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生理科学进展

生理科学进展杂志

Progress in Physiological Sciences 생리과학진전

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国生理学会;北京大学
  • 影响因子: 0.63
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0559-7765
  • 国内刊号: 11-2270/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1957
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 唐朝枢
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 胶质原纤维酸性蛋白的研究进展

    作者:张辉;饶志仁;黄文晋

    星形胶质细胞(astrocyte,AS)约占正常成人中枢神经系统(central nervous system,CNS)细胞总数的40%,其重要功能日益受到重视.AS可特异性表达胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP).GFAP是AS骨架蛋白特有的成分,可作为AS的特异性标记物.本文主要从分子生物学角度,就GFAP在复杂的细胞活动(如细胞骨架重建、髓鞘维持、细胞粘附和信号转导途径等)中的广泛作用,及GFAP转基因动物研究等做一综述.

  • ClC通道的生物学及相关疾病

    作者:张晓东;臧益民;周士胜

    C1C(voltage-gated chloride channel)通道是迄今发现的唯一电压门控氯离子通道,在细胞兴奋性调节、细胞容积调节和跨上皮物质转运等生理过程的调节中发挥重要作用.本文讨论了目前已经发现的ClC通道的分类、分布、结构和功能,以及与其有关的致病机制.

  • 新型镇痛药:神经元烟碱受体激动剂

    作者:李立君;刘传缋

    从动物模型的研究中发现蛙皮素的镇痛效能与吗啡相当,而镇痛效价比吗啡高200多倍.ABT-594的镇痛效能与蛙皮素相当,而毒副作用明显低于后者.研究发现这两种化合物均是烟碱受体强激动剂,而ABT-594对烟碱受体亚型的选择性明显高于蛙皮素.烟碱受体激动剂激活受体后,引起中枢多种神经递质的释放,可能是其产生镇痛效应的关键所在.其中激活脑干下行性抑制通路起着更为重要的作用.

  • 基础代谢产热的分子机制

    作者:宋志刚;王德华

    本文综述了基础代谢的功能、发生、产热的途径以及各产热途径对基础代谢率(basal metabolic rate,BMR)的贡献.基础条件下整个机体的能量消耗用来维持两种功能:服务功能和细胞维持功能.基础代谢的产生是由体内的解偶联反应引起的,产热过程涉及到细胞内的非线粒体呼吸、质子漏和ATP周转反应,产生的热量分别占BMR的10%、20%~30%和60%~70%.ATP周转反应包括Na+-K+泵、Ca2+泵、肌肉收缩、蛋白质周转、糖异生和尿素合成等.各产热反应对细胞呼吸的贡献只有组织特异性,却没有种属特异性,因而它们对BMR的贡献不仅与自身活性有关,还与体内各器官的相对重量有关.

  • CD34-造血干细胞研究进展

    作者:王冬梅;裴雪涛

    新近研究发现,在小鼠和人体内存在一类CD34抗原阴性的造血干细胞,它们以其更广泛的增殖和分化潜能,向临床造血干细胞移植提出了新的挑战和选择,也引起了人们的关注.本文对CD34-造血干细胞目前的研究进展加以阐述.

  • 组蛋白乙酰化/脱乙酰化与DNA甲基化的关系

    作者:陈坚;张晓琴;傅继梁

    组蛋白乙酰化和脱乙酰化与DNA甲基化有密切的关系.本文介绍了DNA甲基化对组蛋白乙酰化/脱乙酰化影响,组蛋白乙酰化/脱乙酰化对DNA甲基化的影响,以及组蛋白乙酰化/脱乙酰化和DNA甲基化协同效应.

  • 阿尔采末病的细胞模型及其在药理学研究中的应用

    作者:朴景华;李林

    阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)是一种以进行性认知功能减退为主要临床症状的慢性中枢神经系统退行性疾病,为了研究AD的发病机制和寻找防治AD的药物,人们通过模拟AD脑中特征性病变,建立了许多相应的疾病模型.本文仅对细胞模型的研究现状做一综述.

  • 组胺受体介导的造血和免疫调控

    作者:曹漫明;汪森明;张积仁

    造血干/祖细胞及白细胞、血小板上均存在组胺H1和H2受体,造血细胞既可在造血生长因子刺激下合成组胺,也可从胞外空间摄取组胺,组胺在造血调控中通过其受体发挥第二信使作用.组胺受体对正常造血与异常造血具有不同的调控机制,激动组胺H2受体可支持正常造血并抑制恶性造血,同时单核巨噬细胞膜上H2受体的激动可有效地抑制ROS的产生,从而逆转ROS对NK细胞活性的抑制,组胺协同IL-2或IFN-α可高效激活NK细胞功能.

  • SELEX技术的应用及前景

    作者:张达矜;邵宁生;范明

    SELEX技术是利用随机寡核苷酸尤其是RNA易形成多种空间结构的特性来进行筛选的组合化学技术,具有靶分子范围广,筛选出的配体亲和力和特异性高等特点.在药物的快速开发、临床诊疗及生命进化等基础研究中均有广阔的应用前景.

  • 自主神经对心肌膜离子通道的调节

    作者:孙强;臧伟进;于晓江

    自主神经通过多种机制对心肌膜Na+、K+、Ca2+及Cl-等多种离子通道进行调节,从而实现其对心脏的变时、变力、变传导等多种作用.研究自主神经对心脏离子通道的调节,对于人们认识心脏电生理、病理生理及多种心血管疾病的发病和治疗具有重要意义.本文将对自主神经对心肌膜离子通道的调节及其信号转导进行论述.

  • 内质网与阿尔采末病

    作者:唐康;张均田

    内质网是调节蛋白质合成与运输、细胞应激反应和胞内钙水平的细胞器,阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)等神经疾病与内质网功能受损有关.内质网是生成β-淀粉样肽(Aβ1-42/43)的主要场所,早老素也位于内质网上,突变早老素影响了β-淀粉样肽前体蛋白(APP)加工并导致Aβ1-42/43生成增加,此过程与钙稳态失调有关.Aβ毒性与内质网上半胱天冬酶-12介导的内质网特异性凋亡途径有关.进一步研究内质网对阐明AD的发病机制很重要.

  • 泛素-蛋白酶体途径的组成及其生物学作用

    作者:吴焱秋;柴家科

    泛素-蛋白酶体途径是近20年来发现的一种高效蛋白分解途径,其生物学作用非常广泛.本文简要介绍泛素-蛋白酶体途径的组成、作用机制、泛素-蛋白酶体途径与骨骼肌蛋白降解、抗原提呈、细胞周期调节、转录因子代谢、临床疾病间的关系,以及在药物开发和临床治疗中的意义.

  • 雌激素心血管作用的研究进展

    作者:王升;何瑞荣

    雌激素受体广泛分布于心血管系统,具有抗心律失常作用,抗动脉粥样硬化效应和舒血管效应,并可调控动脉压力感受器反射.雌激素通过基因组机制和非基因组机制发挥心血管保护效应.

  • 事件相关功能磁共振成像

    作者:贾富仓;翁旭初

    事件相关设计是功能磁共振成像的一种新的实验范式,与传统的组块设计相比,其主要特点有三:(1)任务刺激和刺激间隔时间的随机化;(2)可基于任务类型和被试反应类型进行选择性处理;(3)提供更加细致的脑的局部信息.

  • G蛋白偶联受体的双聚化及其对受体介导信号转导的影响

    作者:范学良;马兰

    近年来发现一些G蛋白偶联受体(GPCR)能在细胞膜上形成同源或异源双聚体,并证实受体的双聚化为一些有重要生理功能的GPCR在细胞膜上的表达和信号转导的启动所必需.进一步研究表明,一些GPCR的双聚化不仅可以改变受体与配体结合的特异性和亲和力,而且影响GPCR介导的信号转导的调控.这些结果提示,GPCR之间以及GPCR与其它蛋白在细胞膜上的相互作用是调控GPCR转导信号的一个新途径.

  • 线粒体呼吸链功能调控机制的研究进展

    作者:江海洪;谢燕;刘泽军

    核基因组与线粒体基因组的相互作用,以及两基因组在调控呼吸链亚基的表达机制方面一直处于探索阶段,线粒体核转录因子的发现,使细胞核调控呼吸链亚基表达的研究得到了很大的发展.本文就近年来对核呼吸因子和细胞核对呼吸链的调控机制研究作一介绍.

  • PSD-95 对 NMDA受体信号转导的整合作用

    作者:刘辉;张万琴

    PSD-95是新近在谷氨酸能突触的突触后致密物(PSD)中发现的一种特殊蛋白质,含有3个N末端的PDZ结构域、一个SH3结构域和一个C末端的GK结构域.PSD-95通过不同结构域与其它蛋白相互作用,不仅能够串集NMDA受体及其信号通路中的相关蛋白分子,组成受体-信号分子-调节分子-靶分子复合物,还可通过突触前后粘附分子的相互作用,参与突触连接的形成和维持,在介导和整合NMDA受体信号转导中具有关键性作用.

  • 硒酶及硒化合物生理功能研究的新进展

    作者:黄峙;向军俭;郭宝江

    硒是动物必需的微量元素,硒半胱氨酸是硒蛋白的组份并构成硒酶的活性中心,硒蛋白特别是硒酶是硒的主要功能形式.研究发现,硒半胱氨酸是参入到蛋白质分子中的第21种氨基酸,硒是唯一受基因调控的微量元素.新研究表明,硒及其化合物还具有阻断某些炎症介质的生理活性、抑制蛋白激酶C、激活促分裂原活化蛋白激酶和S6核糖体蛋白激酶、免疫调节及与其它元素和维生素相互作用等多种生理功能,提示硒在人类健康中的作用及其机制比我们过去所预计的更为复杂.

  • 阿尔采末病相关基因与细胞凋亡

    作者:王雪;张岱

    阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)是常见的一种老年期痴呆综合征,痴呆的发生与神经元的凋亡密切相关.AD相关基因编码蛋白APP、PS1及PS2的突变体均对细胞凋亡有调节作用,同时亦有越来越多的凋亡调节因子参与AD神经元退行性病变.该领域的研究对深入探讨AD的发病机制以及研究其防治措施均有重要意义.本综述将着重对这些基因与细胞凋亡之间的相互关系及其相互作用做一简要概述.

  • 容量性钙内流通道的分子代表

    作者:王宇卉;邵福源

    细胞内钙库排空产生一种信号,诱导细胞膜上的钙库操纵的钙通道(SOC)开放,使Ca2+由细胞外进入细胞内,称为容量性钙内流(CCE),或钙释放激活的钙通道(CRAC),可能由果蝇一过性受体电位(trp)和trp样(trpl)基因编码.钙库排空和通道开放之间的偶联机制不清,目前主要提出三种机制:(1)弥散信使;(2)蛋白质-蛋白质之间的相互作用;(3)囊泡分泌.本文综述了CCE的分子代表、可能机制及电生理表型.

  • 突触长时程增强形成机制的研究进展

    作者:许琳;张均田

    高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点.突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关.过去关于LTP机制的研究主要集中于N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应.现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的"静寂突触(silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用.

  • Akt2基因与糖尿病

    作者:

    关键词: 基因
  • 转录协同激活因子p300与增殖细胞核抗原

    作者:

    关键词: 转录 协同 激活因子
  • 干细胞研究将导致糖尿病突破

    作者:

    关键词: 细胞研究
  • 人神经干细胞移植改善衰老大脑的认知功能

    作者:

  • 人类认知功能的新发现:右脑在自我认知中发挥着主导作用

    作者:

    关键词: 认知功能 右脑
  • 探索者的回忆

    作者:林克椿

    编者按林克椿教授是一位资深的生物物理学家,他在研究中发现了螺旋脂质体,证明了螺旋是生命物质共同的稳定存在形式,他还应用扫描隧道显微技术在脂多型性问题上进行了一系列开创性工作.林教授服从需要,把毕生精力奉献在生物物理学专业的组建和发展上.他识大体、顾大局的精神值得提倡和学习.

  • 细胞缝隙连接与心血管疾病

    作者:陶霞;张树辉;苏定冯

    目录一、细胞缝隙连接的形态和结构二、细胞缝隙连接的功能(一)参与信息的传递及神经冲动的传导(二)协调细胞间活动的一致性(三)参与细胞的分化生长与发育(四)缓冲毒性化学物质的毒害作用(五)通过周围细胞滋养受损细胞(六)参与局部的代谢功能三、细胞缝隙连接蛋白功能的调节四、缝隙连接和心血管疾病(一)心律失常(二)动脉粥样硬化(三)先天性心脏病(四)缺血性心脏病(五)心肌病

  • 高血压基因治疗研究进展

    作者:王佐广;温绍君;吴兆苏

    高血压是一种多基因病症,传统的化学药物治疗有很多的缺点,拟议中的基因治疗方案是针对高血压易感基因设计出反义寡核苷酸(AS ODN),将其导入体内后可以阻断特定基因表达,从而发挥治疗作用.这种治疗方法的特点是持续时间长、效果好、无副作用.但是由于有一些技术上的难题,此法目前正处于实验阶段.

  • 生理科学进展"刊头专文”栏目20年长盛的启示 --编者与读者共勉

    作者:冯腊枝

    刊物的栏目是展示刊物风格特色的重要方面,栏目的发展与更新是刊物发展的重要体现.国内外许多著名科技期刊都设有丰富的栏目,色彩纷呈,引人人胜.生理科学进展除每期必登的综述和小专论两个基本栏目外,还设有十余个其它栏目,既活跃了期刊气氛又满足了读者的不同需要.在这些栏目中,具影响力的当属"刊头专文”.该栏目自创立至今已连续刊登20年,并做到了一期不缺,已形成本刊独具特色的风格,这其中必有其独到的经验值得汲取.笔者试以本刊责任编辑的角度,总结出以下几点体会,期与读者共勉.

生理科学进展分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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