生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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果蝇DNA及组蛋白甲基化与寿限
物种寿限受多种因素调控,根据现有假说,DNA甲基化与组蛋白甲基化对寿限起主动作用,并引起特征性形态学改变及衰老性生长停滞.果蝇中DNA 甲基化系统包含唯一的甲基转移酶dDNMT2 及唯一的甲基结合蛋白MBD2/3,二者均显示其在结构上的广泛保守性,且表达的时期恰好与检测到DNA 甲基化的时期高度一致,具有影响胚胎发育、染色体重塑、反转录转座子沉默等重要功能.果蝇中组蛋白甲基转移酶SETDB1和Su(VAR)3-9诱导的H3K9甲基化对DNA甲基化可能在上游起指导作用.H3K4甲基化与H3K27甲基化分别起活化与沉默作用,与DNA甲基化有协同或阻遏效应,越来越多的研究证实果蝇正常寿命的维持与H3K4及H3K27之间的调控密切相关,因此H3K4与H3K27的甲基化模式是新的研究热点.文章对果蝇DNA甲基化及组蛋白甲基化对于果蝇寿限影响的研究进行了综述.
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线粒体氧化应激和炎症信号在肾衰后血管钙化中发挥的作用
血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化.其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于衰老过程、糖尿病以及终末期肾病患者.尤其在肾衰晚期病人中,冠状动脉和主动脉钙化致血管僵硬度增加,被认为是血管透析病人中主要的心血管疾病,是一个重要的致死因素[1,2].
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纤维蛋白原的空间结构特征
纤维蛋白原是分子量340 kD的糖蛋白.顺次活化的凝固因子可激活凝血酶,凝血酶将纤维蛋白原转变成纤维蛋白.通过X射线衍射确定了人纤维蛋白原、牛纤维蛋白原和鸡纤维蛋白及其片段的晶体结构,发现纤维蛋白原的核心片段与凝固作用密切相关,这些核心片段包括αC结构域、30 kDa的γC结构域、纤维蛋白原86 kD的D片段和纤维蛋白D-D二量体片段.通过蛋白质晶体结构分析有助于理解纤维蛋白原的结构,并且血栓形成过程仍然有许多问题有待探索.
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微小RNAs与糖尿病肾病
微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类内源性非编码单链小分子RNA,通过介导靶mRNA降解或靶基因翻译抑制来调节靶基因的表达.糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症,也是终末期肾脏病的首位病因,严重威胁人类健康.目前研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生、发展过程中发挥重要作用.一些miRNA的表达异常(如miR-192、miR-200s、miR-29a、miR-29c、miR-21、miR-377和miR-93等的上调或下调)与糖尿病肾病的发生、发展密切相关.因此,深入研究miRNAs在糖尿病肾病发病中的作用可能为糖尿病肾病的治疗提供新的线索.
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FGF21的生物学功能
FGF21是新近发现的FGF基因家族中的一位新成员,与糖脂代谢的调节密切相关.但是,目前在FGF21研究领域,如FGF21的表达;FGF21受体的组成以及FGF21作为药物的治疗前景等方面仍存在许多的分歧.此文中,我们将着重介绍FGF21的生物学功能和药理作用的新进展,从而为该分子未来的研究提供方向.
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细胞衰老与衰老相关性疾病
细胞衰老,是以细胞生长、增殖能力不可逆丧失为主要特征的一个过程.新近研究表明,多种触发因素,如端粒变短、氧化应激、致癌基因活化、PTEN缺失等可激活下游相应信号通路,诱发细胞转变为衰老相关的分泌表型,终进入生长、增殖不可逆性停滞的衰老状态.细胞衰老对体内细胞的新陈代谢以及维持生物体正常生命活动具有重要意义.值得注意的是,细胞衰老过程参与调控多种衰老相关性疾病,如肿瘤、纤维化疾病、心血管疾病等,发挥着复杂的"双刃剑"式作用.本文综述该领域的研究进展,介绍细胞衰老参与调控多种衰老相关性疾病的分子细胞机制.这些研究不仅加深了人们对于细胞衰老过程的了解,也为多种衰老相关性疾病的药物研发以及治疗提供新靶点、新视野.
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肿瘤铁代谢研究进展
铁是机体不可缺少的元素,在细胞呼吸、能量代谢及DNA转录和修复等过程中发挥着重要的作用.然而由于其具有潜在的毒性而受到相关蛋白的严密调控,如铁转运蛋白、铁蛋白和转铁蛋白等.肿瘤细胞常表现为对铁的需求增加,使人们认识到铁代谢在肿瘤发生发展中的重要作用.铁代谢相关分子因此成为肿瘤研究中新的突破点,本文就肿瘤铁代谢的相关研究进展进行综述.
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线粒体形态与细胞凋亡的关系
线粒体是高度动态的细胞器,其形态、数量以及在细胞内的分布经常发生变化,线粒体的融合/分裂率精确地调控细胞内线粒体的数目和形态.目前已知的与线粒体分裂有关的分子有Drp-1、Fis1、Mff、MTP18和Rab32,参与线粒体融合的分子有Mfn1/2和Opa1.线粒体的融合/分裂与细胞凋亡密切相关.近报道凋亡早期出现线粒体网络的断裂和线粒体嵴的重塑,而且调控线粒体形态的蛋白参与了细胞凋亡,与凋亡调控有关的蛋白也影响线粒体的形态结构.因此,线粒体形态的变化与细胞凋亡密切相关,线粒体分裂过程增强可促进细胞凋亡的发生.本文将对线粒体的形态、线粒体的融合与分裂的调节及其与细胞凋亡的关系做一综述.
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甲状腺激素应答蛋白Thrsp在脂质合成中的调节作用
甲状腺激素应答点14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp),也可简称为点14 (Spot 14)或S14,仅表达于肝脏、脂肪和哺乳期乳腺等脂质合成活跃的组织,可被甲状腺激素和高糖饮食等刺激脂质合成的因子迅速上调.体外实验中敲低Thrsp可导致细胞的脂质合成降低;而在Thrsp敲除小鼠,乳腺的脂质合成下降、乳汁甘油三酯含量减少而肝脏的脂质合成反而增多.这是由于Thrsp的同源基因--S14R (S14 related)在除乳腺外全身组织广泛表达,但在乳腺不表达.Thrsp表达和脂质合成还影响正常乳腺上皮细胞的增殖,并与乳腺癌的恶性度和复发率高度相关.S14R在表达调节及促脂质合成两方面均与Thrsp存在重叠.S14R通过与脂肪酸合成的限速酶乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)结合,使之发生聚合,而显著提高酶活性,进而引起肝脏脂肪酸合成增多和甘油三酯堆积.Thrsp则通过与S14R形成异源二聚体,降低ACC的聚合与活性.显然这只能解释Thrsp敲除小鼠中肝脏的脂质合成为何增多,而Thrsp促进脂质合成的机制还有待于继续深入研究.总之,Thrsp与S14R是脂质合成的重要调节基因,在泌乳、乳腺癌生长与浸润、脂肪肝发生发展、胰岛素抵抗等生理和病理生理过程中起着重要作用.
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反向分子对接-药物靶点发现和确认的新途径
随着药物发现与中药现代化进程的加快,越来越多的活性先导化合物和天然产物的作用机制亟待阐明,而作用靶点的确认成为新药研发的主要瓶颈.反向分子对接以其特有的高效便捷等特点,为药物靶点的发现和确认提供新的思路.本文对近年来反向分子对接技术的应用情况进行了综述.
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代谢性心血管病变-生物信息学的应用
随着高通量生物学技术在生物医学研究中的广泛应用,生物信息学在生物医学研究中的应用也越来越广泛.在代谢性心血管病变研究中,从DNA到RNA,从蛋白质到小分子,再到系统水平,都能找到生物信息学成功应用的证据.本章将简要介绍DNA、RNA、蛋白质、药物、生物网络等各层面具有代表性的生物信息学方法和工具在代谢性心血管病变研究中的应用.
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马球样激酶2对突触稳态的生理及病理性调控作用
Plk2(polo-like kinases 2),即血清诱导激酶(serum-inducible kinase,Snk)是调节细胞有丝分裂的丝/苏氨酸特异性马球样激酶(polo-like kinases,Plks)家族成员之一,因其具有调节机体稳定,维持内稳态等独特作用而备受关注.Plk2通过泛素蛋白酶体途径参与维持神经突触稳定和调节突触重塑.在阿尔兹海默症及癫痫中发现存在Plk2表达及其调节通路异常,通过对Plk2活性及其上游信号Ca2+及下游底物蛋白SPAR的有效干预将对神经系统疾病的防治提供新思路.
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脂蛋白酯酶研究进展及对动脉粥样硬化的影响
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)主要在脏器实质细胞合成和分泌,可以水解乳糜微粒(chylomicron,CM)、低密度脂蛋白(low-density lipoproteins,LDL)及极低密度脂蛋白(very low-density lipoproteins,VLDL)中的甘油三酯(triglyceride,TG),对清除体内过多的TG至关重要.新近研究发现LPL的基因结构、合成、分泌及降解具有复杂性,生物功能的发挥和基因的表达也受到多种转录因子、微小RNA(microRNA,miRNA)、相关蛋白及营养激素的调控,其在动脉硬化性疾病中的作用也存在较大的争议.因此,本文主要针对LPL 基因的结构、合成与降解、生物功能、表达调控及与动脉硬化性心血管疾病关系的研究进展做一综述,以期进一步明确LPL在心血管疾病中的作用和意义.
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内源性代谢分子——精氨酸/一氧化氮调节机体生理功能
精氨酸是人体中功能多的氨基酸,作为多种内源性代谢产物如多胺、鸟氨酸、一氧化氮(nitric oxide,NO)等的前体物质,它在人体正常稳态的调节中中具有重要的生理功能.其中NO通过其特殊的理化性质及代谢过程在人体各个系统中担当着要角色.NO自被发现以来一直活跃在生命科学的前沿领域.但直到目前,NO的生理及病理作用仍然有许多问题有待更加深入地研究.本文对精氨酸/NO代谢途径及其中间代谢产物对机体正常生理功能、自稳态调节做一个简要的综述.
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内源性含硫氨基酸代谢与心血管损伤和修复
哺乳动物体内存在以蛋氨酸作为起始的内源性含硫氨基酸代谢途径,同型半胱氨酸、胱硫醚和半胱氨酸为其重要中间代谢产物.牛磺酸、硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)和二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)等为其代谢终末产物.这些同一代谢来源的活性分子具有各自相对独立的生物学效应,但又彼此相互作用,形成具有网络调节关系的含硫氨基酸代谢分子群,是生物稳态调节的重要物质,在心血管损伤和修复过程中发挥重要调控作用.
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循环microRNAs——参与机体稳态调节的新的生物活性小分子
循环microRNAs(miRNAs,miRs)是一类长约22nt的内源性非编码单链RNAs(ssRNA).它们作为机体的代谢分子群中新的生物活性小分子,与已知的神经、内分泌以及免疫3大调节体系共同组成网络调节,在机体稳态调节中发挥着重要的作用,广泛参与了生命过程中一系列的重要进程.循环microRNAs由于其在血浆中的稳定性可作为多种心血管疾病的分子标志.此外,循环microRNAs亦可与血浆中的多种分子结合作为内分泌或旁/自分泌因子参与机体稳态维持和疾病如血管内皮功能和动脉粥样硬化、心肌梗死、冠状动脉性心脏病、心力衰竭、高血压和糖尿病等疾病的发生发展.
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内源性代谢分子——亮氨酸调节机体生理功能
亮氨酸是机体必需的小分子代谢物,其作为信号分子广泛参与了对机体多种生理功能的维持和调控.亮氨酸可参与机体对三大营养物质(蛋白质、糖、脂)代谢的调控,还与机体多种内分泌激素的分泌密切相关.此外,亮氨酸还能被机体的代谢中枢下丘脑所感应,并参与对外周的糖脂能量稳态的调控.鉴于营养相关慢性疾病的发病率不断攀升,对亮氨酸这一重要内源性分子的生理功能进行进一步探索将提供重要的指导意义.
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一个老生理学工作者的人生轨迹
少年时逢国难两度劫后余生我祖籍为粤东客家地区的兴宁县,属于边远山乡,世代务农.但我的小学学业,却是在数千里外的四川完成,对此,还得从我父亲去重庆工作的经历说起.客家人崇文重教,家里支持他读完了中学,因无钱再上大学便回乡教书.以后他在粤军某师军医处谋了个军需职位,处长是在我国生理学界有一定影响的张建博士.1937年抗日战争开始,时已升任广东军医学校校长的张建,奉调南京军政部军医署任署长,他要我父亲同往领导该署的经理科.同年秋,日军进犯南京,国民政府及下属党政军部门,经武汉撤往当时的"陪都"重庆,我父亲随军医署来到该市.
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代谢产物非"废物"——新的代谢分子调节系统
机体自稳态是在神经、内分泌和免疫这三大调节系统相互作用下实现的.其中神经系统主要通过递质、调质以反射弧的方式进行调节,内分泌系统通过激素进行体液调节,而免疫系统则通过体液和细胞免疫和产生细胞因子等而发挥作用[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
