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生理科学进展

生理科学进展杂志

Progress in Physiological Sciences 생리과학진전

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国生理学会;北京大学
  • 影响因子: 0.63
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0559-7765
  • 国内刊号: 11-2270/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1957
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 唐朝枢
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 星形胶质细胞释放谷氨酸的机制

    作者:金金;陈乃宏

    谷氨酸是介导中枢神经系统快速兴奋性传导的一种重要递质.以往人们仅注意到神经元通过释放谷氨酸来调节其可塑性,而近年来发现脑中远超出神经元10倍的星形胶质细胞同样能释放谷氨酸并参与神经系统的调节及多种脑损伤性疾病的发生发展过程.目前主要包括Ca2+依赖性释放及非Ca2+依赖性释放两大方面,涉及5种机制:(1)Ca2+依赖性胞吐释放;(2)谷氨酸转运体逆向转运假说;(3)膨胀诱导的阴离子通道假说;(4)连接蛋白半通道假说;(5)嘌呤受体假说.

  • 谷氨酸转运体GLT-1的剪接变异体研究进展

    作者:曹敏;张敏;李文斌

    随着对谷氨酸转运体1(glial glutamate transporter 1, GLT-1)研究的深入,发现GLT-1存在多种剪接变异体.这些变异体除在中枢神经系统大量分布外,在受试动物的其它部位也有分布.中枢神经系统内的GLT-1剪接变异体在星形胶质细胞和神经元上均有表达,且这些剪接变异体在中枢神经系统的分布还呈现出区域定位及亚细胞定位不均衡的特性.

  • cAMP反应元件结合蛋白:抗抑郁药信号转导通路的交汇点

    作者:卢峻;杨秀岩;华茜;李卫东;图娅

    本文综述了参与抑郁症和抗抑郁药作用的三条信号转导通路:环磷酸腺苷(cAMP)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、钙调蛋白激酶(CaMK)通路,以及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein, CREB)作为上述通路交汇点的研究进展,并探讨了新型抗抑郁药的可能作用靶点.

  • 绿茶多酚对神经退行性变作用的研究进展

    作者:陈伟强;程义勇

    绿茶多酚是绿茶的主要组份,具有多方面的生物学效应,近年来研究发现绿茶多酚能够通过血脑屏障,改善大脑功能,对抗有毒物质引起的神经毒性和神经退行性病变,具有明显的神经保护作用,提示该类物质在神经退行性疾病的防治中具有良好的应用前景.

  • 大鼠发育期睡眠/觉醒周期的神经调节

    作者:刘学东;樊红琨;冯平福

    幼年期大鼠的睡眠/觉醒周期和成年期的有显著差异,为显著的特点是快眼动(REM) 睡眠在24 小时内的百分比远多于其他任何年龄阶段,随着脑发育成熟而逐渐减少.与此同时,非快眼动(NREM) 睡眠和觉醒的百分比逐渐增加.后者与参与NREM睡眠和觉醒调节的神经元在发育早期的成熟程度较为一致.鉴于大鼠发育早期REM睡眠每日的百分比由高开始逐渐降低,而触发和促进REM睡眠的胆碱能神经元各生化成分的活性则是由低开始逐渐升高,此期的REM睡眠应该还有胆碱能以外的动力驱动.新近的资料表明,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)可能是幼年期REM睡眠的另一主要驱动力量.

    关键词: 睡眠 觉醒 神经调节
  • 磷酸酶PTEN 在中枢神经系统中的研究进展

    作者:刘媛;蒋建新;王正国

    第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN,是1997年发现的一种新的肿瘤抑制基因.在中枢神经系统中,由于PTEN基因发生突变或功能障碍是导致神经胶质细胞瘤形成的重要致瘤因素.新近研究表明,PTEN除了与肿瘤形成有关外,还与其它脑部病变具有一定的联系,并在中枢神经系统的病理生理变化过程中起一定的作用.本文就PTEN在神经损伤、神经发育和精神疾病中的作用进行综述,并揭示以PTEN为分子治疗的靶点,探索治疗中枢神经系统疾病的一种新的治疗策略.

  • 心脏Smad蛋白的研究进展

    作者:孟国梁;徐济良

    Smad蛋白家族是将TGF-β超家族成员与其受体结合后产生的信号从胞质传至细胞核内的中介分子,在心肌纤维化、心肌细胞肥大、凋亡及心脏发育等过程中发挥重要作用.本文就Smad在心脏中的各种不同效应,以及与Smad相关的转录因子、激酶等作一简要综述.

  • 肌肉延迟性酸痛的神经生物学机制研究进展

    作者:王军;赵晏

    肌肉延迟性酸痛(delayed onset muscle soreness, DOMS)是生活中经常遇到的一种现象,由于其发生机制尚不十分清楚,并缺乏可靠的防治措施,一直成为运动医学界的重要话题.本文总结了近年来有关DOMS发生机制方面的研究成果,着重从神经生物学角度来探讨和分析DOMS的产生原因.

  • 胰岛特异细胞因子PANDER在糖尿病病理生理过程中的作用

    作者:李晶;张园;赵明明;杨吉春

    胰腺衍生因子(PANcreatic DERived factor,PANDER)是新近克隆的细胞因子,在胰腺的胰岛β细胞中特异性高表达.重组PANDER蛋白预处理或腺病毒过表达PANDER基因均可在体外显著地诱导人、大鼠及小鼠胰岛β细胞及多种β细胞系凋亡, 并抑制其胰岛素分泌.同时,炎症细胞因子IFN-γ能显著地上调β细胞PANDER基因的表达,提示PANDER有可能在炎症细胞因子介导的1型糖尿病病理生理过程中起作用.PANDER蛋白与胰岛素通过Ca2+依赖的方式从β细胞中共分泌进入循环系统,特异性地结合到肝细胞膜上并抑制肝细胞胰岛素信号转导,这提示PANDER可能也介入了机体胰岛素抵抗的形成.本文结合笔者多年从事PANDER的生理学功能研究,对PANDER的发现、新研究进展及其潜在的生理学功能进行总结与分析.

  • FoxO调控细胞增殖、分化与凋亡

    作者:杨燕军;徐海伟;代奇

    与细胞发育和代谢相关的转录因子中,2000年才正式发布并统一命名的Fox家族受到了研究者的高度重视,其广泛存在于从酵母到哺乳类的真核生物中.FoxO转录因子作为Fox家族主要成员,是INS/IGF-1信号通路中的关键因子,通过转录调控和信号转导途径在动物的生理调节、代谢和细胞周期等方面起重要作用.

  • 过氧化物酶体增殖物激活受体γ与器官纤维化

    作者:林箐;刘新民;唐朝枢

    过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员.包括三种亚型:PPARα、PPARβ和PPARγ.其中PPARγ在脂肪细胞分化、糖代谢和炎症反应等过程中都发挥重要作用.近几年研究表明,PPARγ激动剂可以在器官纤维化的发生路径进行调节,减缓纤维化的进程.本文就PPARγ与肝、肾、肺、心和胰腺等器官纤维化发病关系的研究进展进行介绍.

  • 肺微血管内皮细胞通透性调控的信号转导机制

    作者:尤青海;孙耕耘

    肺微血管内皮细胞通透性增加是急性呼吸窘迫综合征等疾病的病理基础,多种信号转导系统参与其通透性调控,如细胞内Ca2+、蛋白激酶C、环磷酸腺苷、丝裂原激活蛋白激酶、小G蛋白.这些信号转导系统的激活和调控机制各异,并且相互关联组成复杂的信号网络.肺微血管内皮细胞中信号转导的相互作用将是研究方向之一.

  • 硫化氢在低氧性肺动脉高压发病中的作用

    作者:颜金花;樊海宁;格日力

    低氧性肺动脉高压(HPH)是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,也是决定这些疾病的进展及预后的重要因素之一.HPH又是复杂的病理生理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明.近来发现,一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,外源性给予H2S可以缓解HPH和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、抑制肺动脉细胞外基质异常堆积等,进而揭示了H2S在HPH中的重要调节作用.

  • 海马θ振荡的研究进展

    作者:王奎;许琳;严明;吴杰

    海马θ振荡作为哺乳动物脑内主导性的神经网络同步化活动之一,对注意力、动机、学习和记忆等高级认知性功能有决定性作用.随着电生理技术的进步以及分子生物学、行为学和计算机模拟等研究方法的参与,人们对海马θ振荡的研究有了新的进展.本文就其产生的机制、生理和病理生理意义,以及研究前景等方面对该神经网络同步化活动做了较为详细的阐述.

  • 辅助性T细胞17的研究进展

    作者:戴新贵;姚咏明;艾宇航

    CD4+ T细胞根据释放细胞因子不同可分为不同的亚型:辅助性T细胞(T helper cells, Th)1、Th2和调节性T细胞(regulatory T cells, Treg).近发现了一种新的CD4+ T细胞亚型:以分泌白细胞介素-17为主要特征的Th17细胞.Th17细胞的发现对CD4+ T细胞分化、Th细胞漂移等传统理论提出了挑战,同样也为感染、免疫性疾病提供了新的研究思路,尤其是Treg、Th1、Th2和Th17细胞在体内的平衡对于维持正常免疫应答反应有重要意义.

  • 酒精成瘾的受体后信号转导

    作者:张振华;邱毅;赵振国;梁建辉

    酒精滥用和成瘾是一个严重的社会问题,也是一个重要的生物医学问题.神经精神药理学和神经分子生物学研究表明,酒精滥用和成瘾不仅与中枢神经系统的神经递质及其相关的受体有关,而且,受体后的信号转导通路参与了酒精依赖的形成过程.其中包括环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)、磷脂酰肌醇(PI)、Ca2+-钙调蛋白(CAM)、磷脂酶D(PLD)以及酪氨酸激酶Fyn等信号途径.本文对介导酒精滥用和成瘾的受体后信号转导通路的研究进展予以综述.

    关键词: 酒精 成瘾 信号转导
  • 腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

    作者:屈超玲;唐敬师

    腹外侧眶皮层 (ventrolateral orbital cortex, VLO) 是眶皮层的主要成分,它与导水管周围灰质(PAG)、丘脑和其它皮层之间有广泛的纤维联系.VLO不仅是一个痛觉感受中枢,而且也是一个痛觉调制中枢,通过激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害性信息的输入.研究还证实,阿片、 5-HT和GABA等神经递质及其受体参与VLO的抗伤害效应.此外,VLO在针刺镇痛中也发挥重要作用.本文就腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用进行综述.

  • 组蛋白修饰酶对基因转录的调控

    作者:邢欣荣;刘宇博;程智逵;伍会健

    基因在转录过程中,需招募多种组蛋白修饰酶来对组蛋白进行化学修饰,这些化学修饰包括:组蛋白的甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化和SUMO化等.大多数组蛋白修饰酶能与不同的转录因子形成复合物,并引起组蛋白和DNA之间相互作用的改变,从而调控基因的转录.本文总结了各种组蛋白修饰酶复合物的组成、结构及功能方面的研究进展.

  • 缰核与奖赏和稳态

    作者:王绍

    奖赏可以激励动物去进行和维持与个体生存和种族延续有关的行为.有机体在完成这些行为所进行的稳态调节过程中,从总体上要经历和脑内多巴胺神经元的活动密切相关的奖赏预测和奖赏预测失误.外侧缰核神经元在无奖赏预测过程中对多巴胺神经元有强力抑制作用.保持稳态平衡是机体活动的根本目标,奖赏是推动稳态平衡的驱动力.缰核能独立完成奖赏功能,并参与众多与生命活动攸关的生理功能调节,所以它可能也是机体稳态调节的中心之一.

    关键词: 奖赏 奖赏预测 缰核
  • GATA结合蛋白4在心脏发育及心肌重塑中的作用

    作者:姜升阳;徐明;张幼怡

    转录因子GATA结合蛋白4(GATA-binding protein 4, GATA-4)在心脏发育和心肌重塑过程中发挥重要的调控作用.GATA-4基因缺失可致胚胎死亡,而不同位点的错义突变将引起不同类型的先天性心脏发育畸形.GATA-4蛋白表达水平降低可导致心脏功能进行性下降.压力超负荷、缺氧、交感神经激活等各种心肌肥厚刺激因素均可显著影响GATA-4的DNA结合活性,进而通过调控心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、心肌锚定重复序列蛋白(CARP)等多种心肌重塑相关转录因子的表达参与心肌重塑过程.深入探讨GATA-4的转录调控机制,有望为心血管疾病的防治提供新的线索.本文扼要综述GATA-4在心脏发育及心肌重塑中的研究现状.

  • 时代、环境造就的药理学杂家

    作者:金有豫

    编者按 英雄造时势,时势造英雄.两句话共同说明了一个问题,即人与时代/环境的相互作用.在时代/环境允许的条件下,每人尽大努力做出贡献,我们的社会一定会更快发展和进步.我国著名药理学家金有豫教授的一生经历了很大的时代变化,不变的是他勤奋努力的精神.从青少年到老年,无论在各种各样岗位上,他都主动地做出卓越的贡献.这或许是我们学习金教授回顾性文章所收获的大教益.

  • 针刺治疗药物成瘾的研究进展

    作者:崔彩莲;吴鎏桢;罗非;韩济生

    近35年来,针刺治疗物质依赖的研究引起了越来越多的国内外相关学者和临床医生的关注.该领域内的研究进展大致可以分为三个主要阶段:(一)香港的温祥来医师于1973年首次报道,采用电针(两对体针和一对耳针连接电刺激)可以减轻阿片成瘾者的戒断症状(身体依赖);(二)纽约M.Smith医师(1985)领导的美国国家针刺脱毒协会(NADA)确定,仅采用耳针,不加电刺激,治疗药物依赖(身体依赖);(三)北京大学神经科学研究所(PKU NRI)韩济生教授及其同事(1992-)用特定频率的躯体穴位电刺激缓解海洛因成瘾者的戒断症状(身体依赖),并可抑制患者脱毒后对毒品的心理渴求(精神依赖)以预防复吸.本文将综述针刺干预药物依赖的临床疗效、实验研究及初步作用机制.

    关键词: 针刺 药物成瘾 复吸
生理科学进展分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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