生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂氧合酶及代谢产物在心血管疾病中的作用及机制
脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)是非血红素铁双加氧酶,能催化底物生成各种花生酸物质,在疾病的预防和治疗中发挥重要作用.根据氧分子插入底物的位点不同,人类LOX主要分为5-LOX、12-LOX和15-LOX,本文主要阐述了各种LOX的来源、结构特征及其代谢通路在心血管疾病发生发展中的作用,有望成为新的药物治疗靶点.
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心脏再生的研究进展
冠心病及心肌梗死的发生率正呈逐年上升趋势,成人心肌细胞有限的再生能力限制了心肌梗死后心脏功能的恢复.斑马鱼及新生乳鼠心脏再生能力的发现给该领域带来了新的方向及希望.心脏再生动物模型种类日渐丰富,不同的生物模型对于不同的研究目的有着重要的作用.本文总结了近年来心脏再生动物模型的发展,并对心脏再生机制探索中所取得的重要研究进展进行论述.
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应激影响成体神经发生分子机制的研究进展
应激是人类多种疾病的病因和诱因,正确处理应激事件是人类身心健康的基础.我们已知应激可影响成体神经发生,反之,成体神经发生也可调节应激反应,但目前对其相关机制的研究仍处于起步阶段.研究表明,应激影响成体神经发生的分子机制是通过激活HPA轴,及细胞因子因素、神经营养因子因素和形态发生分子因素等的相互调节作用.本文综述了应激影响成体神经发生分子机制的新研究进展.
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“显性负效应的研究进展
显性负效应(dominant negative,DN)是一种生物体内普遍存在的负调节现象.有DN效应的分子可以是蛋白质,也可以是核酸;可由突变产生,也可自然存在.DN效应涉及配体、受体、转录因子、结构蛋白、酶、信号通路蛋白、离子通道等多种功能蛋白,并包括微卫星DNA扩增与蛋白质错误折叠等比较特殊的现象.DN效应与多种疾病的发病机制密切相关.本文将就DN效应的作用机制、来源、对机体的影响等方面结合实例进行综述.
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经典细胞衰老指标在心肌细胞衰老中应用的再评价
细胞衰老是连续分裂的细胞不可逆地丧失增殖能力的过程.近年来终末分化细胞——心肌细胞能否启动衰老程序以及表现衰老的特征受到越来越多的关注.本文概括四项经典的细胞衰老的评价指标在心肌细胞衰老的应用,即β-半乳糖苷酶活性、脂褐素、基因表达谱变化、端粒长度及端粒酶活性,并进一步对上述指标在心肌细胞衰老检测与评价的优缺点以及应用范围等方面进行分析总结.
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TLR4与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)属于模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)家族,是固有免疫的基本成员.越来越多的研究表明,TLRs在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用,其中TLR4的研究为广泛.心肌细胞在缺血再灌注后合成释放一些物质能与TLR结合,激活核转录因子等而产生炎症反应,影响左心室重塑.本文就TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用作一综述,初步阐明TLRs影响心肌缺血再灌注损伤的机制,为临床治疗提供新思路.
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运动对血浆游离DNA水平的影响、机制及意义
血浆游离DNA(cfDNA)是指血浆中游离于细胞外的单链或双链DNA片段,主要来自于组织细胞主动分泌,或凋亡、坏死时DNA片段释放入血.近年来运动对血浆cDNA的影响及其意义越来越受研究者关注.急性或慢性的大强度、大负荷量运动均可使血浆cDNA水平在运动后显著增加.急性运动所致的血浆cfDNA的增加与运动强度、运动负荷量以及运动方式没有密切关系,而慢性运动所致的血浆cfDNA增加与运动强度、运动负荷量有关,且以过度训练增加地显著.运动增加血浆cDNA水平与过多的活性氧及含氮类自由基密切相关.活性氧等在急性运动中通过中性粒细胞胞外陷阱(NETs)和细胞主动分泌,在慢性运动中通过细胞凋亡或坏死来增加血浆cfDNA水平.血浆cfDNA水平被认为是有希望成为过度训练的新监控指标.本文综述了运动对血浆cfDNA的影响和机制,以及血浆cfDNA检测方法的研究进展,旨在揭示cfDNA在运动过程中时程变化规律和机制,以及建立标准的血浆cfDNA的检测方法,为过度训练提供早期、敏感、检测方便的监控指标.
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JAK-STAT通路在肿瘤发病中的研究进展
JAK-STAT信号转导通路是目前研究的热点,其参与多种实体肿瘤的发生及转移,研究表明,血液系统恶性肿瘤中同样存在JAK-STAT通路异常活化.JAKs家族有JAK1、JAK2、JAK3及Tyk2等4个成员,JAK-STAT信号通路参与多种生理病理调节过程,本文通过介绍该信号通路中JAK激酶及STAT分子的类型和作用机制,以及它们在多种肿瘤发病中的重要作用,为恶性肿瘤的靶向治疗提供新方法.
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羧基末端调节蛋白与肿瘤、缺血性损伤及代谢综合征
羧基末端调节蛋白(carboxyl-terminal modulator protein,CTMP)是一核编码的线粒体蛋白,表达于神经、胰腺、肾脏等多种组织.病理条件下羧基末端调节蛋白转位于胞浆,结合并抑制蛋白激酶B活性、与热休克蛋白-70相结合并解除该分子对凋亡因子的限制作用,进而参与细胞凋亡、代谢的调控.研究还发现,羧基末端调节蛋白参与线粒体动力学调节;其羧基端具有硫酯酶活性,又被称为硫酯酶超家族成员4.本文旨在阐述羧基末端调节蛋白的分子结构及其在肿瘤、缺血性损伤和代谢综合征中作用之研究进展.
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应激对肠上皮紧密连接功能的影响
肠上皮细胞紧密连接作为肠上皮屏障中重要的结构基础,能够维持肠黏膜屏障功能的稳定.该结构的受损则能引起肠上皮通透性的增加,从而使细菌内毒素及大分子毒性物质进入肠黏膜,导致相关疾病的形成.目前,诸多研究指出应激参与肠上皮细胞紧密链接的改变进而影响胃肠道屏障功能的完整,本文就应激对肠上皮细胞紧密连接的影响及相关分子调控机制作一综述,旨在为临床及基础研究提供新的思路.
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线粒体动力学、线粒体自噬与心脏疾病——运动干预研究展望
心肌细胞线粒体不存在其它组织线粒体所具有的网状联系结构,以至心肌细胞线粒体动力学(融合-分裂)和自噬研究相对滞后.近年研究证实心肌细胞线粒体动力学控制线粒体数量和形态,线粒体自噬清除受损线粒体,两者相互作用,是心肌细胞线粒体质量控制的关键机制,对心肌细胞生理稳态维持起重要作用.目前认为心肌细胞线粒体动力学和线粒体自噬在病理刺激下的变化参与了心脏病的发病机制.本文综述调节线粒体动力学和线粒体自噬蛋白的功能,以及病理模型下心肌细胞线粒体动力学和线粒体自噬的变化,分析现有运动干预心肌细胞线粒体动力学及自噬的报道,探讨运动干预心肌线粒体质量控制的研究思路.
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非编码RNA的靶RNA预测方法综述
非编码RNA (ncRNA)在人类基因转录本数目中占比很高,研究表明它们能在许多关键的生物学过程中发挥重要作用.目前只有极少数ncRNA通过实验证明具有明确的功能,大量ncRNA的功能依然未知.通过预测ncRNA的靶RNA进而增加对ncRNA功能和工作机制的深入了解变得日益重要.本文介绍了多种预测ncRNA靶RNA的生物信息学方法,概述了各个方法的主要算法思想以及其优缺点.后,在总结分析现有算法的基础上,探讨了该领域的进一步研究方向.
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应用骨髓干细胞治疗肝硬化研究进展
随着干细胞研究的深入和技术的发展,再生医学的干细胞疗法治疗肝脏疾病已成为研究热点.骨髓来源造血干细胞和间充质干细胞等在肝脏疾病治疗方面有巨大潜力.骨髓干细胞参与肝纤维化与肝硬化修复主要包括迁移、归巢与转化等过程,并需要多种细胞因子和趋化因子的协同作用促进肝细胞再生与减轻肝纤维化.本文拟对骨髓干细胞治疗肝硬化的新研究进展进行综述.
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全身纤维结缔组织网络中的界面流体传输现象
纤维结缔组织在身体中的作用是支撑、连接和分隔不同的组织和器官.近,人体断肢解剖研究证实,一种定向纤维结缔组织组成了一种长程液体传输通路.其解剖位置有两种:皮肤传输通路(包括真皮、皮下组织和脂肪小叶间隔)和血管周围传输通路(静脉和动脉周围纤维结缔组织).这种纤维通路的三维空间内部结构是一种纵向分布、相互连接的纤维丝,在每一根纤维丝及其周围水凝胶之间形成了一种固液界面区;纤维结缔组织中的液体能够通过这种界面区传输,命名为“生物界面流体传输通路”;存在于各种组织和器官纤维基质中的液体,很可能并没有被束缚在“组织凝胶”中,而是在尚未明确的某种物理机制的作用下,朝向一定的方向传输.这些研究结果为理解纤维结缔组织的功能提供了一个新的视角.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
