生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳酸脱氢酶和Warburg效应的研究进展
糖代谢过程的关键限速酶乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)可提升糖酵解速率和促使局部形成酸性微环境.研究发现LDH与恶性肿瘤关系密切,LDH通过Warburg效应调节乳酸产生,而适当的酸性调控则对LDH形成负反馈调节回路.肿瘤细胞的LDH-A基因异常激活常伴随着LDH-B基因的异常失活,LDH-A的异常激活及丙酮酸脱氢酶的失活,可进一步促使丙酮酸转化为乳酸,后者不仅仅作为代谢产物,而且是肿瘤细胞的主要能量来源.
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室管膜下区-嗅球系统神经元新生与社会行为
成年哺乳动物神经元新生有两个区域,即海马齿状回(SGZ)和室管膜下区(SVZ),目前对SGZ区神经元新生的方式与意义研究得较为透彻,然而对SVZ区新生神经元功能的研究结果不明确,有证据表明SVZ新生神经元迁移到嗅球后能发挥与社会行为有关的作用.为阐明SVZ神经元新生的功能,本文对SVZ区神经元新生及其与社会行为的关系加以综述,同时探讨了激素在其中发挥的中介作用,以期对解释社会行为机制有所帮助.
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FUNDC1与运动诱导线粒体自噬
线粒体为细胞正常生命活动提供物质和能量,然而各种因素会导致线粒体损伤,衰老及功能紊乱.线粒体自噬是维持细胞稳态,及时清除细胞潜在危险因素的关键过程,FUNDC1是新近发现的一种线粒体自噬受体蛋白,在介导线粒体自噬方面有重要作用.运动是激活线粒体自噬的应激条件,其诱导骨骼肌线粒体自噬及FUNDC1在此过程中的作用机制正逐步明确.本文介绍FUNDC1的结构、功能和调节,分析FUNDC1与线粒体分裂、融合、自噬的关系,探讨运动诱导线粒体自噬过程中FUNDC1的调控机制,为进一步研究提供参考依据.
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炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展
作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关.运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关.chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病.本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述.
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联体共生模型在衰老研究中的应用
联体共生(parabiosis)模型早在1863年被制作成功,并在1972年首次将有年龄差别的该模型(heterochronic parabiosis)引入对于寿命的研究.近年来,该模型在衰老研究领域取得了不少进展,并在神经系统、肌组织、骨组织和胰腺组织等方面取得了一些有意义的结论.本文将2011年以来基于有年龄差别的该模型在衰老研究中的应用做一综述,总结该领域的研究进展,梳理潜在的药物靶点,归纳研究的热点和焦点问题,并对该领域今后的发展方向做一展望,试图探索出研究的新思路.
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高密度脂蛋白组成成分对心血管疾病的影响
高密度脂蛋白(HDL)是由脂质和蛋白质及其所携带的调节因子组成的复合体,具有抗动脉粥样硬化(AS)和抗炎症反应等多种功能.近年来,HDL组成成分对AS发病过程的调节机制受到广泛关注和研究.在AS发病过程中,HDL中的对氧磷酶(PON)可抑制低密度脂蛋白的氧化.HDL中载脂蛋白A-Ⅰ (ApoA-Ⅰ)的结构和功能改变,载脂蛋白A-Ⅱ (ApoA-Ⅱ)对apoA-Ⅰ空间构象的调节,血清淀粉样蛋白A(SAA)与apoA-Ⅰ的拮抗作用,载脂蛋白M(ApoM)和HDL-miR-223表达减少,以及HDL-miR-92a和HDL-miR-24表达增多均会削弱HDL的抗AS能力.本文主要综述HDL组成成分对心血管疾病(CVD)发生发展的影响,以期为HDL在AS相关疾病中的作用提供新思路,为CVD的治疗提供新方法.
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脂肪栓塞综合征肺损伤病生理机制浅析
脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是指创伤后脂肪进入循环系统后引起的一系列症状和体征.其中,肺是主要受累的靶器官.目前的研究认为,广泛的炎症反应可能在FES后的损伤过程中起到了重要作用.本文从脂肪栓子的来源与清除、参与炎症损伤的分子及损伤后变化这三个方面对FES后肺的病理生理改变及其可能的损伤机制进行了总结与探讨.
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铜转运与肿瘤——铂耐药及靶向治疗
铜作为酪氨酸酶、铜蓝蛋白等多种酶的辅因子,在机体多种生理功能中发挥了重要作用,是维持人体正常功能的一种必需的微量元素.而铜转运系统,包括铜转运蛋白家族(CTR)、铜转运ATP合酶及相关分子伴侣等,在细胞的铜稳态中发挥了重要作用,继而与维持细胞的正常功能息息相关.在肿瘤研究中,目前发现铜转运系统会影响肿瘤对铂类药物的敏感性,针对铜转运的肿瘤靶向治疗也成为肿瘤研究的热点之一.
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低氧诱导因子1在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及机制研究进展
低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在体内广泛分布的转录调控因子,通过控制下游靶基因的表达对机体结构、功能和代谢产生调控作用.HIF-1对氧浓度变化高度敏感而成为细胞内重要的氧感受分子.近年来研究发现HIF-1与心肌缺血再灌注损伤关系密切,可以通过降低氧化应激反应、增加心肌能量供给、抑制心肌细胞凋亡等多种途径对心肌起到保护作用.本文就HIF-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制做一综述.
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miRNA-145对血管平滑肌细胞功能调节与心血管疾病研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁主要细胞类型,在维持血管正常生理功能过程扮演重要角色,其在正常环境下是一种具有调节血管壁张力、维持血压等功能的高度分化型细胞(收缩型).在血管增殖性疾病的发展过程中,VSMC由分化型转化为具有合成和分泌多种基质蛋白能力的未分化型(合成型),导致自身肥大、血管内膜增厚、血管狭窄等病理结果,这些是形成高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的病理基础.近年来发现miRNAs参与心血管生理、病理过程的调控并且与VSMC密切相关,其中miR-145经证实是正常动脉壁表达为丰富的micoRNAs,其在VSMC功能调节中起着非常重要的作用,这可能为治疗高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病提供新的诊断、治疗依据.本文就miR-145对VSMC功能调节以及心血管疾病病理生理学意义作一综述.
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异源物代谢核受体PXR和CAR在血管疾病中的作用
孕烷X受体(pregnant X receptor,PXR)和组成型雄甾烷受体(constitutive androstane receptor,CAR)是核受体(nuclear receptors,NRs)超家族的重要成员,主要分布在肝脏和小肠等组织,经配体激活后可调控药物代谢酶及转运体的表达和活性,调节毒性物质的清除、解毒及代谢,保护机体免受外源性化学物质和内源性毒性脂质损伤.因此,PXR和CAR也被称为异源物代谢核受体(xenobiotic nuclear receptors).近年发现,PXR和CAR也参与糖、脂代谢和炎症等信号通路的调控,同时,在血管内皮细胞也有表达,从而可能与动脉粥样硬化、高血压等血管疾病的发生密切相关.本文简要综述PXR和CAR的结构、组织分布、配体、激活及其在血管疾病中的作用.
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HIF-1α调节糖尿病血管平滑肌成骨样变的研究进展
糖尿病血管钙化是糖尿病严重的并发症,这类患者病情相对复杂、各类并发症多、治疗难度大,呈现高发病率、高致残率、高死亡率的形势.新近的观点认为血管钙化形成过程是中膜的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的一个骨发育类似的主动、可预防、可逆转的可调控过程.既往研究着重于探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible fator 1,HIF-1α)与糖尿病血管新生的关系,而对于其与血管VSMCs成骨样变的关联未见综述报道.基于此,本文将结合相关文献,从HIF-1α结构及其功能、表达调控机制、阻断剂应用、HIF-1α与糖尿病VSMCs成骨样变的关系四个方面做一综述.
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老年骨骼肌再生能力受损的机制研究进展
骨骼肌具有一定的再生能力,肌卫星细胞和多种免疫细胞在骨骼肌再生中发挥重要作用.随年龄的增长,骨骼肌再生能力呈现下降趋势,并伴随着机体免疫及自我修复能力的下降,这是肌少症发生发展的重要原因.对老年骨骼肌再生能力受损机制的研究表明,肌卫星细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等功能的改变与这一过程密切相关.此外,Notch和Wnt信号通路及生长因子的变化也是影响老年骨骼肌再生能力的重要因素.本文对老年骨骼肌再生能力受损的机制进行了综述.
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LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展
糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一.脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶.糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源.糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能.糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia induciblefactorl,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态.本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用.
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DNA甲基化与炎症反应相互作用的研究进展
DNA甲基化转移酶催化基因CpG岛并选择性添加甲基,引起DNA甲基化,使某些区域DNA构象变化,阻止转录因子与启动子结合,并进而抑制基因转录.DNA甲基化与炎症反应密切相关.本文总结DNA甲基化对炎性因子和炎性信号通路的调控机理,以及炎性因子对DNA甲基化转移酶的活化机制.概述炎症反应中DNA甲基化尚待解决的问题,展望DNA甲基化在揭示人类疾病机制,新型药物开发等方面的发展前景.
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bHLH因子对大脑神经前体细胞的增殖分化与命运决定的调节
神经前体细胞(neural progenitor cells,NPCs)是具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,它的增殖和分化受到多种内源或者外源因子,以及邻近或远程细胞信号通路的调控.多项研究表明,碱性螺旋——环——螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)家族转录因子之间相互联系,相互竞争,广泛参与调控端脑的发育过程,在NPCs向神经元和神经胶质细胞分化过程中起着重要的调控作用.而bHLH家族分子的不同的表达状态,即持续表达或波动表达,又与NPCs增殖或者分化的终结局有着重要的关系.本文主要对在端脑发育中有重要代表性作用的bHLH转录因子,以及它们之间的表达调控关系的研究进展进行综述.
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