生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大豆素代谢产物——雌马酚研究进展
雌马酚是大豆异黄酮的主要组份之一大豆素(Dai)的代谢产物,人群中约有30%～50%能将大豆素转化为雌马酚,影响因素目前尚不完全清楚,重要的因素是肠道菌群.雌马酚较其原型具有更为有效的生物学作用,因此受到普遍关注.研究和开发雌马酚的生物活性,在多种常见慢性病的预防与控制方面具有重要的理论和实际意义.
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血管紧张素Ⅱ诱导活性氧簇的产生及其在血管损伤的信号机制
血管损伤是高血压、糖尿病、高脂血症和动脉粥样硬化的共同病理过程,诸多因素参与其中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为重要.AngⅡ所诱导的血管效应通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)激活后所产生的活性氧簇(ROS)而实现.ROS作为细胞内和细胞间的第二信使调节许多信号分子.这些信号分子级联式激活使血管平滑肌细胞生长迁移、调节内皮功能、诱导前炎性调节因子表达和细胞外基质修复.ROS主要通过改变细胞内的氧化还原状态和蛋白的氧化修饰而实现对信号分子的调节.生理状态下有利于维持血管功能和结构的完整,病理状况下是血管损伤的重要病理机制.
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朊粒蛋白正常生理功能研究进展
作为多种神经退行性疾病致病源的朊粒蛋白(PrPC)是机体内一种正常表达蛋白,其生理功能在神经系统、铜代谢、抗氧化机制、细胞信号转导、细胞凋亡,以及核酸代谢等诸多方面都得到不同形式的表现,本文分类介绍其各种相关功能的研究进展以及研究的思路与方法.
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二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶与内皮功能异常
非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)的内源性竞争性抑制物,竞争性抑制NOS使NO含量减少,引起一系列血管异常效应.二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(dimethylarginine dimethylaminohydrolase, DDAH)是主导ADMA代谢的催化酶.DDAH减少或活性降低会使ADMA在体内积累,导致内皮功能异常.本文介绍了DDAH引起内皮功能异常的机制,并对有关影响DDAH活性或表达的药物研究作一概述.
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咸味觉在钠平衡行为调节中的作用
钠缺乏动物对NaCl溶液显示出强烈嗜好.NaCl的识别依赖于味细胞上的氨氯吡脒敏感性钠通道,舌下腺和颌下腺分泌物对钠通道活性调节有重要作用.鼓索神经是咸味信息的主要传入途径,但可能还存在其他传入通路,钠缺乏动物和正常动物对NaCl刺激可能具有不同的应答和传导机制.孤束核和臂旁核参与钠缺乏时的NaCl嗜好性改变,但调节钠食欲的高级中枢位于前脑.血管加压素、一氧化氮、多巴胺、速激肽、组织胺等体液因素和神经递质与钠平衡的行为调节有关.
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树突状细胞免疫调节作用及其信号转导机制
树突状细胞(DC)是强效的抗原提呈细胞.在抗原的刺激下,DC通过趋化因子作用由外周组织迁移至淋巴组织和器官,同时上调主要组织相容性复合体分子、共刺激分子和黏附分子的表达,分泌细胞因子,获得预激幼稚T细胞的独特能力.DC通过不同的受体吞饮、吞噬和胞吞抗原,例如C型凝集素受体捕获和呈递抗原,通过Toll样受体识别病原体和激活DC.本文主要综述了DC的免疫调节效应及其不同病原体识别受体活化和细胞内信号机制.
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Humanin拮抗AD相关毒性作用的研究进展
阿尔采末病(Alzheimer's disease, AD)严重威胁着老年人的健康与生存质量,由于其发病原因复杂、机制不明,目前尚缺乏有效的防治措施.Humanin是近年来发现的能特异性抑制AD相关毒性的分泌性短肽,通过自身二聚化在细胞外发挥神经保护作用.Humanin通过直接或间接作用抑制β-淀粉样蛋白(Aβ),以及家族性AD(FAD)基因如早老基因突变诱发的神经毒,而对AD不相关的毒性作用如凋亡诱导剂etoposide及Fas诱导的细胞死亡却不表现拮抗作用.因此,Humanin可通过特异性拮抗AD相关的神经毒而发挥重要的神经保护作用.
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脱氢表雄酮在神经系统的作用及机制
脱氢表雄酮(DHEA)是人体性激素的前体物质,能够在大脑神经元以及星形胶质细胞中从头合成,属于神经甾体.动物实验与临床实验均显示,DHEA对神经系统具有营养、保护以及调节高级功能等作用,可能具有防治神经退行性疾病、缺血性脑病、外伤、某些精神疾病等应用前景.研究发现,DHEA的作用机制存在基因与非基因两条通路,具体表现在抗氧化应激、抗兴奋性毒性、抗细胞凋亡等多个方面.近来,在细胞与分子水平对DHEA的神经保护作用研究较多,本文就此予以综述.
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发育中脑惊厥性损伤与海马Zn2+转移
Zn2+是一种新的调节神经系统兴奋毒性损伤的离子型介质.积聚于海马苔藓纤维(MF)通路突触前膜囊泡内的Zn2+,通过特定的自稳态机制向突触后神经元转运,以此实现对大脑兴奋-抑制平衡和认知功能的调节作用.发育中长程或反复惊厥造成海马MF通路Zn2+的自稳态破坏,Zn2+在细胞内和突触间发生异常转移,并有再生性发芽等病理损伤现象.Zn2+转运体、Ca2+通透性α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)/红藻氨酸通道(Ca-A/K通道)、金属结合蛋白和线粒体等共同参与发芽过程中Zn2+的异常转移.除此之外,Zn2+亦可作为神经调质,激活信号转导通路,对突触的功能或可塑性产生微妙的影响.这一独特的离子型跨突触信使作用可能具有重要的生理和病理意义.
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内源性大麻素对心血管系统的作用
在心肌组织、血管平滑肌细胞、内皮细胞和血管壁周围的神经纤维末梢以及血液中某些细胞存在内源性大麻素和相应的大麻素(CB)受体.在不同的动物模型和器官,内源性大麻素发挥调节血压和扩张血管等效应.内源性大麻素还在减少休克和心肌梗死所致循环和心脏损伤方面发挥重要作用,在心肌预适应中亦发挥关键作用.目前对内源性大麻素在心血管系统中作用的研究还处于起步阶段,本文对内源性大麻素系统在心血管系统中的来源和分布,对血管和心脏的作用及其机制方面的研究进展作简要介绍.
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内毒素耐受机制的研究进展
内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚.Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关.在内毒素耐受过程中,TLR4转导通路中的信号蛋白及下游转录因子在数量、结构和功能上发生改变,可引起炎性因子释放减少、抗炎因子产生增加,并导致特定信号通路(如PI3K通路)和负性调节因子(如SHIP1、SOCS、FLN29等)的激活.除此之外,TLR2通路、 Gi蛋白、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)以及一些信号分子的剪接异构体等也参与了内毒素耐受现象的发生.总之,内毒素耐受是一个由多种原因引起的、多种生物物质参与的复杂病理生理过程,是机体抵抗G-细菌感染的重要保护机制.因此,探索内毒素耐受的机制,寻求机体内源性的抗炎机制将为败血症等一些致死性感染性疾病的治疗提供新的思路和理论依据.
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蛋白质组学技术在感染研究中的应用
蛋白质组学的目标在于阐明特定生物体、组织、细胞或亚细胞结构中全部蛋白质的表达模式和功能模式,其技术平台由高通量的蛋白质分离技术、鉴定技术和生物信息学组成.在许多研究领域,蛋白质组学技术为阐明疾病过程和生命现象的分子机制提供了全面、网络和动态的蛋白质组信息.感染是重要的基本致病因素之一,蛋白质组学的研究策略和技术方法有利于快速分离鉴定病原体蛋白质组、宿主免疫细胞蛋白质组、感染相关蛋白、疫苗候选抗原蛋白、生物标志物和药物靶标,从而明显加快病原体、宿主反应、感染发病机制以及感染预防、诊断和治疗等相关研究的进程.
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基底膜和肿瘤转移
基底膜是一种特化的细胞外基质,是肿瘤转移过程中必须穿越的物理屏障.基底膜的组成成分通过和细胞表面受体整合素相互作用,在调节肿瘤转移的过程中发挥了重要作用.另一方面,肿瘤细胞通过分泌基质降解酶类破坏基底膜的组织结构,同时调节细胞外基质受体整合素的表达,为穿过基底膜和在靶器官粘附、增殖创造有利条件.了解细胞和基底膜的相互作用可以为抗转移药物的研发提供新的策略.
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迷走神经和乙酰胆碱对缺血心肌保护作用的研究新进展
缺血性心脏病是危害人类健康的主要疾病之一.新近研究发现,心肌缺血与迷走神经活性降低及交感神经活性升高密切相关.本文从缺血性心脏病时心脏迷走神经调控的改变、迷走神经及其递质乙酰胆碱对缺血心肌的保护作用和其在缺血预适应、缺血后适应中可能的信号转导途径等方面,对迷走神经及其递质保护缺血心肌的作用机制研究的新进展予以综述,将有助于深入理解缺血性心脏病的发病机制及防治措施,为该疾病的防治开辟新思路.
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我的科研和科研管理生涯
一、留学苏联1947年夏我毕业于上海圣约翰大学(约大)理学院化学系,即留校任医学院生物化学系助教.在解放前后的一段时间里一直作教学工作.
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细胞凋亡与肿瘤
目录一、细胞凋亡的机制(一)凋亡过程中关键的生化事件(二)Bcl-2家族蛋白(三)凋亡抑制蛋白家族(IAPs)(四)p53(五)相关证据
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siRNA在治疗学中的应用
小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)是外源性双链RNA(double strand RNA,dsRNA)的加工产物,在细胞内能介导RNA干扰(RNA interference,RNAi)效应,识别特异性mRNA,沉默同源基因表达.其特异性和高效性显示出很高的实用价值,siRNA已成为许多疾病潜在的治疗手段.对于siRNA的应用,尽管还需要在减少非特异反应,发掘高效递药载体,应对新的基因变异等方面进行深入研究,但其可望在抗病毒、神经系统疾病和肿瘤治疗等许多领域发挥治疗作用.
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慢性动脉血压调节与原发性高血压病——Ⅰ.慢性动脉血压调节
机体在不同条件下维持动脉血压恒定的机理是不相同的.目前认为,长时程或慢性血压调节的关键器官是肾脏,这种调节与机体的水盐平衡有密切的关系.动脉血压的升高可以导致肾脏排尿量(或排钠量)的升高,即动脉血压与肾脏的排尿量(或排钠量)呈明显的正相关关系,称之为"压力-利尿作用".当血容量升高时,通过肾脏的压力-利尿作用,可以排出过多的容量,维持动脉血压的恒定.只有在肾脏功能受到损伤的条件下,高血容量才可能引起高血压.
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国际药理学会药物依赖专题学术会议纪要
2006年7月3～10日在京召开的第15届国际药理学会上,由"国际麻醉药研究会(International Narcotic Research conference, INRC)"承办了"药物成瘾"专题讨论会.出席该讨论会的有200余人,来自美、法、荷、中四国的六名专家在会上做了演讲.报告内容丰富,但由于时间短促,未能得到充分讨论.现特将其主旨择要介绍,以飨读者.
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