生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沙眼衣原体分子生物学分型方法研究进展
沙眼衣原体(chlamydia trachomatis,CT)引起的泌尿生殖感染是常见的细菌性性传播疾病之一.明确CT分子生物学特征对衣原体疾病病理生理机制的阐明具有重要意义.CT的传统分型方法为血清型分型.CT的分子生物学分型方法主要基于编码CT主要外膜蛋白的ompA基因的序列分析.随着时间进展,新的高分辨率基因分型方法,如多位点序列分析技术、多位点数目可变串联重复序列分析技术、DNA-杂交技术、DAN芯片技术和全基因序列分析技术等为CT分型提供了极大的分辨率.本文对当下应用的多种CT分子生物学方法做一综述,从中获得的信息有助于衣原体相关疾病的针对性预防和治疗优化,旨在减少疾病传播.
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蛋白磷酸酶PPM1A的研究进展
PPM1A,又称PP2Cα,即镁离子依赖的蛋白磷酸酶1A,是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶家族一员,该家族被认为是真核细胞压力应答通路中必需的负向调控因子.近年来的研究结果表明,PPM1A可与多种蛋白结合使其去磷酸化,广泛调控如细胞生长、细胞应激、免疫反应和肿瘤形成等众多生命活动.本文对PPM1A的结构、活性调控和作用底物做一个简要的综述,以期对PPM1A有一个全面的了解进而有助于后期的进一步研究.
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腺苷在肾小管中作用的研究进展
腺苷(adenosine)是体内重要的局部代谢物质,一般在肾小管上皮细胞的胞质和胞外均可以检测到.肾内腺苷与其受体结合后在肾小管水盐代谢过程中发挥着重要的调节作用,但在肾小管的不同部位与不同类型受体结合发挥的作用各异,本文将结合近的一些研究工作对腺苷及其受体在肾小管各段的作用进行简要综述.
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Bmi-1参与血管重塑及其机制的研究进展
B细胞特异性莫洛尼氏白血病病毒插入位点1(B cell-specific moloney murine leukemia virus integration site1,Bmi-1)是一个功能确定的多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族成员,在细胞周期调控、细胞永生化和细胞衰老中起关键作用.既往认为Bmi-1主要参与肿瘤的发生、发展.近年来研究发现Bmi-1与血管平滑肌增殖、内皮细胞功能紊乱、细胞外基质降解、炎性反应活化等关系密切,可能通过调控上述过程参与血管重塑.本文围绕Bmi-1与血管重塑的关系及其机制进行综述,希望为血管重塑相关疾病的治疗提供新思路.
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雌激素膜受体ER-α36及其在人脑胶质瘤中的作用
脑胶质瘤是为常见的颅内恶性肿瘤,表现为浸润性生长,对放化疗的敏感性低,复发率高,发病具有男女差异,但是雌激素受体的表达并没有明显的性别差异等特点,目前尚缺乏有效的应对策略.2005年首次发现并克隆的新型雌激素受体ER-α36,在多种男女高发恶性肿瘤细胞中高表达,并通过激活MAPK、PI3K/AKT非基因组雌激素信号通路刺激细胞恶性增殖,并能同时介导雌激素和抗雌激素的促生长作用.本文综述ER-α36与脑胶质瘤患者发生发展的相关性,也为临床以ER-α36为靶点治疗恶性胶质瘤提供新思路和科学依据.
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组织激肽释放酶相关肽酶的作用和治疗潜力的研究进展
组织激肽释放酶家族由15种分泌型丝氨酸蛋白酶组成,是由人类基因组中大的蛋白酶基因簇编码.在过去10年间,关于激肽释放酶的底物、内源性抑制剂以及在体内功能方面的研究已取得巨大进步.研究表明,这些蛋白酶在不同组织中具有病理生理学作用,并且目前认为激肽释放酶是研发气道、心血管、牙齿、皮肤和肿瘤疾病新型药物的潜在靶点.因此,阐述激肽释放酶生理功能和病理意义方面认识的新进展,并了解鉴定激肽释放酶抑制剂中的进步,有助于我们在特定疾病环境下更好地靶向激肽释放酶.
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GPR17在少突胶质细胞分化和脱髓鞘疾病中的作用
了解少突胶质细胞分化的调控机制对促进中枢神经系统脱髓鞘疾病髓鞘再生有重要意义.近年来研究发现,G蛋白偶联受体GPR17在调控少突胶质细胞分化和髓鞘再生中发挥了重要作用.本文主要就GPR17的特点及其在少突胶质细胞分化和脱髓鞘疾病中的作用作一简要综述,从而为中枢神经系统脱髓鞘疾病的治疗及药物研发提供新的理论依据.
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自噬在呼吸系统疾病中的研究进展
自噬是真核细胞内受到精细调控、进化高度保守的回收利用细胞内大分子和受损细胞器的过程.慢性呼吸疾病诸如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺动脉高压等,给患者和社会带来了沉重的疾病和经济负担,被世界卫生组织列为四大慢病之一,但多数慢性呼吸疾病发病机制复杂,现在仍缺乏有效的防治措施.因此,本文回顾近期慢性呼吸疾病相关自噬研究的进展以期找到慢性呼吸疾病潜在的治疗靶点.
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热量限制延缓衰老的自噬与表观遗传修饰交互关系
衰老是多因素作用下的组织、器官功能性衰退进程.自噬是真核细胞溶酶体介导而降解细胞质成分的过程,参与衰老及相关的各种生理病理过程.环境因素所致衰老则大多数伴随着表观遗传修饰的改变.热量限制被认为是调节衰老、延长寿命的干预措施.本综述围绕自噬与表观遗传修饰,阐述了热量限制引发自噬、通过表观遗传修饰延缓衰老的分子机制,以及两者在热量限制中的交互作用.以期为衰老与延缓衰老的机制研究提供新思路.
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生命复杂流体与管理
生命科学蓬勃发展至今,仍面临着巨大的挑战.二十世纪末兴起与发展的纳米科技,带来了思想与技术上的革命,将深刻地影响着人们对生命的再认识.本文从纳米前沿科技与中国核心思维共同关注的表象逻辑出发,基于纳米领域的研究新进展,如微纳米功能生物界面、介观自组织行为,以及限域空间物质输运等,尝试从软物质角度去认识生命体中的复杂流体行为,结合中医"气血运行"理论,讨论生命复杂流体管理这一关键问题,并介绍新近形成的生物力药理学理论,期望为更精确、全面地认识生命活动,以及改进目前的医疗水平提供有益的思路与方法.
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糖尿病肾病标志物的研究进展
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常见的微血管并发症之一,终导致终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD).目前DKD的诊断和监测主要依靠尿微量白蛋白,但越来越多的证据显示单纯依靠尿微量白蛋白存在不足,有些DKD患者肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)不断下降而尿微量白蛋白依然正常,有些早期DKD患者尿微量白蛋白也未见异常,这对于临床的诊断和治疗造成不小的困难.因此,需要寻找能够替代或联合尿微量白蛋白的标志物,以此来早期诊断和监测DKD.本文回顾以往DKD标志物的报道,根据DKD发病机制加以总结,期望发现优于尿微量白蛋白的标志物.
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氯胺酮快速抗抑郁作用及其机制
抑郁症是一种常见精神疾病,极大影响人类健康.传统抗抑郁药治疗起效慢、缓解率低.氯胺酮作为一种全身麻醉剂广泛应用于临床,近年来发现其具有快速、高效的抗抑郁作用.其抗抑郁作用可能与NMDA受体、AMPA受体、BDNF、mTOR、GSK-3、突触可塑性等密切相关,但具体机制仍不清楚.深入研究氯胺酮快速抗抑郁的作用机制对新型快速抗抑郁药物的研究具有重要意义.
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AKAP9及其与疾病关系的研究进展
A型激酶锚定蛋白9(A-kinase anchoring protein9,AKAP9)是A型激酶锚定蛋白家族(AKAPs)中的重要成员.A型激酶锚定蛋白(AKAPs)广泛存在于多种细胞,在底物附近募集不同的信号传导酶,从而将上游激活子和下游作用因子有效的组装在一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号分子,从而保证了信号传导的特异性和准确性.研究发现,AKAP9可通过和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)直接相连,调控PKA对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA)受体的磷酸化,进而参与神经系统功能活动.在心血管系统,AKAP9还可通过与PKA,蛋白磷酸酶1(protein phosphatase 1,PP1)相互作用,调节钾通道的离子流,影响复极化进程,与长QT综合征密切相关.并且对不同病人的基因组大数据筛选发现,AKAP9基因突变存在于多种疾病中,说明AKAP9不仅在正常的生物体中发挥重要作用,而且其异常与多种疾病发生密切相关.因此,本文将着重从AKAP9生理功能及其与疾病之间关系这两方面作一综述.
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CXCR4/CXCL12轴与肿瘤发生发展中的作用研究进展
趋化因子受体是一类G蛋白偶联的7次跨膜受体,其与配体结合能参与调控多种生理和病理学过程,CXCR4/CXCL12轴在多种肿瘤中都高表达.本文对该轴生物学功能以及在肿瘤中的表达、增殖、侵袭转移及治疗等方面作一综述,提示此轴可成为抗肿瘤药物治疗的新靶点.
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肿瘤心脏病学的生理学基础
肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测.随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高.不幸的是,所有的抗肿瘤药物都具有不同程度的心血管毒性,所以肿瘤幸存者往往伴有心血管系统的并发症.其次,随着人口的老龄化,肿瘤与心血管疾病共患病人数逐年增加.再者,由于肿瘤与某些心血管疾病(如房颤)具有"共同发病机理",进一步增加了肿瘤和心血管疾病共患病的人数.因此,肿瘤或心血管病专家在管理越来越多的肿瘤-心脏病共患病病人时遇到了前所未有的挑战.为了全面、有效、及科学地管理肿瘤-心脏病共患病病人,预防肿瘤病人因肿瘤的治疗而诱发心血管疾病,及避免肿瘤患者因继发心脏疾病或心脏疾病患者因继发肿瘤而影响对其首发病的治疗,因而产生了肿瘤心脏病学.肿瘤心脏病学的目的在于联合心脏病和肿瘤专家、及基础、转化医学、和临床研究科学家来共同增进肿瘤幸存者心血管系统的健康.肿瘤心脏病学涉及的领域主要包括:对肿瘤患者的原发肿瘤及肿瘤患者同发或继发的心脏疾病的临床治疗;对肿瘤患者因放射及化学药物治疗而引起的心脏毒性的早期诊断;对肿瘤病人继发心脏疾病危险因素分层及预防;以及对肿瘤患者心脏病的治疗及对放化疗所引起的心脏毒性的治疗和监测.因此,肿瘤心脏病学不单是对肿瘤病人出现心脏并发症的临床治疗学,而且包括了推动肿瘤心脏病学赖以发展的基础研究,以阐明肿瘤心脏病的发病机理,从而为肿瘤心脏病的早期诊断、治疗、预防、及监测提供理论基础.
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视觉意识神经相关物的ERP研究进展
意识神经相关物是指充分地形成任意一个特定意识体验的小神经机制.探究意识神经相关物是神经科学研究的重要问题.目前,通过采用事件相关电位技术,神经科学工作者发现三类潜在视觉意识神经相关物,即早期意识正成分、视觉意识负成分和晚期正成分.由于研究设计和实验范式存在不足,三类成分是否是视觉意识神经相关物还存在争议.本文对近些年采用事件相关电位技术研究视觉意识神经相关物的进展进行概略介绍,并主要对三类潜在视觉意识神经相关物的研究进行综述.
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Sestrins在AMPK/mTOR调控细胞能量 代谢中的作用研究进展
一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是细胞内两个重要的能量感受分子.AMPK主要调控分解代谢,而mTOR主要影响合成代谢,两者在调控细胞代谢平衡过程中发挥重要作用.Sestrins是新近发现的一类进化高度保守的应激诱导蛋白,可保护细胞免受氧化应激的损伤.此外,Sestrins还能调控AMPK/mTOR信号通路活性,从而影响组织细胞的能量代谢稳态,但其机制尚不明确.本文将主要针对Sestrins与AMPK/mTOR信号通路之间的调控关系以及对细胞能量代谢影响的新研究进展加以综述.
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2018年诺贝尔生理学或医学奖
2018年10月1日,诺贝尔奖评审委员会在瑞典卡罗林斯卡医学院宣布,将2018年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家詹姆斯·艾里森(James P. Allison)和日本科学家本庶佑(Tasuku Honjo),以表彰他们发现抑制负向免疫调控用于癌症治疗的全新理论和方法.癌症是对人类健康威胁大的疾病之一.目前癌症治疗的主要方式有三种:手术切除、放射治疗、抗肿瘤药物治疗.但因肿瘤的类型、分期甚至人种差异,能够彻底治愈的患者少之又少,每年仍会有数百万人死于癌症.因此,人类急需治疗癌症的全新策略和方法.
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心肌细胞微管去酪氨酸化与人类心衰
微管(microtubule)是真核生物细胞骨架重要成分,由亚单位 α/ β微管蛋白(α/ β-tubulin)组成;微管呈网状或束状,参与维持细胞形态、细胞运动、细胞分裂、细胞分泌、及胞内运输等重要生物学过程.心肌细胞收缩,依赖于肌节(sarcomere)缩短和延展;近年研究发现,该过程受细胞内微管表达量及其转录后修饰( post-translational modification)调控.心衰过程中,收缩功能受损的心肌细胞常伴有微管增殖(microtubules proliferation);此外,微管转录后"去酪氨酸化"(post-translational detyrosination, dTyr)亦能改变微管运动方式,由"低阻力滑动"(low resistance sliding)转为"高阻力屈曲运动"(high resistance buckling),并由此增加肌节运动阻力、损害心肌收缩功能;以上病理过程,亦与"中间纤维结蛋白"(desmin)功能相关.由此可见,降低微管运动机械阻力,可能是改善心肌收缩能力、及治疗心衰的重要潜在手段;然而,目前医学界对人类心衰时微管结构与功能的变化尚缺乏深入研究.近,美国宾夕法尼亚大学医学院 Benjamin L. Prosser 教授研究团队证实:人类心衰时,心肌细胞微管和"中间纤维结蛋白"含量增加、微管去酪氨酸化水平升高;让人惊奇的是,抑制微管去酪氨酸化,可有效降低心肌细胞粘弹性阻力、改善心肌收缩能力,显著改善心功能.该研究成果,发表于 2018年 6月的 Nature Medicine杂志.
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"Becn1-BCL2-Klotho轴"——自噬抗衰老新机制
细胞自噬(autophagy)是胞内物质周转的重要环节;一般指营养缺乏、缺氧等应激时,部分胞浆内物质被双层膜自噬小泡包裹、送入溶酶体降解,并循环利用以维系细胞稳态的过程.同时,根据被包裹物质运送至溶酶体腔内的方式,自噬可分为巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA);近年来,根据被自噬物的专一性,又分为选择性自噬(selective autophagy)和非选择性自噬(non-selective autophagy);前者包括线粒体自噬(mito-phagy)、过氧化物酶体自噬(pexophagy)和脂质自噬(lipophagy)等;而后者,指随机、大通量降解胞浆成分的自噬过程.自噬现象广泛发生于多种细胞,参与生长发育、代谢免疫、凋亡、衰老等基本生物学过程;自噬异常,可引发神经系统退行性疾病、代谢疾病、免疫系统疾病及肿瘤等疾病.因此,研究自噬及自噬异常相关疾病的机制,是目前医学界研究热点.近,美国德克萨斯大学西南医学中心 Beth Levine团队,揭示了自噬抗衰老的重要机理,该研究成果发表于 2018年 5月 30日的 Nature杂志.
关键词： -
肝细胞卵泡抑素——糖代谢调控新因子
卵泡抑素(follistatin,fst)或卵泡刺激素抑制蛋白(FSH-suppressing protein,FSP),为单链糖蛋白,其生理功能为抑制垂体分泌卵泡刺激素;该分子亦称激活素结合蛋白(activin-binding protein),广泛表达于机体细胞;可与激活素(activin)结合而发挥多种生物学作用,与胚胎发育、细胞增殖与分化、组织损伤与修复、炎症反应、生殖功能调控等过程密切相关.研究表明,卵泡抑素可经与转化生长因子 β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员激活素相结合,来调节组织修复过程;其亦可与骨形态发生蛋白(bone morphogenic proteins,BMPs)相作用,以维系神经板正常发育.卵泡抑素亦与临床疾病密切相关,如,脊髓性肌萎缩、多囊卵巢综合症等.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
