生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病血管内皮损伤与内质网应激
本文对内质网应激与2型糖尿病血管内皮损伤的关系进行综述.糖尿病已成为21世纪世界范围内的一种流行病,内质网应激不仅参与了糖尿病的发病机制,同时也在其心血管并发症的发生中起着重要作用.研究发现血管内皮的损伤是其并发症的基本机制.高血糖能引发内质网应激直接造成内皮损伤,而内质网应又可激通过炎症反应间接损伤内皮,所以保护内质网功能成为了一种可能的治疗方案.
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ与心血管疾病的研究进展
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2 +/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过磷酸化和氧化调节心肌细胞的活性,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导,与多种心血管疾病密切相关.新近研究表明,活性氧簇激活的CaMKⅡ在许多心血管疾病的发生发展中发挥关键作用,包括心律失常、缺血性心脏病、心肌肥大以及心力衰竭等.对氧化CaMKⅡ信号系统的研究可为临床心血管疾病的治疗提供重要策略和潜在靶点.
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IgD及其受体功能和信号研究进展
自从1965年首次发现免疫球蛋白D(immunoglobulin D,IgD)以来,IgD一直是为神秘的抗体家族成员.从鱼类到人类进化发展中,IgD一直保留并发挥重要的免疫学功能.IgD在免疫系统中兼具受体和配体的双重身份:作为膜受体,在B细胞早期发育中IgD可在IgM缺失时替代IgM的功能;在炎症和免疫平衡的监测中,IgD起到调节免疫应答和维持免疫系统平衡的作用;作为配体的IgD可以通过与其受体(IgD receptor,IgD-R)结合并激活下游信号通路,介导T细胞的活化及T、B细胞的相互作用.本文就IgD的生成过程、IgD与IgD-R的生理功能、相关的信号通路及以IgD/IgD-R为靶点的药物治疗前景等研究进展做一综述.
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选择性胰岛素抵抗在血管内皮功能紊乱中的作用
众所周知,胰岛素抵抗与血管内皮功能紊乱之间有着密切的联系.在血管内皮中,一氧化氮依赖性血管舒张作用与内皮素-1依赖性血管收缩的作用之间的平衡分别受到磷脂酰肌醇-3激酶与丝裂素活化蛋白激酶依赖性胰岛素信号通路的调控.在胰岛素抵抗的状态下,其对血管内皮细胞功能的影响,并不表现出全部胰岛素功能的受损,而只是部分功能的受损,即选择性胰岛素抵抗.磷脂酰肌醇-3激酶依赖性信号通路的特异性损伤导致一氧化氮合成与内皮素1分泌的不平衡,后产生血管内皮功能的紊乱.目前的研究已经表明胰岛素增敏剂可以靶向胰岛素信号通路中的选择性损伤从而改善血管内皮功能的紊乱.本文系统论述了选择性胰岛素抵抗在血管内皮功能紊乱中的作用,旨在为进一步研究胰岛素增敏剂提供重要的理论依据与参考资料.
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NF-κB信号通路与炎症反应
核转录因子kappaB(NF-κB)是细胞中重要的转录调节因子,通常以p50-p65异二聚体的形式与其抑制性蛋白(inhibitor kappaB,IKB)结合而呈非活化状态.NF-κB通过刺激因子(病毒、肿瘤坏死因子、B细胞活化因子、淋巴毒素等)的活化进而诱导多种基因的表达,产生多种细胞因子参与炎症反应.NF-κB通过复杂的分子调节参与机体的慢性炎症反应并产生一定的生理变化.本文阐述了NF-KB介导炎症反应的过程及相关研究进展.
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17β-羟基类固醇脱氢酶的功能
17β-羟基类固醇脱氢酶(17 β-hydroxysteroid dehydrogenase,17β-HSDs)是一类NAD(P)H/NAD(P)+依赖的氧化还原酶,其主要功能是参与性激素的代谢,通过调节细胞内甾体类激素水平从而在生殖系统中发挥重要作用.以往研究发现在一些生殖系统疾病如前列腺癌等中,17β-HSDs被显著上调,而近的研究则显示该家族成员还参与了非甾体物质如脂肪酸和胆固醇的代谢.因此,该类酶的研究对于阐明性激素和脂代谢紊乱相关疾病的发病机制有重要意义.本文总结了17β-HSDs的功能研究进展,并就其选择性抑制剂的研发及应用进行综述.
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细菌群体感应信号分子与宿主免疫相互调节
近年,有关细菌与宿主相互作用的研究表明,细菌分泌的群体感应信号(quorum sensing signal,QSS)分子是调节宿主细胞信号传递的重要信使.细菌分泌的群体感应信号分子种类繁多,经常干扰宿主哺乳动物细胞对细菌的免疫应答.通过抑制哺乳动物细胞免疫应答或炎症反应,QSS分子阻碍细胞免疫信号通路,终致使细胞凋亡或坏死.不同种类的QSS分子具有不同的性质,某些信号分子能够穿过细胞膜,自由出入细胞;而有些则需要与膜上的特异受体结合后才能进出细胞.但QSS分子究竟如何干扰宿主免疫防御,宿主细胞能否识别细菌QSS的保守结构抵御细菌感染,还有待于进一步深入研究.本文针对QSS分子与宿主哺乳细胞之间相互作用的相关研究进行综述.
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转录因子FoxO1在糖尿病中的作用研究
在糖尿病的进程中,常伴随有多种蛋白质的表达水平及功能的改变.叉头框蛋白1(FOXO1)蛋白是人体内重要的转录因子,可以调节机体中多种基因的表达,包括与糖脂代谢、胰岛素抵抗、胰岛β细胞增殖分化和凋亡、线粒体功能以及细胞自噬密切相关的基因.近年来,随着技术的不断进步,越来越多的实验结果表明,FoxO1可以通过上述不同的途径参与糖尿病的形成及其相关肝脏、血管、神经、心脏并发症的发展.研究FoxO1在糖尿病及其并发症中的作用,有助于为寻找糖尿病及其并发症的治疗靶点提供新思路.
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凋亡素诱导细胞凋亡的机制及其在肿瘤治疗中的应用
凋亡素是由鸡贫血病毒的vp3基因编码的一种13.6kD的蛋白质,这种蛋白质具有广谱抗肿瘤特性,能特异性诱导细胞转化或肿瘤细胞凋亡.本文就凋亡素诱导肿瘤细胞凋亡的机制及其在肿瘤治疗中的应用作一综述.
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精氨酸琥珀酸合酶的研究进展
精氨酸琥珀酸合酶(Ass1)是生成精氨酸的限速酶.精氨酸又可通过多种代谢途径生成尿素和NO.因此,Ass1又是生成尿素和NO的关键酶.根据精氨酸的代谢途径不同,Ass1在组织中定位和表达水平也不同.Ass1及其催化产生的多种代谢物可调节机体的生理和病理活动.本文根据Ass1在不同组织中定位、表达调节及生理和病理功能等方面的研究进展作一简要介绍.
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新生淋巴管与乳腺癌淋巴管转移相关性的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.近年来,乳腺癌的发病率和病死率持续上升,并呈现年轻化趋势,其主要致死病因是肿瘤细胞的扩散和转移.淋巴结转移是乳腺癌常见的转移方式,其机制主要是浸润的肿瘤细胞穿过淋巴管壁,并随淋巴液到达淋巴结,形成新的肿瘤病灶.由此可见,淋巴管在乳腺癌淋巴结转移的过程中具有重要的作用.目前,人们已经发现了多种淋巴管内皮细胞特异性表达的标记物,并用于检测肿瘤组织中淋巴管的密度和浸润情况.新研究发现,部分乳腺癌组织中存在新生淋巴管,其密度和浸润情况与乳腺癌淋巴结转移密切相关.基于淋巴管形成的新研究进展,本文深入探讨了新生淋巴管与乳腺癌淋巴结转移的相关性,为淋巴管的基础研究,及其在乳腺癌转移的临床诊断与治疗中的应用奠定理论基础.
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中枢组织胺H3受体在睡眠-觉醒调节中的功用及作为治疗睡眠障碍药物干预靶点的依据
中枢组织胺(组胺)神经元位于下丘脑后部并广泛投射到全脑各部,在维持上行觉醒方面发挥重要作用.组胺H3受体调节组胺合成、释放及组胺神经元的活动,还参与调节脑内其它神经递质释放.凭借广泛区域表达和对多种神经递质的调节,H3受体近年备受重视并成为睡眠调节和对抗睡眠-觉醒障碍的有力药物干预靶点.随着对H3受体研究的深入及其在临床领域的应用,有必要对H3受体在睡眠觉醒调节中的作用作一综述,这对进一步探索H3受体的生理功能和临床药理学研究具有重要意义.
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热休克蛋白在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究进展
近年来研究表明热休克蛋白与动脉粥样硬化有密切联系,以HSP60为代表的热休克蛋白通过诱导自身免疫,增强炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖、迁移,促进动脉粥样硬化的发生发展;以HSP27为代表的热休克蛋白可以抑制氧化应激,降低炎症免疫反应,抑制血管平滑肌的增殖、迁移、凋亡,增加动脉粥样斑块的稳定性,抑制动脉粥样硬化的进展.这些热休克蛋白作用的新认识对动脉粥样硬化诊断和治疗提供了有益的线索.
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高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制
血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症.众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化.目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化.本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果.
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脂蛋白脂酶与糖尿病心肌病
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能.糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足.此时,机体通过一系列机制上调心肌LPL活性,促进血浆极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicrons,CM)的水解,以增强FFA为心肌组织代偿性供能.糖尿病患者通过上调心肌LPL活性,进而促使血浆FFA浓度显著升高,导致大量活性氧、脂质等在心肌细胞内蓄积,并潜在地诱发糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM).因此,本文主要针对糖尿病对心肌LPL的调控机制及LPL如何潜在地诱发DCM做一综述,以期为DCM提供新的治疗靶点和途径.
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操纵子模型的提出者——雅各布
雅各布是法国著名细菌遗传学家和分子生物学家,和莫诺于1961年首次提出解释原核生物基因表达调节的操纵子模型,因此与利沃夫分享1965年诺贝尔生理学或医学奖.20世纪50年代末和60年代初,雅各布还先后探索细菌溶源机制、提出并证明mRNA假说、提出复制子模型等.70年代后将研究拓展到真核生物,这些成就极大推动了分子生物学的快速发展.雅各布许多发现被写入教科书,是分子生物学奠基人之一.本文全面介绍雅各布的生平和成就.
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