生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盆腔内跨器官痛觉致敏机制的研究进展
慢性盆腔痛是许多临床常见疾病的主要症状,治疗较为棘手.跨器官痛觉致敏与慢性盆腔痛的发生和发展密切相关.跨器官痛觉致敏发生的机制尚不十分清楚,目前认为与伤害性传入信息在外周和中枢感觉神经通路的会聚及神经源性炎症有关.从研究跨器官痛觉致敏的产生机制入手,有助于了解盆腔器官功能紊乱的病理生理过程,有望开辟诊断和治疗慢性盆腔痛的新方法.
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COX-3:对乙酰氨基酚的作用靶点?
COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因.不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同.COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点.COX-3的发现可能成为解开对乙酰氨基酚解热止痛作用机制的一把钥匙.
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载脂蛋白C Ⅲ与高甘油三酯血症
载脂蛋白CⅢ(apolipoprotein CⅢ,apoCⅢ)能抑制脂蛋白脂酶的活性及肝脏对富含甘油三酯的脂蛋白(triglyceride-rich lipoproteins,TRLs)残体的摄取,在调节TRLs代谢中具有重要作用.自然发生的APOC3基因突变对人血浆apoCⅢ和甘油三酯浓度均有影响.小鼠过表达人apoCⅢ可产生严重高甘油三酯血症,而APOC3基因敲除小鼠则表现为明显的低甘油三酯血症.除遗传因素外,环境及内分泌因素也会对apoCⅢ的代谢产生影响,这使得以apoCⅢ代谢为靶点来优化脂代谢紊乱和心血管疾病的治疗(尤其在代谢综合征患者中)显得尤为重要.
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巨脑性白质脑病伴皮层下囊肿MLC1基因突变对星形胶质细胞功能的影响
单基因病是一种天然存在的致病基因突变模型,对这些基因突变引起的细胞功能障碍的分子机制研究越来越受到关注.巨脑性白质脑病伴皮层下囊肿(MLC)是儿童较常见的遗传性白质脑病之一,其致病基因为MLCI.新近研究表明,MLCI蛋白主要在星形胶质细胞的终足(end foot)表达,对其功能研究尚处于起步阶段,在分子水平上探讨MLCI基因突变对星形胶质细胞功能影响可以阐明其可能的分子机制,这些研究结果将为了解本病及类似疾病的共同发生机制、新的治疗靶点及早期干预,提供理论依据.
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SHIP2通过抑制PI3-K/Akt信号通路降低胰岛素敏感性
含SH2结构域的肌醇多磷酸5'-磷酸酶-2(Src homolog)r 2 domain containing insitol polyphos-phate 5'-phosphatase 2,SHIP2)负向调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B依赖的胰岛素信号通路,降低胰岛素敏感性.SHIP2基因的变异能显著改变胰岛素敏感性.抑制内源性SHIP2蛋白或其基因表达,能够提高胰岛素敏感性,从而改善胰岛素抵抗,有可能成为研究胰岛素抵抗相关疾病发病机制和治疗药物开发的新途径.
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1型糖尿病治疗方法的回顾与展望
1型糖尿病是由包括病毒感染、药物接触及自身免疫在内的各种原因导致的胰岛β细胞凋亡所引起的,主要表现为由血清中胰岛素的绝对缺乏引起的高血糖.在过去数十年中,外源补充胰岛素一直是1型糖尿病的主要治疗方法.随着人们对1型糖尿病机制的深入了解及生命科学相关技术的发展,科研工作者及临床医生开始探索治疗1型糖尿病的新方法,其中包括将分泌胰岛素的外源胰岛或干细胞移植入体内.或将胰岛素基因直接导入体内,合成并分泌体内缺乏的胰岛素等.本文对胰岛移植、干细胞和基因疗法用于治疗1型糖尿病的主要方式做一简要回顾与综述,并重点讨论近年来的研究进展及其临床应用的可行性.
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钠通道基因SCN5A突变与扩张型心肌病
心脏钠通道基因SCN5A突变可以导致多种心律失常,近年研究发现该基因突变与扩张型心肌病也有关,但致病机制不甚清楚.本文通过比较与扩张型心肌病有关的多个已发现SCN5A突变的电生理特点,提出该基因突变可能通过改变细胞内钠浓度来影响细胞内钙稳态而导致扩张型心肌病;新近发现的A1180V突变携带者表现出的异常心电图,很可能为某些扩张型心肌病患者进行早期诊断,提供一种有效而简便的方法.
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细胞骨架蛋白调节囊泡转运及其与神经疾病的关系
细胞内囊泡转运依赖于细胞骨架系统,细胞骨架为囊泡转运提供了轨道,而细胞骨架表面的马达蛋白则为其提供了动力.近年来,随着活细胞成像技术以及相关的生化、药理实验方法的不断进步,人们对囊泡转运的分子机制有了更加深入的认识.越来越多的实验结果表明,细胞骨架蛋白对囊泡转运有着重要的调节作用.囊泡转运的紊乱与多种神经疾病相关.囊泡转运分子调控机制的研究,将为多种神经疾病的治疗提供新的思路.
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慢性痛的皮层神经可塑性及其对治疗的启示
慢性痛疗效时常不够理想,使人们开始怀疑慢性痛患者大脑的功能或结构发生了病理性改变.脑成像研究表明,大脑功能和结构都存在明显的可塑性:从功能来看,慢性痛患者可能存在大脑网络功能状态失衡;从结构来看,患者大脑某些区域灰质密度明显减少.这些可塑性变化与慢性疼痛的存在及其治疗转归有可能存在密切联系.
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神经元衔接蛋白X11L通过调节APP代谢抑制Aβ生成
X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成.X11L抑制AB生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-κB/p65结合,阻止NF-κB/p65核转位,抑制NF-κB/p65诱导的Aβ生成.跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用,而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用.深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制,将有助于揭示阿尔采末病(AD)尤其是绝大多数散发性AD(SAD)的发病机制,并终采取有效防治措施.
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半翼基因的研究进展
在果蝇体内人们发现半翼基因(wings apart-like,wapl)所编码的蛋白具有调节异染色质结构的功能.人半翼基因(human wings apart-like,hwapl)是wapl的同源基因,两者具有相似的功能,能够与黏连蛋白结合,并且调节姐妹染色单体的分离.此外,其还具有癌基因的特性,与宫颈癌的发展有关.
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模式识别受体介导的肿瘤免疫耐受参与肿瘤转移
肿瘤细胞与宿主相互作用经历免疫警戒、免疫平衡和免疫逃逸过程,称为肿瘤免疫编辑.具有免疫逃逸能力是肿瘤细胞的标志性改变,也是肿瘤生长失控、转移和治疗失效的重要原因.病原微生物所含病原相关模式分子和肿瘤组织释放的损伤相关模式分子与肿瘤细胞及周围组织细胞和免疫细胞表达的模式识别受体相互作用,引起抑制性免疫微环境是导致肿瘤免疫耐受的关键.以肿瘤免疫耐受为药靶,使用小分子化合物或具有免疫刺激活性的生物制剂如单克隆抗体,可逆转肿瘤抑制性免疫微环境,打破肿瘤免疫耐受,抑制肿瘤细胞的生长和侵袭能力,从而降低肿瘤细胞转移和肿瘤致死率.
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内源性甲醛与心血管疾病
内源性甲醛是甲胺由氨基脲敏感性胺氧化酶催化而生成,广泛存在于动物体内多种组织细胞.已经证实,内源性甲醛参与了神经变性病、免疫性疾病以及肿瘤等疾病的发病过程.脂肪细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞富含甲醛生成酶氨基脲敏感性胺氧化酶(semicarbazide-sensitive a-mine oxidase,SSAO).甲醛具有细胞毒性,易损伤血管内皮并介导多种致病因素诱导的血管损伤过程,在动脉粥样硬化和糖尿病及其并发症的发病中都具有重要作用.
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线粒体融合蛋白2与心血管疾病
线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)不仅是一种不可或缺的调控线粒体形态和功能的动力素(dynamin)相关蛋白,还是一个重要的细胞内信号分子,参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生命过程.Mfn2与高血压、冠状动脉腔内成形术后再狭窄、动脉粥样硬化、心肌肥厚、心肌氧化损伤等多种心血管疾病的病理生理过程密切相关,并通过调节物质代谢影响糖尿病和胰岛素抵抗等的发病.此外,Mfn2还可能是心血管疾病的一个重要的分子标志和治疗靶分子.
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组蛋白甲基化及其与肿瘤间的关系
组蛋白甲基化修饰是表观遗传学的重要研究领域之一,主要可分为精氨酸甲基化和赖氨酸甲基化两种.越来越多的证据表明组蛋白甲基化功能异常与肿瘤的发生发展密切相关,而且这种甲基化修饰过程是可逆的.对组蛋白甲基化的进一步研究,不仅有助于深入了解基因表达、调控、遗传等生理机制,而且对于肿瘤等重大疾病的诊断、防治和预后判断有重要意义.本文对组蛋白甲基转移酶、去甲基化酶及其与肿瘤发生发展的关系予以综述.
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诚恳做人实在做事为衰老之谜解扣
难忘的高中时期和研究生生涯1934年,我出生于浙江慈溪农村,时值抗战爆发前夕.1942年去上海,1947年小学毕业后考入学费低廉、质量上乘的上海市立育才中学.十分之一的录取率,居然让我这个学业中等的小淘气考上了,其乐可知.乐中生悲,因同学间传染,1949年春我患肺结核休学.
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展
糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化.其发病机制复杂,可能涉及代谢紊乱(如葡萄糖转运子活性下降、游离脂肪酸增加、钙平衡调节异常、铜代谢紊乱、胰岛素抵抗)、心肌纤维化(与高血糖、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子-1、炎性细胞因子和基质金属蛋白酶等有关)、心脏自主神经病变和干细胞等多种因素.本文对近年来国内外有关糖尿病心肌病机制研究的进展予以综述,以期为临床有效防治提供依据.
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端粒和端粒酶是如何保护染色体的——2009年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍及相关研究进展
2009年10月5日瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H.Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W.Greider)和杰克·绍斯塔克(Jack W.Szostak),以表彰他们在上世纪80年代发现了"端粒和端粒酶是如何保护染色体的".
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译名"肠型"应当废除
"肠型"的英文原名为visible intestinal peristalsis,意思为"可见的肠蠕动".在机械性肠梗阻持续了一定时间以后,由于梗阻部位以上肠腔内液体和气体的积聚以及该部位肠段的强烈蠕动,所以在腹壁上可以看到和摸到相应的蠕动,而在正常情况下,肠蠕动在腹壁上是看不到的.由此可见,"可见的肠蠕动"是机械性肠梗阻的一个重要体征,对于该病的诊疗起着十分重要的作用.
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