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热量限制对大鼠体内组织中细胞增殖的影响
大鼠实验表明热量限制可以延缓衰老和降低自发性与化学物质诱导的肿瘤发生率.热量限制对细胞增殖的抑制可能是产生这种效应的机制之一.对接受了40%热量限制24个月的F344大鼠的十二指肠、前胃、腺胃和肝脏组织的细胞增殖进行了分析.采用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法分析处于细胞增殖期的细胞比例.结果显示,热量限制处理24个月后,腺胃粘膜和肝脏组织中细胞增殖率受到抑制,而十二指肠和前胃粘膜组织中的细胞增殖率增强.结果提示热量限制引起的细胞增殖抑制具有组织特异性,特定组织中较低的细胞分裂率减少了可能导致突变或致癌的内源性DNA损伤发生率.
关键词： 热量限制 细胞增殖 PCNA免疫组化分析 -
热量限制治疗高血压的疗效观察
目的:探讨热量限制治疗高血压的临床疗效.方法:收治未服用降压药物的轻度原发性高血压患者18例,随机分为两组.对照组给予常规干预,治疗组在对照组基础上给予热量限制,比较两组治疗前后体重指数、血压水平.结果:治疗8周后,治疗组BMI明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后BMI明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗8周后,两组患者的血压低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后血压明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:热量限制可以降低轻度高血压患者的血压.
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长寿需限制热量
所谓限制热量,一般是指在确保营养的前提下,将摄取饮食的热量限制在通常的6～7成左右.这样既能防止机体老化,又可健康长寿.通过限制热量来延长寿命已经由动物实验所证明.日本学者的研究表明,对人来讲,限制热量可使寿命延长20％～30％.
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"三分饥"的历史渊源及现代思考
"四时欲得小儿安,常要三分饥与寒"是一句人尽皆知的俗语,从源头追溯,"三分饥"早由明代万全提出,并在发展传承中逐渐泛化为成人保健中饮食有节的概念."三分饥"与现代医学中的"热量限制""间断性禁食疗法"的概念不谋而合,可理解为每日摄取总热量的限制以及摄食时间总量的限制,其已被证实不仅可以延长寿命,还可改善认知、提高情绪,可在肿瘤、自身免疫性疾病、胰岛素抵抗、代谢综合征等疾病中起治疗作用,在如今过食过饱的时代有着极大的应用前景及发展空间.
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浅议传统辟谷养生术与热量限制
热量限制对衰老和健康均有明显的防病治病的效果,其经典方法为CR和ADF,但都无法解决应用过程中饥饿难耐的问题.中国传统养生术辟谷疗法同样为热量限制的一种形式,且通过服气辟谷以及服饵辟谷达到"气足不思食"的良好状态.本文主要对目前国内外热量限制和辟谷疗法的研究进行比较和探讨,两者若可有效结合,弥补不足,方能广泛运用于临床研究中.
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限食疗法与中医"脾主运化"关系的研究
现今,由于人们饮食无节制,嗜食膏粱厚味、辛辣刺激之品,导致中焦"脾胃"失和,脾胃运化失司,湿热、痰饮内生,导致肥胖、2型糖尿病发病率逐年增高.限食(热量限制)是在保证机体营养的状态下,减少每日摄取的热量,从而减少脾胃负担,健运脾胃,在一定程度上可以延缓肥胖、2型糖尿病等脂质代谢紊乱疾病的发生发展.本文从"脾主运化"角度对限食疗法的中医机制进行探讨.
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从限食疗法改善脾主散精功能探讨2型糖尿病的防治
改变生活方式可防治2型糖尿病的发生发展已成为当前共识,以热量限制、减轻体重为手段的限食疗法是其中重要组成部分.认为胰岛功能是脾主散精的微观机制,而脾失精散是2型糖尿病的主要病机.限食疗法能改善糖尿病患者的糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗、保护胰岛细胞功能,刺激胰岛细胞的重编程,分化产生更多能够分泌胰岛素的胰岛β细胞;减少食物摄取,减轻胃肠负担,可恢复脾的运化功能,减轻浊毒凝聚,在2型糖尿病的防治中发挥重要作用.
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热量限制延缓衰老的自噬与表观遗传修饰交互关系
衰老是多因素作用下的组织、器官功能性衰退进程.自噬是真核细胞溶酶体介导而降解细胞质成分的过程,参与衰老及相关的各种生理病理过程.环境因素所致衰老则大多数伴随着表观遗传修饰的改变.热量限制被认为是调节衰老、延长寿命的干预措施.本综述围绕自噬与表观遗传修饰,阐述了热量限制引发自噬、通过表观遗传修饰延缓衰老的分子机制,以及两者在热量限制中的交互作用.以期为衰老与延缓衰老的机制研究提供新思路.
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禁食调控肌肉衰减症——自噬的作用
肌肉衰减症(Sarcopenia)是一种常见的老年肌病,肌肉质量减少和功能障碍是其主要特征,并多伴随着自噬功能受损、体内代谢废物堆积等情况.自噬是肌肉质量的重要调节机制,可在禁食等能量应激下,使用溶酶体消化降解体内有毒的代谢废物,如损伤或老化的细胞器、变异的蛋白质、病菌和ROS等,对防治Sarcopenia起到良好的作用.近研究发现禁食作为一种新兴的饮食干预手段,可通过能量摄入的降低显著激活机体自噬水平,在延缓机体衰老进程的同时,有效防治Sar-copenia.
关键词： 热量限制 间歇性禁食 饮食限制 自噬 Sarcopenia -
热量限制与白藜芦醇抗衰老的研究进展
限制热量摄取(caloric restriction,CR) 能够延长寿命,这个75 年前的发现己得到广泛的证明.其作用主要是由去乙酰化酶 (Sir2/SIRT1)所介导.近年又发现,植物中的多酚化物--白藜芦醇,是SIRT1 的激活剂,它能够模拟 CR 的抗衰老作用,并能防治多种疾病.因此它有可能成为人类防病和抗衰老的有用工具.
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非人类灵长类恒河猴衰老与热量限制抗衰老研究进展
非人类灵长类恒河猴是研究人类衰老和热量限制抗衰老的理想模型.与人类衰老一样,恒河猴由于增龄性神经内分泌、免疫、神经系统、心血管系统等衰老,出现相应的老年病.热量限制能有效地延缓恒河猴原发性衰老和继发性衰老.其机制可能是调节代谢相关的信号通路,抑制氧化应激-炎性衰老-DNA损伤;同时激活DNA损伤修复.然而,不同的实验设计、饲养环境、饮食组成和遗传背景等可能对热量限制抗长生命周期恒河猴原发性衰老和继发性衰老作用存在不同的影响.优化实验设计,控制这些变量,缩短实验周期将更有利于明确CR抗衰老的作用及其机制.
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热量限制可延长灵长类动物的寿命
热量限制(caloric restriction,CR)是指在提供生物体必要的营养成分,保证生物体不发生营养不良的前提下,限制其每日摄取的总热量.自McCay等于1935年首次报道CR可以延长大鼠寿命至今70余年间,大量实验结果表明CR是除遗传操作以外有效的延长寿命的方法,已经成为研究衰老机制及干预措施的重要模型,并且已有不少研究探索如何应用CR来研究人类的衰老机制及干预措施.
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极低热量限制治疗2型糖尿病作用机制的代谢组学研究
目的 研究T2DM患者给予极低热量限制(VLCR)治疗前后血浆代谢物的变化,从代谢组学角度阐述短期VLCR改善T2DM糖脂代谢的作用机制.方法 采用超高效液相色谱串联质谱技术采集VLCR治疗前后10例T2DM患者的血浆代谢物谱数据.采用偏小二乘判别分析(PLS–DA)和正交偏小二乘判别分析(OPLS–DA)模型对治疗前后血浆代谢物进行对比分析.结果 采用PLS–DA法可成功区分T2DM患者VLCR前组与热量限制后组,采用OPLS–DA法发现了5个潜在的生物标记物,溶血磷脂酰胆碱(16:0)、溶血磷脂酰胆碱[18:2(9 z,12 z)]、溶血磷脂酰胆碱[20:4(7 z,8 z,11 z,14 z)]、戊酰肉碱、亮氨酸,并针对5个生物标记物对VLCR治疗可能的作用机制进行讨论.结论 T2DM 患者 VLCR 治疗前后血浆代谢物比较,差异有统计学意义.VLCR 可调节 T2DM 患者体内代谢紊乱,其作用机制可能与升高溶血磷脂酰胆碱(16:0)、溶血磷脂酰胆碱[18:2(9 z,12 z)]、溶血磷脂酰胆碱[(20:4(7 z,8 z,11,14 z)]、戊酰肉碱、亮氨酸有关.
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热量限制与沉默信息调节因子2相关酶1
热量限制是指一种有计划地减少由食物供给的热量,一般是在保证足够的维生素和矿物质水平下,将正常自由进食的热量减去30%～50%.1935年,McCay等首先报道热量限制能延长大鼠的生命,随后关于酵母、线虫、鱼、蜘蛛和哺乳动物等的诸多研究证实热量限制能够延长生命,大量实验已表明,热量限制是除遗传操作以外强有力的延缓衰老的方法,可使个体寿命延长高达到50%.大鼠海马沉默信息调节因子2相关酶(silent information regulator two protein,SIRT)1表达水平的降低与老化有关,热量限制可使其升高,但具体机制不明确[1].热量限制是多种动物中减慢老化和延缓衰老相关疾病的有力的干预手段.在哺乳动物中热量限制提高健康和延长生命的机制复杂,仍未完全阐述,但热量限制的一些作用可能通过SIRT1介导[2].我们对热量限制与SIRT1的关系进行综述.
关键词： 热量限制 胰岛素样生长因子Ⅰ 转录因子 长寿 沉默信息调节因子2相关酶 -
老年人代谢综合征的能量摄入计算方法探讨
对老年人代谢综合征(MS)患者的初级干预是提倡健康的生活方式,主要包括热量限制.新的老年人MS能量计算方法全面考虑影响能量的因素,使能量计算更准确,从而更有效的控制老年人MS异常指标.
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低热量肠外营养在老年胃癌患者术后的应用
目的 探讨低热量肠外营养在老年胃癌患者术后的应用. 方法 59例老年胃癌患者术后随机分为29例低热量肠外营养组(低热量组)和30例常规肠外营养组(常规组),术后第2天起低热量组给予84 kJ·kg-1·d -1的肠外营养支持,常规组给予126 kJ·kg- 1·d-1的肠外营养支持,共6 d.观察两组患者营养支持期间的并发症、血清蛋白、免疫功能、炎症反应、血糖、肝功能及胃肠道功能恢复时间. 结果 低热量组和常规组患者术后并发症发生率分别为37.9％ [11/29)和43.3％(13/30),以肺部感染为主(P＞0.05)；术后3d及6d血清白蛋白、总蛋白及前白蛋白水平常规组与低热量组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；术后两组外周血淋巴细胞总数及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8-比值均降低,CD8-值升高,两组差异无统计学意义(P＞0.0 5)；两组C反应蛋白术后3d比术前明显升高,术后6d比术后3d降低(P＞0.05)；两组血糖术后3d、6d逐渐降低(P＞0.05)；术后肝功能指标均升高,术后3d时两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),术后6d时常规组仍持续升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；低热量组患者术后排气、排便时间与常规组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 老年胃癌患者术后低热量肠外营养支持是一种安全有效的营养支持方法.
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大鼠幼年热卡限制对成年后胰岛β细胞质量的影响
目的 观察热卡限制对大鼠成年后胰岛β细胞质量的影响. 方法 将16 只 8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组7只和热卡限制组9只,对照组大鼠自由进食,热卡限制组大鼠以对照组摄食量的70％喂养,共干预24周.血脂测定指标为三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);应用免疫组化法测定β细胞团块质量;应用ELISA法测定胰腺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平. 结果 热卡限制24周后,热卡限制组大鼠较对照组体质量增长(45 g比184 g,P＜0.01)、TG水平[(0.61±0.15) mmol/L比(0.78±0.14)mmol/L,P＜0.05]明显降低;血胰腺β细胞团块质量[(43.6±9.8) mg比(31.9±11.6)mg,P＜0.05]、每毫克胰腺β细胞团块质量[(89.7±7.4)μg/mg比(44.8±14.1)μg/mg,P＜0.01]以及单位体质量的β细胞团块质量[(11.5±2.5)×10-5比(6.3±2.3)×10-5,P＜0.01]则明显升高.两组大鼠胰腺组织匀浆中的总SOD活力分别为[(0.91±0.30) nmol/ mg protein比(0.68±0.14)nmol/ mg protein],MDA水平分别为[4.97±0.65)U/mg protein.比(6.05±2.14)U/mg protein],组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 幼年期开始热卡限制有助于提高大鼠成年后的腴岛β细胞团块质量,这可能是热卡限制改善大鼠在糖负荷后早期胰岛素分泌相的重要原因之一.
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热量限制对人二倍体成纤维细胞衰老相关基因表达的影响
目的 观察热量限制对人二倍体成纤维细胞IMR-90衰老相关基因表达的影响.方法 应用RT-PCR和Western blot的方法,对含低浓度(3.0 mmol/L)、高浓度(22.5 mmol/L)葡萄糖和正常对照组(含5.0 mmol/L葡萄糖)培养条件下的IMR-90细胞衰老相关基因p16、p21和p53的mRNA和蛋白表达水平进行分析.结果 与对照组和高糖培养条件下的早期和晚期细胞相比较,低浓度葡萄糖培养条件下的早期和晚期细胞p16和p21在mRNA水平均显著下降(P＜0.05);低浓度葡萄糖组、对照组和高浓度葡萄糖培养组晚期细胞p16蛋白水平分别为4.2、7.4、9.7,比各自早期细胞表达(0.6、1.0、1.8)增加5～7倍;低浓度葡萄糖组、对照组和高浓度葡萄糖培养早期细胞和低糖培养晚期细胞p21蛋白水平差异无统计学意义,分别为1.1、1.0、1.3、0.9,但与对照组和高糖培养晚期细胞p21蛋白水平(3.1、4.2)相比较则降低3～4倍;各组培养条件下的早期和晚期细胞中p53表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 各组晚期细胞比各自早期细胞p16基因表达增高;对照组和高糖培养条件下的晚期细胞比各自早期细胞p21基因表达增高;低浓度葡萄糖培养延缓IMR-90细胞衰老并伴有p16和p21基因表达下调;p53基因可能不是IMR-90细胞复制衰老主要调节因子.
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限制能量摄入对大鼠胰岛细胞衰老及胰岛素表达的影响
目的 探讨限制能量摄人对大鼠胰岛细胞衰老及胰岛素表达的影响.方法 18月龄SD大鼠经过限制能量摄入(给予正常饮食量的60%)6个月,建立限制能量摄入动物模型.取限制能量摄人组(实验组)及对照组胰腺,行β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色并检测胰岛内p16的表达,以了解胰岛细胞衰老状态;同时检测胰岛B细胞胰岛素的表达.结果 实验组与对照组比较,胰岛内p16表达减少,分别为(0.19130±0.02852)个和(0.24526±0.03191)/p,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛内β-Gal染色阳性率分别为84%和100%(P＜0.01)、着色面积1.672和2.118(P＜0.05)、着色程度1.725和2.412(P＜0.05);胰岛素表达增加(201.7±35.3和187.8±26.0),差异有统计学意义(P＜0.05)结论限制能量摄入可延缓胰岛B细胞衰老,改善胰岛的分泌功能.
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热量限制延缓衰老作用机制的研究进展
自1935年McCay等[1]发现适度限食可以延长大鼠寿限(life span)以来,许多实验不断证实,啮齿类动物从幼年开始,每天限制正常摄食量的30%～50%,不但不引起营养不良,还可以比正常摄食组延长30%～50%的平均和高寿命;从成年或成年以上开始同样的限食,可以延长小鼠的高寿限10%～20%[2].同时发现热量限制(caloric restriction)不仅能延缓衰老,维持许多年轻时的生理状态,并且延缓和预防一些与年龄相关疾病发生发展.减少膳食中热量摄入而产生的这些现象被统称为热量限制延缓衰老作用.
