生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国生理学会;北京大学
- 影响因子: 0.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0559-7765
- 国内刊号: 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经系统中内源性硫化氢的研究进展
神经系统内源性的硫化氢(H2S)被认为是一种神经调质,其可以提高神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体调节的反应,易化海马长时程增强(LTP)的产生,从而调节学习和记忆;诱发星形细胞产生钙波从而介导神经元及星形胶质细胞间的信号传递;增加抗氧化剂谷胱甘肽水平、抑制和清除神经系统内的多种氧化性物质等,具有广泛的生理作用.同时,H2S也参与了Alzheimer病、热性惊厥、脑卒中、Down' s综合征等神经系统疾病的病理生理过程.
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脂联素与心血管疾病
脂联素(adiponectin)是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪因子.近年来的研究发现,脂联素及其受体与心血管系统有广泛而密切的联系.脂联素影响心肌、平滑肌及内皮细胞功能,参与心肌肥大、心力衰竭、动脉粥样硬化、高血压及血管新生等病理生理过程.脂联素可能是代谢综合征和心血管事件的一个重要生物标志及治疗靶分子.
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骨髓间充质干细胞可塑性研究
骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)具有跨系统、甚至跨胚层分化的特性,称为MSCs的可塑性(plasticity),成为细胞工程、再生医学中的主要选择细胞.但随着对成体干细胞可塑性质疑的出现,使MSCs是否具有转分化能力,存在着极大的分歧.对MSCs可塑性是否真正存在的进一步明确,越加显得急切和重要,也对干细胞基础理论及其临床应用具有指导性意义.
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c-Ski/SnoN与肾间质纤维化
c-Ski/SnoN是由原癌基因c-ski/sno编码的核蛋白,属于Ski家族成员.近年来有研究表明c-Ski/SnoN是TGF-β1/Smad信号通路的重要负性调控因子,通过与Smad蛋白相互作用来抑制TGF-β1靶基因的活化.本文就c-Ski/SnoN对TGF-β1/Smad信号通路的调节作用,以及在肾间质纤维化的发生发展中的作用及机制作一综述.
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高原鼠兔低氧适应分子机制的研究进展
高原鼠兔(Ochotona curzoniae) 是生活在青藏高原海拔3000~5000m地区的特有物种,具有极强的低温、低氧耐受能力.近十几年来,许多国内外学者从整体水平及分子水平对高原鼠兔的低氧适应机制进行了大量研究,认为该动物是研究低氧适应的理想动物模型.本文对高原鼠兔的低氧适应机制从血液学特征、肺血管的结构和功能及分子生物学研究等方面作一系统阐述,旨在阐明高原土生动物在高寒缺氧环境中生存的适应机制,这对人类适应高原及高原疾病的防治有着重要的指导意义.
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糖皮质激素对血压的调节作用及其机制
糖皮质激素能够通过其允许作用增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,进而提高血管的张力和维持血压.近年来越来越多的证据表明,自发性高血压与糖皮质激素的异常分泌有关.糖皮质激素可以通过心脏、血管内皮细胞、血管平滑肌等不同部位的作用而调节血压.本文就糖皮质激素对血压的调节及其可能的机制作一综述.
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PSD-95与神经精神疾病
PSD-95(postsynaptic density protein 95)是在兴奋性突触后密集区中纯化鉴定出的一种脚手架蛋白.通过PDZ(1-3)、SH3和GK结构域,PSD-95募集多种信号分子,在谷氨酸受体的信号整合和转导中具有关键性作用.PSD-95的功能异常与多种神经精神疾病密切相关,是多种重大脑病防治的新的药物作用靶点.
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皮层神经发生的分子调控机制
在高等动物神经发育过程中,背侧端脑神经上皮细胞在多种调控基因及环境调控因子的作用下经历了错综复杂的发育事件,逐步形成具有精细的分层结构和高级功能的神经皮层.这些发育中的调控具有严格的时间和区域特性.本文主要就皮层形成中神经干细胞增殖、分化方向及皮层神经元亚型的特化等方面的调控机制予以论述.
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Pim-2抑制肿瘤细胞凋亡机制的研究
随着肿瘤发病学研究的深入,丝/苏氨酸激酶Pim-2抑制肿瘤细胞凋亡的机制越来越受到关注.通过比较Pim-2与其他癌基因作用机制的异同发现,Pim-2可与Myc协同作用,在多个位点磷酸化Bad,通过NF-κB发挥抗凋亡活性,是与Akt不同的抗凋亡通路.Pim-2强大而广泛的抗凋亡作用是多种肿瘤发生发展的重要机制之一.对Pim-2作用机制的深入研究将有助于阐明其在肿瘤发病中的作用,并有望将其作为肿瘤基因治疗的新靶点.
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胚胎造血过程中的成血管血液干细胞
在胚胎发育过程中,血细胞和内皮细胞共同产生于特定时间和地点的中胚层间质细胞.利用多种体内外方法证明,导致中胚层决定和分化形成造血细胞和内皮细胞的祖细胞就是成血管血液干细胞.本文就体内内皮祖细胞和造血干细胞标记的追踪,体外胚胎干细胞向造血和内皮细胞的决定与分化,影响成血管血液干细胞的关键转录因子等方面,综述了近年来成血管血液干细胞存在的证据、诱导发生、影响因素和多分化潜能,以及未来研究的前景.
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PPARα、PPARγ及其双激动剂与动脉粥样硬化
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子, 其中两种重要的亚型PPARα和PPARγ在脂肪细胞分化、能量代谢和炎症过程中都发挥重要作用.研究显示, PPARα和PPARγ的配体激动剂不仅可以改善包括糖尿病、高血压和肥胖等在内的胰岛素抵抗综合征,而且还可以通过作用于血管壁从而减缓动脉粥样硬化的进程.本文将就PPARα和PPARγ及其双激动剂与动脉粥样硬化发病机制和治疗的相关研究进展进行概括介绍.
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癌变组织特异高表达抗凋亡蛋白——ARC
带有caspase 富集功能域的凋亡抑制因子(apoptosis repressor with a caspase recuitment domain,ARC)是新近发现的重要抗凋亡蛋白.在正常组织中,ARC高度特异地表达在终末分化组织如心肌、骨骼肌和大脑,而在非终末分化组织不表达或微量表达.但是,当非终末分化组织发生癌变时表达大量的ARC.ARC过表达可以抑制阿霉素或射线诱导的癌细胞死亡,提示ARC在癌细胞中具有抗趋化或抗放射线损伤的作用.因此,ARC可能成为一种新的肿瘤标记物,也可能是决定肿瘤对各种治疗方法反应性的一个重要因素.
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锂的神经保护作用机制研究进展
锂元素发现于1817年,20世纪中期作为镇定剂应用于临床.新近几十年的动物和临床实验表明,锂可以用于治疗急性脑损伤(缺血等)和慢性神经退行性疾病(阿尔采末病、帕金森病、Tau蛋白病变、亨廷顿病等).随着细胞和分子生物学的发展,研究发现锂通过作用于GSK-3、Wnt、Akt和神经递质来发挥神经保护作用.
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脂肪组织在炎症发生中的作用
脂肪组织不仅是能量储备场所,还是活跃的内分泌器官.近年来的研究已经阐明,脂肪组织可以分泌多种炎症因子,参与原发性炎症.因此阐明脂肪组织在炎症发生中的作用,将有助于重新认识一些疾病的发病机制,为疾病的防治提供新的思路.
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脂肪组织源性干细胞研究进展
增加具有完整功能的种子细胞数目是细胞移植的首要环节.近来研究发现,成体动物脂肪组织中含有大量的具有多向分化潜能的间充质干细胞,在特定条件下可分化为多种组织细胞,如脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌细胞及神经星状细胞等,且具有极强的自我复制能力,有望成为组织工程理想的种子细胞.本文综述了脂肪组织源性干细胞(ADSCs)的发现、生物学特性、多向分化潜能、应用前景及存在的问题.
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Sir2基因与端粒沉默的研究进展
转录沉默是基因表达调控的重要方式,它对于保持细胞的不同分化状态和维持染色质的稳定性至关重要.沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)参与酵母交配型基因沉默(silent mating type)、端粒区基因沉默以及核糖体DNA(rDNA)沉默.端粒区的基因沉默可能是酵母衰老过程中的机制之一,处于沉默状态的染色质中的许多基因无转录活性,可能由此影响酵母生长.
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感染和免疫反应对睡眠的影响
既往认为急性感染过程中睡眠结构发生的改变是由发热或神经中枢损伤引起的,现在则普遍认为这是微生物诱导的急性反应的一部分.感染可以激活免疫反应,进而导致一些免疫调节物质如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)等的表达,这些免疫调节物质通过复杂的分子网络直接参与睡眠调控.
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海马参与自主神经系统调控的研究进展
海马在解剖结构上属于边缘前脑皮质结构,它与下丘脑、杏仁核、脑干有着极其复杂的相互联系.研究发现,刺激海马对自主神经活动产生影响,可引起心率、呼吸、血压等变化;而刺激外周自主神经也影响海马的结构和功能.进一步研究发现,海马可能是通过下丘脑和脑干的核团(如下丘脑室旁核、孤束核等)、内分泌系统和神经递质等参与自主神经系统的调控.
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肥胖抑制素的研究进展
肥胖抑制素(obestatin)是新发现的能量调节肽和摄食调节肽,由23个氨基酸残基组成,在胃、空肠、回肠、下丘脑、垂体具有高表达,其受体可能是GPR39.肥胖抑制素具有抑制摄食和降低体重,减慢胃排空速度和抑制肠道收缩,影响睡眠,调节内分泌等多种功能.肥胖抑制素和生长素来源于同一前肽原,是同一基因的不同表达产物.肥胖抑制素的发现,对于从基因水平认识机体自稳态调节机制以及活性多肽的"分子内调控"机制,具有重要的生物学意义.
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氯通道在肾脏的表达及其功能
随着膜片钳和分子克隆技术的应用,人们在肾脏发现了多种氯通道.这些通道参与许多生理过程,包括膜电位形成、细胞容积调节以及盐的吸收和排泄等.确定氯通道在肾小管和集合管上皮细胞的基侧膜和管腔膜的分布情况以及这些通道的生理功能是近年来的研究热点.近,由于特异性抗体的应用和遗传学研究方法的建立,使这方面的研究取得了很大进展.本文就这方面的研究进展作一综述.
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硫酸软骨素蛋白多糖与神经系统的发育和再生
硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs)是中枢神经系统(CNS)细胞外基质中的重要组成成分,在CNS的发育、成熟后正常功能的维持中发挥重要功能,如发育中影响神经细胞的迁移和轴突生长,成年后参与神经可塑性的控制等;而病理条件下,如CNS受损后又可做为胶质瘢痕的重要组分抑制受损神经的再生.研究发现,用酶降解CSPGs的糖氨多糖链或阻断其合成可以有效地削弱CSPGs对受损神经的抑制作用,促进轴突再生.然而,精确调控CSPGs特定时空表达模式的分子机制,以及功能发挥所涉及的完整信号转导通路还有待进一步研究.
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呼吸中枢发育的基因调控研究进展
脑干呼吸中枢组成一个复杂的网络系统,产生和调控节律性呼吸.近年来,人们利用分子生物学技术研究发现,小鼠某些基因突变可影响呼吸中枢特定神经元的发育,并由此导致特殊的呼吸表型.近,在人类某些中枢性呼吸疾病中,也发现了相应的基因突变.因此,基因水平的研究为深入认识节律性呼吸活动的产生和调控机制提供了新的研究途径.本文就目前研究较多、相对较深入的一些呼吸中枢发育调节基因的研究进展作一综述.
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神经胶质细胞与突触可塑性研究新进展
突触的可塑性是研究学习与记忆的基础,很长时间以来人们对突触的可塑性研究主要集中在神经元和突触上;而胶质细胞的作用较少受到注意.近的研究发现胶质细胞也参与突触的构成并影响突触的活动.研究表明中枢神经系统中的胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞可分别通过谷氨酸、丝氨酸、甘氨酸、ATP等信号调节突触的可塑性,从而为突触的可塑性研究提供了新的思路和方向,并有助于阐明突触的发生以及学习与记忆的机制.
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抗酶的研究进展
抗酶(antizyme)是当细胞内多胺水平升高时刺激机体合成的一种小分子量调节蛋白,能特异性地与鸟氨酸脱羧酶 (ornithine decarboxylase, ODC) 结合,经泛素非依赖途径被26S蛋白酶体降解,从而使多胺合成减少;抗酶还可以调节多胺转运,以稳定细胞内多胺水平.近年来随着生物技术的不断发展,对抗酶的认识也逐步深入,本文综述了抗酶家族、合成、作用及定位等方面的研究进展.
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20-羟二十烷四烯酸在机体生理及病理调节中的作用
20多年前,国外学者就报道了机体内某些组织中存在着细胞色素P-450(cytochrome P-450,CYP).已经证实它能催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的ω-羟基生成20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE).随着研究的不断深入,人们逐渐发现作为第二信使,20-HETE在调节血管平滑肌紧张度、肾功能、脑血流量和肺血管舒张过程中发挥了重要作用;外源性的20-HETE对心脏冠脉循环也有明显的调节作用;并且它与高血压和妊娠毒血症等疾病的发生和发展关系密切.但国内对于20-HETE的相关研究还鲜有报道,本文将主要就20-HETE在机体生理及病理调节中的作用作一综述.
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肿瘤干细胞及其耐药机制
肿瘤干细胞是存在于造血系统肿瘤和一些实体瘤中具有干细胞特性的细胞.肿瘤干细胞假说认为,经药物治疗后肿瘤复发和转移与肿瘤干细胞残存有密切关系.其原因可能是肿瘤干细胞高表达ABC转运蛋白和Bcl-2抗凋亡蛋白,同时其本身又具有一些干细胞特性.对肿瘤干细胞耐药机制的研究,将有助于发现新的肿瘤治疗靶点和更好的抗癌策略.
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著名的生物化学与分子生物学家吴冠芸教授
吴冠芸教授是一位毕生活跃在医学科学前沿的女科学家、教育家.她在科教战线上辛勤耕耘逾50载,成就卓著,声名斐然.在科学研究上,她的突出贡献是:在我国首先建立起一系列常见的和严重的遗传病的基因诊断新方法、新技术,并将之推广应用,取得了显著的社会效益,翻开了我国遗传病研究和防治工作的新篇章,为提高人民健康水平带来福音,因而多次获得国家级和部级嘉奖,并受任为世界卫生组织遗传病社区防治合作中心主任.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |