生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国生理学会;北京大学
- 影响因子: 0.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0559-7765
- 国内刊号: 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TRPV4在肿瘤增殖迁移中作用的研究进展
瞬时感受器电位香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是瞬时感受器电位家族的成员之一,可被多种理化刺激所激活,参与维持细胞的正常生理功能.近期,有关TR-PV4在肿瘤细胞增殖、分化、凋亡和迁移中作用的研究较多,TRPV4的表达与肿瘤的形成与发展密切相关.本文就目前TRPV4在肿瘤发生发展过程中的作用进行综述.
关键词: 瞬时感受器电位香草素受体4(TRPV4) 肿瘤 -
流感病毒导致肺水肿的相关机制
流感是一种非常严重的呼吸系统疾病,肺水肿是流感病毒造成的急性肺损伤的特征之一.有关流感导致肺水肿的机制并不完全清楚.本文将流感病毒感染后体内信号转导系统的转导过程和肺部离子转运通道的功能变化联系起来;主要从肺上皮钠离子通道、囊性纤维化跨膜电导调节因子、钾离子通道、钠钾泵这四种转运通道的功能变化介绍病毒造成肺水肿的机制,着力从分子水平阐述流感病毒对肺水肿的影响,此综述结果将对预防和治疗肺水肿提供新的作用靶点.
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AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系
AMP激活的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛存在于真核生物中,是细胞内重要的能量感受器,具有调控和维持能量动态平衡的作用.在低能量状态下,活化的AMPK可增强机体的分解代谢,抑制合成代谢,并参与细胞生长、增殖、自噬等生物学功能,进而维持ATP产量以应对内外环境的变化.鉴于肿瘤细胞的生长与异常的能量代谢息息相关,AMPK可随细胞内特定能量条件的变化而变化,具有促进或抑制肿瘤发生的"双重功能".本文综述了 AMPK 的生物学功能以及与肿瘤之间关系的进展,旨在为今后利用AMPK治疗代谢性疾病和预防肿瘤发生提供理论基础.
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miRNA对肺部疾病的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类由内源基因编码的长度约为20~24个核苷酸的非编码单链RNA分子.miRNA参与生命过程中一系列的重要进程,包括早期发育,细胞增殖,细胞凋亡,细胞死亡,脂肪代谢和细胞分化等,其在细胞内具有多种重要的调节作用.它们不仅积极参与细胞生理过程的调节,还与一些肺部疾病的发病机制有关.因此,更好地了解miRNA在这些肺部疾病中的作用,可能会为未来的临床应用提供新的诊断依据并为相关治疗奠定基础.
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脂滴与心力衰竭的研究进展
脂滴(LDs)是脂肪组织的基本单位,广泛存在于真核生物胞浆中,其表面覆盖以Perilipin 1 (Plin1)为主的脂滴包被蛋白,在脂滴表面发挥屏障作用,保护脂滴内部甘油三酯及胆固醇酯免受胞浆中脂肪酶分解.近年来研究表明脂滴与心力衰竭关联密切,脂滴包被蛋白缺失可引起机体脂质代谢异常,进而引起心肌细胞结构改变,终导致心力衰竭发生.这些研究为认识脂滴与心力衰竭间关系提供了依据,本文将脂滴与心力衰竭的研究进展进行归纳.
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硫化氢在肺血管重塑中的调节机制及信号通路
以肺动脉压力进行增高为特征的肺动脉高压(PH)是临床上棘手的疾病之一,而肺血管重塑是导致肺动脉高压的关键环节.内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后发现的第三种气体信号分子,具有多种生物效应,其作用也愈加受到关注.大量研究表明H2S可以调节肺血管重塑,与PH的发生及转归具有密切关系.本文主要集中阐述近年来H2S及其在PH的血管重塑中调节机制以及信号通路的新进展,旨在为PH的防治提供新的思路和启发.
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前列腺素E2在癌症发生发展中的研究进展
环氧合酶2、微粒体前列腺素E合酶1催化产生的前列腺素E2在肿瘤的发展过程中具有重要作用.COX2/PEG2途径的失调通过多种机制影响癌症的发生和发展.如促进肿瘤细胞的增殖和存活、抗凋亡,在肿瘤微环境中,前列腺素E2的升高促进血管再生、肿瘤细胞的粘附和迁移,促进癌症的转移.因此,研发在前列腺素E2合成过程中关键酶的抑制剂是治疗前列腺素E2相关癌症的策略之一.
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JNK信号传导通路在胆汁淤积性肝损伤机制中的作用
胆汁淤积性肝损伤是严重影响人类肝脏健康的慢性疾病,病因复杂.JNK信号通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应及多种疾病的发生与发展中起到重要的作用.近些年来发现c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在各种肝损伤的分子机制中均起到重要作用,且在胆汁淤积导致的肝损伤机制中也有参与.本文简述了JNK通路结构及功能,并对JNK通路在胆汁淤积性肝损伤中的作用、影响因素及研究进展进行了总结与分析.
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白介素-15与脂质代谢
近些年IL-15对脂肪组织代谢的影响备受关注.IL-15可以抑制机体LPL合成,降低甘油三酯的水平,从而减少脂肪的蓄积.进一步研究发现,IL-15可以通过激活p42/p44 MAPK信号通路抑制脂肪细胞增殖活性,降低STAT5a蛋白表达抑制脂肪细胞分化,同时激活SAPK/JNK通路促使细胞凋亡.IL-15还可以上调Ca2+磷酸酶的活性,阻断脂肪细胞分化.本文将IL-15对脂代谢的影响进行简要概述.
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线粒体炫研究综述
线粒体炫(mitochondrial flash,mitoflash)是近几年新发现的一种反映线粒体电化学兴奋性的功能事件,也是高度保守并且广泛存在的量子化的线粒体信号事件,在真核生物的生理和病理过程中发挥重要作用.线粒体炫信号受到线粒体活性氧、钙、质子等信号的高度调控,与线粒体能量代谢、氧化应激响应等紧密相关.调控线粒体炫活性可能为研究线粒体相关疾病提供新的思路和策略.
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代谢相关心脏病潜在的防治靶点:线粒体
线粒体功能异常及其机制是代谢相关心血管疾病的研究热点.胰岛素抵抗长期以来被认为与心血管疾病密切相关,但线粒体功能与胰岛素抵抗之间的因果关系尚不明确.多方面证据表明通过改善胰岛素敏感性不仅可维持糖尿病患者糖稳态,还可改善线粒体功能,后者又反过来影响心血管胰岛素敏感性.因此有学者认为"线粒体治疗"(mitotherapy)有望成为心血管疾病潜在的治疗策略.本文主要综述线粒体功能与胰岛素信号的交互作用及其对心脏功能的影响.
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线粒体在运动诱导骨骼肌适应过程中的应答机制
运动训练通过诱导骨骼肌适应提高运动机能和健康水平.在此过程中,线粒体具有显著的可塑性,不断地重塑自身的网络结构,并对骨骼肌收缩所引发的一系列信号刺激做出相应的应答反应,以适应骨骼肌对代谢的需求.当线粒体功能失调时,机体通过特定的细胞内系统对这类线粒体进行清除及再利用.因此,运动适应过程中线粒体的应答包括线粒体数量和质量的协同调控.本文着重关注骨骼肌适应中的线粒体质量控制应答,并总结目前对运动调节这些应答机制的理解.
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心肌细胞线粒体通讯
心肌细胞内线粒体在空间上受肌原纤维的严格限制,线粒体活动受限,线粒体运动、融合/分裂现象未直接观察到.线粒体吻合(kissing)和纳米通道(nanotunneling)是近期发现的两种心肌细胞线粒体间通讯方式.线粒体通过吻合和纳米通道进行缓慢而持续的物质交换,使整个心肌细胞线粒体形成动态的连续网络;心肌细胞钙信号和兴奋收缩活动参与纳米小管的形成,而病理状态下心肌线粒体通讯速率发生改变.本文就心肌细胞线粒体通讯方式和调控以及病理改变方面的研究进展进行了综述.
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线粒体嵴重构及其调控
线粒体是生物体内能量产生的主要场所,具有双层膜结构.线粒体内膜向基质延伸折叠形成嵴,在嵴上规律地排列着呼吸链超复合物等多种蛋白,调控氧化磷酸化和电子传递等重要生命代谢活动,为生物体的生长发育提供能量基础.但嵴的形成、形态调控机制、以及嵴动态调控与其生物学功能的内在联系及分子机理都不是很清楚.本文主要介绍线粒体嵴的结构、形成和重构机制、及相关生理病理功能,以促进对线粒体嵴的认识及探索.
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线粒体:能量、信号、功能的调控枢纽
线粒体是真核细胞内重要的细胞器,无论动物或植物,任何组织和器官,每个细胞都包含有成百上千个线粒体,占细胞体积的10% ~40%.线粒体在起源、遗传、结构、形态、功能等方面极具特殊性:具双层膜结构,由1000余种蛋白质及特异性脂质分子构成;含自身基因组,具半自主复制能力;处于连续运动及融合/分裂过程中;在线粒体基因和细胞核基因的共同调控下进行自身的生物发生.线粒体是细胞的能量代谢中心.上世纪中叶,线粒体生物化学研究领域的发展突飞猛进,尤其是在电子传递链及线粒体氧化磷酸化相关研究方面,取得了许多里程碑式的成就,产生了多位诺贝尔奖得主.线粒体作为细胞的呼吸器官、"能量工厂"的认识得以确立,即线粒体通过脂肪酸氧化、三羧酸循环、电子传递链、氧化磷酸化作用,将所摄取的食物养分中的化学能通过氧化-还原反应转化为细胞通用的能量载体ATP,为细胞及机体正常生命活动提供主要能量来源[1].关于ATP合成酶工作原理和"分子马达"运转的可视化研究已成为生物大分子复合体结构与功能研究的经典范例.近期对线粒体呼吸链的研究更是达到新的高度,线粒体呼吸链复合物、超级复合物结构被逐一解析,使我们对线粒体呼吸链的组成形式及其分子作用机理有了更为深入全面的理解.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
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2000 | 01 02 03 04 |