生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧反应通路
氧对生命活动的重要性被发现以来，人们对低氧作用的研究，先后经 历了由经典低氧反应效应到红细胞生成素（EPO），由EPO到低氧诱导因子-1（HIF-1）， 由HIF-1到一系列低氧反应基因，再到氧感受，历时200余年。直到20世纪90年代，人们才 初步勾划出一条由氧感受器一信号转导一效应基因的低氧反应通路的现代轮廓，为进一步研 究既提供了重要基础，也提出了诸多关键课题。随着这一通路研究的深入，人们可望在21世 纪得到新的理论概括和实际应用。
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低氧诱导因子-1的结构、功能、调节及其与低氧信号转导的关系
在许多类型细胞均发现低氧可诱导低氧诱导因子-1（HIF-1）水平的 增高，说明存在一个普遍的氧感受和低氧信号转导机制，其中HIF-1起着重要的作用。本文 综述了HIF-1的结构、功能和活性调节及其与低氧信号转导的关系等方面的研究进展。
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IκB 激酶及相关信号转导研究进展
NF-κB（nuclear factor-κB）是一种广泛存在的核转录因子，它参 与多种基因的转录调控，与许多重要的生理病理过程关系密切。许多细胞外刺激可诱导NF- κB的活性，位点特异的NF-κB抑制蛋白（IκB）的磷酸化对于激活NF-κB有重要意义。I κK（IκB kinase）的发现为进一步了解NF-κB的功能和调控提供了线索。本文综述了Iκ K的结构、功能及相关信号转导研究进展。
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G蛋白偶联受体失敏及内吞相关蛋白的研究进展
G蛋白偶联受体的 失敏和内吞对受体功能的调节非常重要，但其具体机制并不十分清楚，在某些方面还存在分 歧。近年来的研究发现，第二信使激酶、G蛋白偶联受体激酶、arr estin及笼形蛋白等在此过程中扮演了重要的角色，本文就与受体失敏和内吞关系密切的几 种蛋白的研究进展进行综述。
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Cajal细胞与胃肠起搏
存在于胃肠平滑肌内的Cajal间质细胞（ICC）与胃肠道运动的发生和 控制密切相关。ICC可自发激活并产生节律性去极化慢波（SW），经由ICC形成的网络传向平 滑肌细胞，并向远端扩布。 平滑肌细胞缺乏产生SW活动的必要离子基础，但对于由ICC 传 来的SW产生反应，使SW增强或诱发动作电位和收缩活动。因此，ICC不仅是胃肠SW活动的起 搏者，也是SW的传播者，同时对神经递质等生物活性物质影响平滑肌收缩起着居间调制作用 。
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尾加压素Ⅱ及其生物学效应
尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ，UⅡ）早是从鱼尾部下垂体中分离出的 调节肽，近来已从人体中克隆出来，并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其 特异性受体，主要分布于心血管与神经系统。UⅡ与GPR14结合后，引起细胞内Ca 2+浓度增高 ，参与许多生物学效应，如调节内分泌效应，调节渗透压平衡，调节胃肠道平滑肌及心血管 收缩功能等，是迄今体内强的缩血管活性肽。
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NSF在细胞分泌中的作用
N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide-sens itive fusion protein ,NSF）是在细胞内膜泡转运中发挥重要作用的一种ATP酶。它在进化 上高度保守,参与了不同物种、不同细胞类型的分泌过程。NSF的作用需要可溶性的NSF附着 蛋白(SNAP)和SNAP受体(SNARE)的辅助。“SNARE”假说认为:NSF主要在分泌小泡与靶膜融合 时起作用,但近年来倾向于认为其在膜融合过程的多个阶段均发挥作用。
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钙依赖性突触的可塑性
突触前和突触后细胞内钙离子（［Ca2+］i）在短时程和长时 程突触的可塑性中，发挥着重要的信息传递作用。兴奋后残留［Ca2+］i ，可以 激发短时程突触增强。突触前［Ca2+］i可以影响被抑制的突触前膜囊泡的更新， 并准确编码突触前和突触后信息，产生截然相反的长时程突触修饰(LTP或LTD)。
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基因工程抗体研究进展
基因工程抗体技术的发展十分迅速，其应用也极其广泛。本文将介绍 核糖体展示、噬菌体表面展示等基因工程抗体技术及应用进展。
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其与肿瘤治疗前景
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis induci ng ligand，TRAIL）属于肿瘤坏死因子家族，可激活肿瘤细胞的凋亡。本文介绍了TRAIL的 结构与功能，凋亡诱导途径及其肿瘤治疗应用前景。
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肝再生增强因子研究进展
肝再生增强因子是新近克隆的蛋白质因子，能特异地刺激肝源细胞的 增殖，并对CCl4所引起的急性肝衰竭有救治作用。本文综述了肝再生增强因子的发现、基 因克隆及组织分布等。目前已开始了该因子的基因工程产品研制，它有望成为一种治疗肝病 的 新药。
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雌激素在中枢神经系统中的作用
雌激素对中枢神经系统神经元有多 种作用（包括电生理、神经营养和代谢等的作用）。近年来，随着对雌激素作用基因组机制 和非基因组机制的研究，人们逐渐加深了其在神经功能方面作用的认识。目前发现，雌 激素在调节下丘脑GnRH神经元功能活动、诱导和维持海马树状棘突,以及保护神经元等诸多 方面都发挥着重要作用。流行病学还提示，雌激素可以预防绝经妇女患早老性痴呆病（Alzh eimer's Disease, AD），对神经功能有保护作用。由此可见，雌激素除调节生殖功能活动 外，对中枢神经系统还有着更为广泛的作用。
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航天飞行后心血管失调的外周效应器机制假说
作者及其同事曾用尾部悬 吊大 鼠模型模拟失重时的血液头向转移和重新分布变化，较系统地研究了模拟失重下心肌与动脉 血管结构和功能的适应性改变。联系20世纪90年代空间研究与地面模拟研究新进展，我 们认为，除血量减少因素外，心血管系统的两个主要效应器——心肌和动脉血管平滑肌，在 失重时发生的适应性结构和功能改变可能是导致航天飞行后心血管失调的重要原因之一。
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人生的转折和选择
成绩卓著，内容充实,是写好刊头专文的要素，更兼文笔流畅，这就形成一篇好文章。王志均 这是世纪之交，又是龙年的春节，据说6000年才有这样一 个重合的机会。在这六千载难 逢的日子，我静静坐在窗前，考虑如何完成王志均教授五年前交下的并不断加以催促的任务 ——为《生理科学进展》写一篇刊头专文。因为我不想在担任本刊主编时来写刊头专文，因 此拖延至今。其实，回顾漫长的人生历程，既有抗战八年、文革十载 之苦，也有改革开放、港澳回归之甜。试图从老照片、旧师友中找寻人生之真谛，应是一 种享受。十余年来，我曾多次向作者催稿，现在该是我自己应命写作的时 候了。 我1928年出生于浙江肖山县的一个开业医生家中。父亲从外国传教士那里学得一点浅鲜的 医 学知识，行医谋生。总希望自己的儿子长大能真正学医，有更大的本事普济众生，乃起“济 生”之名，其中显然饱含着对未来无限美好的憧憬。 1937年，日本帝国主义悍然发动侵华战争。敌机扔下的炸弹在肖山宁静的街道和白墙黑瓦的 江 南民居中爆炸，惨死同胞的鲜血在一个九岁男孩的心灵中刻下痛苦的记忆，并在小小年纪开 始了“逃难”的生涯。不久，家母在逃难中得了胆囊急症，不治身亡。国耻家仇，铸就了我 一个倔强的性格，要凭自己的努力，自立自强，打败日寇，报仇雪耻。 八年抗战的苦难换来了胜利的喜悦。1947年我从杭州高中毕业了。但在高考的选校中思想 上发生了重大冲突。鉴于家境贫困，好是报考轻工科目(学制四年)的学校，早日谋生； 但念及父母为我取名“济生”的初衷，又想报考医学院(学制六年)以了宿愿。张榜的结 果是：被浙大化工 系、交大纺织系和上医医疗系录取。我违反了很多亲属的劝告，执意选择了学医的道路(由 于考试成绩列于前4名，可享受奖学金，因此不增加家庭负担)。这是我一生第一个选择，看 来也是正确的选择。
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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 （一） 缺血预处理动物模型的复制 （二） 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 （一） 心脏保护作用 （二） 心脏以外其他组织器官的保护作用 （三） 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 （一） 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 （二） 缺血预处理的细胞信号转导机制 （三） 缺血预处理的细胞核反应机制 （四） 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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肥胖与神经调节
机体的能量获取和能量消 耗，在一定时期内，是处于一种相对平衡的状态:获取的能量 等于消耗的能量。在这一调节中,神经系统起有重要的作用。如果获取的能量(进食)大于消 耗的能量，将产生肥胖。由于很多疾病与肥胖的产生有密切的关系,因此,对能量平衡调节的 研究越来越受到重视。本文简要总结了近年来这方面的研究进展。内容包括: (1)饱感的产 生与进食的终止; (2)机体脂肪储存信号与进食的调节; (3)与进食有关的中枢; (4)下丘脑 中传递与进食有关信息的一级和二级神经元;(5)与临床的关系。
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肥胖的研究进展
肥胖已经成为一种社会现象，其发病过程复杂，危害严重。近年来的 研究表明，肥胖 是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病，与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关，其中 基因是主要的决定因素。肥胖与Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、某些肿瘤等有明确的关系。目前 对 肥胖的治疗尚处于探索时期，1994年发现的苗条素（leptin）仍然是争论的一大焦点。本文 综合介绍了肥胖的流行、病因、危害与治疗，并对苗条素进行了比较详细的介绍，以帮 助读者了解肥胖的概貌、基础研究进展以及部分临床问题。
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三位神经科学家分享2000年诺贝尔生理学或医学奖
2000年10月9日，瑞典卡罗琳斯卡研究院(Karolinska Institute)宣布，2000年度诺贝尔生 理学或医学奖颁发给瑞典哥德堡大学神经药理学家阿尔维德*卡尔森(Arvid Carlsson)、美 国洛克菲勒大学神经分子生物学家保罗*格林加德(Paul Greengard)和美国哥伦比亚大学神 经生物学家埃里克*坎德尔(Eric Kandel)，以表彰他们三人在神经系统信号传导领域做出 的突出贡献［1］。他们的工作奠定了现代神经生物学的基础，对于人类揭示自 身脑的奥秘，探索神经系统疾病的机制具有重要意义，并对将来神经科学的研究和新药的开 发产生深远的影响。 阿尔维德*卡尔森 卡尔森，1923年生于瑞典乌普萨拉，1953年于瑞典隆德大学获医学博士学位。1959年至今任 瑞典哥德堡大学药理学教授。其主要成就为： 1. 证明多巴胺是一种重要的神经递质 卡尔森一系列的开创性工作始于50年代末，他早证明了多巴胺(dopamine, DA)是脑内一种 非常重要的神经递质。在此之前，人们只是把它作为另一种神经递质——去甲肾上腺素（NA ） 的前体物质。卡尔森首先采用放射配体分析方法，精确地测量了组织内的DA水平，发现DA在 脑内的分布不同于NA，主要集中在黑质-纹状体系统，其中纹状体内的DA含量占全脑的70% ，提示DA可能是脑内独立存在的神经递质［2］。DA富集的基底神经节区域为运 动控制的中枢部位。 在其后的一系列实验中，卡尔森用一种天然生物碱——利血平耗竭突触内的几种神经递质， 发 现实验动物丧失了自主运动功能；而用DA的前体物质——左旋多巴（L-DOPA）治疗，上述 症 状消失，动物恢复了正常的自主运动；与此同时，脑内的DA水平也恢复正常。而另一种神经 递质——5-羟色胺（5-HT）的前体却没有类似的治疗作用。这说明DA作为一种新的神经递 质对躯体运动控制至关重要。
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用及调节
本工作在大体动物模型、细胞及分 子水平上， 对钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用及其调节机制进行了研究 。结果发现：(1)CaN信号通路参与血流动力学超负荷、心肌纤维化、旁／自分泌因子等诱导 的心肌细胞肥大；(2)CaN信号通路参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及碱性成纤维细胞因子(bFGF) 诱 导的心肌细胞肥大和AngII及bFGF刺激的心脏成纤维细胞增殖；（3) CaN通路与丝裂素活化 蛋白激酶(MAPK)及蛋白激酶C(PKC)信号途径可能存在相互联系；（4)CaN的活化依赖胞内Ca 2+浓度的持续升高，CaN的活化还受蛋白激酶磷酸化的调节；AngⅡ刺激心肌细胞CaN mRNA 的表达显著增加，CaN mRNA 本身的表达受Ca2+信号及MAPK级联反应的调控。结论：C a2+-CaN信号通路介导心肌肥大的发生。
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活性部位的柔性
比较酶在变性过程中构象和活力变化， 发现在活性完全丧失时尚无可察觉的整体构象变化 。 排除变性剂抑制和寡聚酶解聚等可能性之后，提出了酶活性部位柔性假说。随后用多种 实验方法直接证实了活性部位的构象变化先于分子整体构象变化，并与活性丧失同步。根据 催化过程中活性部位构象变化， 以及限制活性部位构象变化对酶活性的影响，提出了酶活 性部位柔性为酶充分表现其催化活性所必需的设想。
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阿尔茨海默病(AD)早老蛋白-1(PSl)变异 有新发现
编码PSl的基因突变是导致家族性阿尔茨海默病(AD)的普遍的原因。这种突变常常使该型A D的病程不同于散发型和另一种由β-淀粉样前体蛋白引起的家族性AD。美、意、日等国的 研究者在《自然》杂志上联合报道，有一种特殊的缺少前10个氨基酸的淀粉样蛋白集聚于带 有PSl突变基因患者的脑组织内，该蛋白的积蓄量比在其他类型AD时显著增多。研究资料 表明，在PSl的基因突变中，至少有两种与过量的氨基末端截短的淀粉样和低浓度全长蛋 白有关。PSl基因突变可影响β和γ两种分泌酶的活性。免疫印迹法显示，无论散发性 AD，或者是家族性与PS1或β-淀粉样蛋白基因突变关联的AD, 都能从脑组织中检测到 在正常对照中没有的Bl(Aβ1～40／42)、B2(Aβpy3～42)、B3(Aβ py11～42）三条带。定量分析表明，B3带的量在PSl突变基因携带者中显著地多于散发 者和淀粉样前体蛋白有缺陷者。而B2和B3蛋白量在有H1391和H163A早老蛋白-1基因突变的 患者中高于散发的AD。产生过量的氨基末端截短Aβ的原因在于PSl基因突变影响了Aβ序列 氨基末端淀粉样前体蛋白的切割。比起淀粉样突变的基因携带者，PSl突变基因携带者的 发病较早而其痴呆出现的时间较晚。病人脑组织内的氨基末端截短Aβ肽积蓄的增多与PSl 的基因突变病人的临床症状有关。
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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中枢内存在谷氨酸型神经元
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质，然而 对其转运蛋白的研究至今还不十分清楚。Reinhard Jahn等在纯化谷氨酸转运蛋白BNPI(依赖 Na＋的磷酸转运囊泡结合蛋白)后，发现它的底物选择性和能量依赖性与突触囊泡对谷氨 酸的摄取非 常相似。他们首先确定BNPI定位于脑中含有谷氨酸的囊泡中，并且，在非洲蟾蜍的卵母细胞 中，BNPI的确是作为一种囊泡谷氨酸转运物而发挥其功能的。在表达BNPI的神经细胞内，谷 氨酸的释放是量子式的，其能量来源为质子型ATP酶产生的电化学质子浓度梯度。 另外，一些含有GABA的神经元也表达BNPI。当刺激这些神经元时，可导致突触后电流的出现 。当加入AMPA受体(谷氨酸受体亚型之一)拮抗剂NBQX时，这种突触后电流被大幅度地抑制； 而加入GABAA受体拮 抗剂荷包牡丹碱时，则不会改变这种电流。由此说明，这种突触后电流是由谷氨酸介导的。 当刺激外源性表达BNPI的GABA神经元时，可导致兴奋性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质GA BA的同时释放。 以上结果提示，BNPI是作为囊泡谷氨酸转运物而存在的，它的表达足以表明该神经元为谷氨 酸型神经元。而且，BNPI代表了一类有功能的囊泡谷氨酸转运蛋白家族。
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名师风范——记19世纪生理学大师路德维希
要多给人们留下一些不能忘却 ，也不 应忘却的美好人物形象；研究他们以什么样的精神和品德，形成推动历史前进的伟大动力。——题记 前言 近日报载一篇“呼唤名师”的短文，读后令我感触很多。 纵观科学史，国际上有不少科学家堪称名师，名师具有强烈的吸引力，使四 方八面的学子慕 名而来，把他们普渡到成才的彼岸；名师的智慧和远见卓识像一盏明灯，照亮着学生前进的 道路。因此，名师对科学的发展起了非常重要的推动作用。我国大力提倡科教兴国，如果没 有名师、大师，又何能创建世界一流大学?又何能人才辈出，国家强盛? 这里，提供19世纪后半叶德国伟大的生理学大师路德维希，他的事迹是十分令人钦敬的。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
