，但近年来，5-羟色胺2C受体参与抑郁症的相关分子机制有了新的进展，本文将抑郁症分子机制中5-羟色胺2C受体的作用加以综述，以期为相关工作提供依据。
-
离子通道与肿瘤关系研究现状
离子通道是细胞膜上一类贯穿细胞膜的亲水性蛋白质微孔道，是维持机体生命活动的重要组份，但其也与肿瘤的发生发展密切相关。本文综述了钾、钙、钠、氯离子通道与肿瘤的关系，讨论了离子通道可能通过调节细胞膜电位、Ca2＋信号和细胞周期等调控肿瘤的增殖、凋亡以及参与肿瘤的血管生成，还探究了离子通道在肿瘤辐射中的应用前景，旨在更加全面地阐明肿瘤发病机制，也将可能为肿瘤预防和治疗提供新靶标和新的生物学干预手段。
-
PIP2对外周伤害性信息整合器T RPV1活性的调控作用
瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid subfamily，member 1， TRPV1）是瞬时电压感受器阳离子通道（transient receptor potential cation channel，TRP）家族成员之一，可被伤害性热刺激或一些化学分子所激活，在热痛觉敏化形成过程中发挥重要作用，其功能活性在转录后水平受到多种方式的调控。近年来，磷脂酰肌醇4，5二磷酸（phosphatidylinositol 4，5-bisphosphate，PIP2）调节离子通道活性的研究不断深入，因此PIP2对TRPV1的调控作用受到愈来愈多的关注，但研究结果尚存一些争议。本文着重就近年来，对于PIP2对TRPV1的活性调控以及二者之间的结合等方面的研究进展加以整理和总结。
-
VEGF和Notch通路在肝癌血管形成中的作用
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和Notch信号通路在血管新生及肿瘤血管生成过程发挥极重要的作用。V E GF被认为是血管生成的刺激因子，可启动血管生成，而Notch信号通路则在肿瘤血管生成过程发挥负反馈作用，防止血管过度生成，两者的协调作用保证形成的血管具有一定功能，确保肿瘤生长的氧供。同时阻断DLL4/Notch 和VEGF 具有协同作用，既能降低肿瘤血管的密度及功能，又抑制肿瘤生长。如果能证实VEGF/Notch信号网络在肝癌新生血管中的作用，可以为肝癌的治疗提供新的思路。
-
小鼠冠心病模型研究进展
冠心病是一种严重危害人类健康的全球性疾病。作为目前生物医学研究中应用广的模式动物，小鼠虽可在高脂饲料喂饲下发生严重动脉粥样硬化，但其斑块主要集中于主动脉，冠状动脉通常不发生或仅发生轻度病变，不足以导致心肌缺血缺氧，因此目前小鼠冠心病造模主要依赖冠状动脉结扎或异丙肾上腺素注射等人工干预方式，缺乏冠状动脉病变的病理基础。借助基因工程技术对包括清道夫受体和一氧化氮合酶等基因进行修饰，目前已研发出若干个基于冠状动脉粥样硬化和/或冠状动脉硬化的自发性与诱导性冠心病小鼠模型，其病变特点与人类冠心病类似。本文将对该类模型的研究现状做一综述。
-
Hippo-YAP通路在心血管系统中的作用
Hippo-YAP通路在细胞增殖和凋亡过程中起重要调控作用，核心成员包括 YAP 等蛋白。YAP转位入核是该通路激活的核心过程，与细胞内众多激酶分子的活性以及蛋白酶体系统的激活等因素有关。在上游调控方面，研究发现细胞极性以及机械力学等因素都可以调控该通路活性，通过影响细胞增殖等过程，在肿瘤浸润和转移、干细胞分化以及心血管系统疾病等方面发挥重要作用。本综述简单总结了该通路的相关研究的新进展，并探讨了下一步可以深入研究的方向。
-
细胞囊泡运输调节机制*--2013年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍
2013年10月7日，瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会将本年度诺贝尔生理学或医学奖联合授予美国耶鲁大学细胞生物学系主任James E．Rothman、加利福尼亚大学伯克利分校细胞生物学家Randy W．Schekman和德国生物学学家斯坦福大学教授Thomas C．Südhof，以表彰他们在细胞内主要运输系统方面所作的杰出贡献。这是继Günter Blobel因发现蛋白质具有特定的内在信号如信号肽等，并通过内在信号与靶位相互作用而指导蛋白质在细胞内的转运和定位而获得1999年诺贝尔生理学或医学奖后，细胞内在运输系统方面的相关研究再一次登上诺贝尔奖的舞台。这充分肯定了细胞的物质运输系统是意义重大的科学发现。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
