生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞衰老抑制基因CSIG研究进展
细胞衰老抑制基因CSIG是我室自主克隆的衰老相关基因.该基因随细胞增龄表达下降,并通过抑制PTEN/p27Kip1衰老诱导途径延缓细胞衰老.新近发现,在UV诱导的细胞凋亡过程中,CSIG可介导细胞凋亡信号通路.本文就CSIG在细胞衰老及细胞凋亡等过程中的作用及其分子机制作一简要介绍.
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少突胶质前体细胞中枢神经系统相关功能研究进展
胶质细胞在中枢神经系统中的重要作用已经逐渐得到认可,其中特异表达NG2硫酸软骨素蛋白多糖的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是中枢神经系统发现的一种具有典型双极突起、胞体小而不规则的细胞,在胚胎发育过程中能够增殖及可分化为成髓鞘的少突胶质细胞而命名.体外培养条件下证实OPC可增殖及分化成为少突胶质细胞及Ⅱ型星状胶质细胞,甚至可能分化为神经元,因而认为这类细胞可能是一种多潜能的干细胞.但是在成年脑白质和灰质均发现有大量OPC的表达,细胞形态和电生理功能表明其具有成熟依赖特性,可能不严格属于少突胶质细胞系,而是少突胶质细胞、星状胶质细胞之外的中枢神经系统大胶质细胞类型.由于OPC与神经退行性疾病、毒性物质作用、营养代谢障碍,尤其是新生儿缺氧缺血所致的脑瘫等多种神经系统疾病相关,成为神经科学研究的热点.本文主要对中枢神经系统OPC的发现、研究近况和在髓鞘再生、神经网络、轴突生长、参与突触可塑性中的相关功能做综述.
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RNA解旋酶Ddx5(p68)和Ddx17(p72)的特点和功能
DEAD box蛋白家族是一类在进化中高度保守的ATP依赖的RNA解旋酶,广泛存在于从细菌到哺乳动物的许多物种中,根据其氨基酸序列(Asp-Glu-Ala-Asp)命名的DEAD box RNA解旋酶不仅参与需要RNA结构调节的所有细胞过程,而且DEAD box家族的一些蛋白成员在转录调节中也发挥重要作用,如DEAD蛋白家族中高度相关的成员Ddx5(p68)和Ddx17(p72)对雌激素受体α、抑癌基因p53、肌原性调节蛋白MyoD和Runx2等的共激活作用.本文着重阐述DEAD box RNA解旋酶家族中Ddx5(p68)和Ddx17(p72)特点和它们在转录中的调节功能.
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甲基化调控在高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化中的作用
大量研究表明,高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的一个独立危险因素.随着表观遗传学的发展,有关心血管疾病表观遗传调控机制的研究受到了越来越多的关注.同型半胱氨酸和甲基化修饰有紧密联系.本文就同型半胱氨酸通过甲基化调控动脉粥样硬化的新近研究进展进行综述,这些研究进展将为进一步理解同型半胱氨酸和甲基化对动脉粥样硬化的影响以及探索降低心血管疾病发病率的措施提供依据.
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抗细胞凋亡因子DAD1的研究进展
抗细胞凋亡因子(defender against cell death 1,DAD1)是定位于内质网膜上的寡糖基转移酶(OST)的一个亚基,它维持OST复合物的结构完整性,并参与对蛋白质的N-糖基化修饰.该基因早从对温度敏感的仓鼠肾源性细胞株(tsBN7)的突变株中克隆,并发现具有抑制凋亡的功能.大量研究显示,DAD1基因表达于不同物种中,是高度保守的基因,其除了抗凋亡作用,还显示出促进细胞增殖方面的新作用.本文主要介绍DAD1的结构和功能研究进展,展望DAD1的研究前景和发展方向.
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运动改善心血管胰岛素敏感性及其信号转导机制
胰岛素抵抗是各种心血管疾病的共同发病机制.运动可改善心血管胰岛素敏感性.胰岛素信号转导通路在运动改善心血管胰岛素敏感性中发挥重要作用.本文综述胰岛素信号通路在运动改善心血管胰岛素抵抗中的调节机制.
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紧密连接蛋白claudin-4的研究进展
Claudin-4是构成细胞间紧密连接的重要蛋白分子,在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要作用.近年来的研究发现,PKC等信号分子参与了claudin-4表达的调节,而claudin-4的异常表达与恶性肿瘤及多种疾病的发生和发展有着密切关系.本文对claudin-4分子结构的研究进展及其在多种疾病发生和发展中作用进行综述.
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硫化氢:帕金森病的研究新思路
帕金森病是一种神经退行性疾病,其主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元的进行性缺失及残存神经元胞浆内路易小体的形成.目前临床主要采用左旋多巴替代治疗,运动症状改善显著,但不良反应较多.新近研究证实,硫化氢具有抗炎、抗氧化作用,对多巴胺能神经元具有保护作用,同时其体内代谢异常可能与帕金森病的发展密切相关.所以,该分子有望为帕金森病的发病机制研究和临床诊治提供新思路.
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烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸-Ca2+释放的调控物质
烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)是于1987年发现的,存在于无脊柱动物海胆卵和哺乳动物的肌肉、神经、腺体等组织细胞中的,与Ca2+释放有关的物质.NAADP可作用于细胞内溶酶体和溶酶体样的酸性小泡的双孔通道,引起小泡内Ca2+的释放,也可作用于细胞内质网膜上的三磷酸肌醇和环二磷酸腺苷核糖受体,引起细胞质网的Ca2+释放,具有Ca2+第二信使样作用.本文简述NAADP的生成、分布、生理作用、受体、引起细胞内Ca2+释放的可能机制.
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肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道研究进展
肾小管的钾通道分布于肾小管各段,既分布于管周膜,也分布于管腔膜,由于管周膜的膜片钳封接难度较大,故相关研究较少.但髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)管周膜钾通道在肾小管的重吸收过程中是重要环节,对其研究具有重要意义.50 pS钾通道是近年来在肾髓袢升支粗段管周膜上发现的主要K+通道,本文对其功能、特点及调控等方面进行简要综述.
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缺血性中风治疗的神经保护干预疗法
神经保护治疗能够对缺血性中风引起的可逆脑损伤组织起保护作用,促进神经细胞的存活.本文主要对硫酸镁、白蛋白和亚低温这三种神经保护干预治疗策略在缺血性中风中的应用进行综述,并介绍这三种神经保护治疗方法的新临床研究进展.
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蛋白脂蛋白1基因突变对少突胶质细胞功能的影响
蛋白脂蛋白1(PLP1)相关性疾病是X连锁隐性遗传的一类中枢神经系统髓鞘形成障碍性疾病谱系,致病基因为PLP1,在这类疾病谱系中基因型与表型存在明显的相关性.PLP1蛋白在少突胶质细胞表达,是髓鞘形成相关蛋白.新近研究表明PLP1不同突变类型通过不同的机制使得少突胶质细胞功能障碍,从而影响髓鞘正常发生发展过程,进而改变了突触功能与信息传导通路,终导致疾病的发生.在分子水平上探讨PLP1突变对少突胶质细胞功能影响可以阐明其可能的分子机制,这些研究结果将有可能了解本病及类似疾病的共同发生机制,并为它们的治疗提供新的靶点,也为早期干预提供理论依据.
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精子特异性Slo3钾通道研究进展
Slo3是精子特异性钾离子通道,是生理条件下在精子中起主要作用的钾离子通道,介导成熟精子产生的pH依赖性钾电流(IKSper),调控与细胞膜电位相关的信号过程,从而影响雄性生育.除pH和膜电位外,其受到KCNMB4、LRRC52、PIP2和cAMP等因素的调控,在精子运动、顶体反应及渗透压调控等方面起着重要的作用.基于Slo3通道特异性的表达模式和生理功能,以及可能对精子特异性钙通道CatSper的影响,其具有广泛的研究与应用前景.现将Slo3通道的生理特性、功能及其调控做一综述.
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内源性大麻素系统与抑郁症
内源性大麻素系统(endogenous cannabinoid system,ECS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络;是一个调节情绪、认知、植物神经系统和运动过程的神经调控系统.ECS功能障碍可促进抑郁、恐怖症、极度焦虑的进展和持续;增强ECS活性的药物可能代表了抗抑郁治疗的一个新方向,但此方面研究鲜见报道.
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衰老与自噬的交互作用
衰老是机体退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现.细胞自噬是依赖溶酶体对胞质蛋白和细胞器进行降解的一种途径,自噬可以维持细胞的自我稳态或促进细胞生存.近年来从许多模式生物中的研究表明自噬与衰老之间关系密切,自噬参与衰老以及与衰老相关的各种病理过程,衰老与自噬之间存在着交互调节作用.本文就细胞自噬的形成过程、衰老与自噬的关系与作用机制作一综述.
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脂肪分化相关蛋白的研究进展
细胞内脂滴是一种代谢活跃的细胞器,脂滴表面蛋白在脂滴的代谢调节中起到了重要作用.ADRP是一种重要的脂滴表面蛋白,在机体组织和细胞内广泛表达.脂肪肝、动脉粥样硬化、糖尿病等均伴随脂质的异常蓄积,近年来的研究表明ADRP参与这些疾病的发生发展.本文就ADRP在各组织和器官正常的生理功能以及对疾病状态的调控加以综述.
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微RNA在宫颈癌发生发展中作用及其与HPV相互关系
很多miRNA参与调控了宫颈癌的增殖、凋亡及侵袭转移等多种生物学过程,并与宫颈癌预后及易感性密切相关;HPV表达的致癌蛋白E6、E7和E5直接或间接导致了多种miRNAs,如miR-34a、miR-218、miR-29a及miR-146a等表达变化,进而导致宫颈癌的发生发展,而少数miRNAs如miR-203及miR-125b等也参与了HPV病毒DNA的复制.本文还比较详细的叙述了有关miRNA基础研究的新近成果,及其在恶性肿瘤诊疗中的潜在临床意义.
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