生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国生理学会;北京大学
- 影响因子: 0.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0559-7765
- 国内刊号: 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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征服癌症的双刃刀--Rad51 D蛋白
人类Rad51蛋白是同源重组的关键酶,发挥着链转移或链交换活性,启动DNA同源配对的作用.Rad51D蛋白是Rad51蛋白的5种同源物之一,对细胞调节有正反两种作用机制:一方面作为辅助因子参与DNA修复同源重组,维持正常细胞周期;另一方面又是诱发癌症病变,防止癌细胞衰老的因素之一.Rad51D蛋白对细胞的作用机制,是人类征服癌症的双刃刀,如果阻止癌细胞的Rad51D蛋白作用可以促进癌细胞的死亡;而同时Rad51D蛋白作用的减弱将使细胞发生周期紊乱,产生新的病变.本文将近年来有关Rad51D的研究成果进行了整理,主要包括Rad51D蛋白的生物学特征和生物学功能两部分,同时对Rad51D蛋白的研究方向提出了自己的看法.
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药物相关转运蛋白基因多态性的研究进展
药物相关转运蛋白不但与肿瘤多药耐药现象密切相关,而且在人体内广泛参与药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程.其编码基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点变异可能与药物转运蛋白的表达、转运功能密切相关,决定了临床常见的个体/群体药物反应差异性.本文主要介绍了近年来有关药物相关转运蛋白SNP位点基因多态性,以及与临床常见表型相关性的研究.
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IRAK-4:TLR/IL-1 R家族共同信号转导系统中的关键因子
近发现的一种新的白细胞介素-1受体相关激酶-4(interleukin 1 receptor-associated kinase4,IRAK-4)不仅可促使白细胞介素-1受体相关激酶-1(IRAK-1)磷酸化,还是IRAK-1募集于TLR/IL-1R复合物的必要条件,从而成为调控IRAK-1生物活性以及内毒素胞内信号转导的关键分子.充分认识IRAK-4的作用机制,将有助于设计出新的针对感染性疾病的治疗策略.
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选择性易损神经元易损机制研究进展
神经元选择性易损性在多种神经系统疾病的发病过程中发挥重要作用.研究证明,神经元选择性易损的形成与多种因素有关,包括钙超载、兴奋性氨基酸毒性以及过氧化损伤等外源性因素,而且与神经元自身特点也有密切关系,主要包括不同区域神经元蛋白表达的差异、线粒体结构功能的不同以及胶质细胞特性的区域差异等.研究神经元易损性产生的机制和规律,对于研究和防治神经退行性疾病等有重要意义.
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安定受体抑制肽
安定受体抑制肽,又名酰基辅酶A结合蛋白,是一个含86个氨基酸,分子量为10kD的多功能肽,广泛分布于酵母、植物和动物中.在高等动物中可作为前体蛋白加工成各种生理所需片段.主要的生理功能有:诱发焦虑和兴奋的产生,促进类固醇的合成和胆囊收缩素的释放,抑制胰岛素分泌,减少水分和食物的摄取,调节细胞的增殖和分化,是中、长链脂肪酸酰基辅酶A的载体,能调节植物生长并促进植物种子油脂的形成.广泛的生理功能显示出它在生物界存在的重要性.
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近场光学显微术在生物大分子探测与功能研究中的应用
近场光学显微术是唯一一种具有单分子探测灵敏度,且在对生物样品研究时无损伤的一门新兴的高分辨光学显微术,它是根据近场光学理论在扫描探针显微术的基础上发展起来的.它突破了传统光学显微术衍射极限的限制,可在不损伤样品的情况下同时获得其形貌像和光学像,故在探测单个生物分子并研究其结构和功能以及分子间的相互作用等方面具有显著优势.本文主要介绍近几年来近场光学显微术在生物分子探测和功能研究,以及在分子生物学研究中的应用与进展.
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远端缺血预处理对心肌的保护作用
实验发现,局部缺血预处理对远端(未预处理)心肌组织具有保护作用,而且其它器官的短暂缺血也可实现心肌保护作用,这一现象不同于经典的缺血预处理,因此被命名为远端缺血预处理.研究其机制表明,神经反射调节是机体实现远端缺血预处理保护作用的重要方式,心肌组织中蛋白激酶C激活介导了这一作用.
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A型激酶锚定蛋白的结构和生物学功能
cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA)通过A型激酶锚定蛋白(A-kinase anchor proteins,AKAPs)靶向亚细胞位点,PKA识别它的底物或效应蛋白,从而引导并放大cAMP信号的生物学效应.AKAPs是功能上相关的调节蛋白家族,具有结合PKA的保守区和引导AKAP-PKA复合体到亚细胞位点的靶向区.AKAPs不仅与PKA相互作用,也与其它信号分子作用,主要是磷酸酶和激酶.AKAP-PKA复合体可汇集和整合来自各种通路的信号,该复合体不仅可局部增强cAMP和其它信号,通过降低PKA的基础活性,还可发挥远程效应.
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Wnt信号通路与神经干细胞
神经干细胞增殖、分化机制的研究为神经系统疾病治疗提供了新的途径,具有巨大的潜在应用价值和理论研究意义.业已发现,Wnt信号通路对神经干细胞的增殖发挥着决定性作用,但新近的研究却表明Wnt信号能够明显促进神经干细胞向神经元分化,这种不同的表现可能与神经干细胞的内在特点、周围环境及靶基因的不同有关.本文试从Wnt信号通路及其在调控神经干细胞的增殖、分化中的作用加以综述.
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瘦素与创伤愈合
瘦素作为一种多靶器官、多功能的生长因子,它在机体中具有广泛的生理作用.瘦素可能是一种新的促创伤愈合因子,它参与了创伤愈合进程的调节,腹膜内注射瘦素或局部涂抹瘦素加速了动物伤口愈合的速度.本文主要综述了近年来瘦素促进伤口愈合作用的研究现状,并从瘦素在伤口愈合过程中对上皮再生、胶原合成、血管生成、炎症反应等几方面的作用,探讨了瘦素通过调控其它促创伤愈合因子的生成及活性来发挥促伤口愈合作用的机制与途径.
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肿瘤特异性抗原(MAGE)在肿瘤免疫治疗中的作用
目前,已经发现肿瘤特异性抗原Mage基因家族有55个成员,其中Mage-A、-B和-C三个亚家族在各种组织来源的恶性肿瘤中特异性表达,正常组织(睾丸除外)均不表达.所以,Mage抗原作为肿瘤的特异性标志,在肿瘤的检测和免疫治疗方面具有很大的应用潜力.本文介绍了Mage家族的基因定位,Mage蛋白的特性,Mage基因的作用.同时,总结了近年来Mage基因家族在临床方面的应用研究结果.
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Apelin及其生物学效应
Apelin是Tatemoto等利用反向药理学方法从牛胃分泌物中提取并纯化出的孤儿G蛋白偶联受体--血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1,APJ)的天然配体.Apelin及其受体APJ在体内分布广泛,以内分泌、旁/自分泌的方式调节心血管系统稳态、水盐平衡等,是一种重要的生理调节肽.有意义的是,Apelin还是一种免疫调节肽,可通过与其受体APJ结合抵抗病毒的入侵,抑制淋巴细胞胆碱能活性,参与免疫缺陷疾病和获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)免疫反应,调节免疫炎症因子生成,在调节免疫反应中起一定作用.作为心血管活性肽Apelin具有扩张血管、降低血压和增强心肌收缩力的效应;心血管疾病中,Apelin及其受体APJ均有不同程度的变化,在心力衰竭及心肌重塑中具有重要调节意义.
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Ghrelin:一种新发现的生长激素释放肽
Ghrelin是一种新发现的含有28个氨基酸的生长激素释放肽,为生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHS-R)的内源性配体.当Ghrelin与其特异性受体(GHS-R)结合后会产生一系列生物学效应.Ghrelin具有刺激垂体前叶释放生长激素、增加食欲、调节能量代谢平衡,以及促进胃酸分泌等生物学功能,其作用机制目前尚不清楚.
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白三烯B4受体新亚型BLT2的研究进展
白三烯B4(LTB4)在炎症、免疫系统疾病和变态反应中发挥着重要作用.BLT2作为LTB4受体新亚型,其发现对于深入认识LTB4的作用以及作为相关疾病的新防治靶标意义重大.本文在简单介绍LTB4的基础上着重对BLT2的分子生物学特点、组织分布,以及可能的病理生理意义和药理学作用进行了综述.
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蛋白质组学技术在神经系统疾病研究中的作用
双向凝胶电泳和质谱等方法都是蛋白质组学(Proteomics)技术的重要方法.应用蛋白质组学技术可以同时研究大量蛋白质的功能、组成,多样性及其动态变化.神经科学的许多问题可以借助于这个新的工具平台获得解决,因此,蛋白质组学的发展,将为神经疾病发病机制的深入研究,以及相关的药物开发提供一个崭新的发展机遇.
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胞红蛋白:一种新的携氧珠蛋白
胞红蛋白(CGB)是新发现的第四种携氧珠蛋白,广泛分布于多种组织和器官.在不同种类细胞中其亚细胞定位并不相同,在结缔组织中主要定位于细胞质,而在神经组织胞核和胞质中均有分布.小鼠和人CGB基因均编码190个氨基酸,斑马鱼的CGB基因编码174个氨基酸.人CGB基因定位于染色体17q25.系统进化分析表明,CGB与脊椎动物的肌红蛋白(MGB)有共同祖先.CGB可促进向细胞内运输氧,同时也可能作为一种NADH氧化酶或氧感受器而起作用.CGB的发现及其功能的深入研究,将使机体氧运输、氧代谢和氧利用的研究揭开全新的篇章.
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炎症性肠病相关受体蛋白和转录调节因子的研究
一般认为炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)主要与结肠粘膜免疫功能紊乱有关,致炎细胞因子对疾病的发生、发展起着非常重要的作用.生理和病理状况下,炎症细胞因子的表达受到多种因素的调控.本文就IBD发生和发展过程中,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activating receptors,PPARs)及转录信号传导子和激活子(signal transducer and activator of transcription,STATs)、细胞因子信号传导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCSs)、核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)等相关信号传导转录调控因子的作用作一综合介绍.
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前列腺素E分子网络对哺乳动物生殖的调控
磷脂酶A2、环氧合酶以及前列腺素E合成酶是前列腺素E合成途径中顺序起作用的重要酶类,其中前列腺素E合成酶有两种不同的亚型,分别介导不同的前列腺素E合成反应.前列腺素E可与其受体特异性结合,并通过旁分泌和自分泌两种形式调节细胞反应,参与多种生理过程.近来研究发现,前列腺素E受体不仅存于质膜,而在核膜上也大量存在.前列腺素E核受体介导的信号转导途径与膜受体介导的信号途径不同,对于基因转录的调控机制也不同.本文综述并探讨了上述分子所组成的网络系统在哺乳动物生殖,尤其是雌性生殖过程中所发挥的重要作用.
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DREAM/Calsenilin/KChIP3:神经系统的多功能蛋白
新近发现的转录因子DREAM(downstream regulatory element antagonist modulator)可结合到基因(包括PPD、Hrk、c-fos等)的DRE(downstream regulatory element)位点,抑制基因转录.它是第一个已知的可以直接与DNA结合发挥转录抑制作用的Ca2+结合蛋白,为Ca2+调节基因表达除蛋白激酶/磷酸酶这条主要通路外提供了另一条通路.由于DREAM与另两个研究小组发现的蛋白calsenilin和KChIP3实为同一种物质,所以DREAM具有PS(presenilin)作用蛋白、Kv4通道调节蛋白和转录因子的多重功能特性.本文将就DREAM的分布、功能及其调控、DREAM与疼痛的关系作简要综述.
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G蛋白信号调节因子的结构分类和功能
G蛋白信号调节因子是能够直接与激活的Gα亚基结合,显著刺激Gα亚基上的GTP酶活性,加速GTP水解,从而灭活或终止G蛋白信号的一组分子大小各异的多功能蛋白质家族.它们都共同拥有一个130个氨基酸的保守的RGS结构域,其功能是结合激活的Gα亚基,负调节G蛋白信号.许多RGS蛋白还拥有非RGS结构域,能够结合其它信号蛋白,从而整合和调节G蛋白信号之间以及G蛋白和其它信号系统之间的关系.
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间充质干细胞分化为内皮细胞的意义和细胞学基础
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)主要存在于骨髓中,是多潜能干细胞,在脐血、外周血、脂肪、皮肤等多种组织中也相继分离出MSCs.MSCs具有独特的免疫特性,在异种异体环境内长期存在,使其临床应用前景更为广泛.目前,MSCs的分离培养、诱导分化及鉴定体系已趋成熟,理论上可分化为所有中胚层来源的细胞,内皮细胞来源于中胚层,因此MSCs具有分化为内皮细胞的可能性.本文对MSCs内皮分化意义和细胞学基础及其新近的研究进展作一综述.
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免疫活性细胞中的非神经元型胆碱能系统
本文对淋巴细胞、巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞及胶质细胞等免疫活性细胞中非神经元型胆碱能系统的特点、药理学和病理生理学意义进行了综述.免疫活性细胞,尤其是淋巴细胞中存在完整、独立的胆碱能系统.与神经元型胆碱能系统相比,该系统具有不同特点,如乙酰胆碱(ACh)的合成存在于整个细胞内;ACh可能储存于细胞中某种储存结构,也可能不需储存,而是按需合成并直接释放.免疫活性细胞中的非神经元型胆碱能系统对机体免疫功能及炎症过程可能发挥重要的调控作用.对该系统的深入研究将有助于进一步阐明免疫性疾病、炎症/感染性疾病和神经退行性疾病等的病理生理和发现药物治疗的新靶标.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |