生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷酯酰丝氨酸脂质体模拟凋亡细胞，通过扩增分泌多反应性IgM 的 B1a 淋巴细胞来减轻动脉粥样硬化
传统的 B2细胞能促进动脉粥样硬化的形成，腹腔 B1 a 细胞则能通过产生天然的 IgM来发挥保护作用。已有研究表明，腹腔注射凋亡细胞能在体诱导分泌 IL-10的调节性 B 细胞的增生，从而抑制自身免疫疾病的发展。在凋亡细胞中，磷酯酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）会暴露于细胞膜的外表面，而已知 B1 a 细胞表达 PS 的受体 TIM-1和 TIM-4。基于此，本文的研究人员提出，凋亡细胞或通过磷酯酰丝氨酸脂质体（phosphatidylserine liposomes，PSLs）模拟凋亡细胞表面的 PS 可能通过 TIM受体信号来激活腹腔 B1 a 细胞，活化的 B1 a 细胞分泌天然 IgM从而能抑制动脉粥样硬化的发展。
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PD-1通过调节氧化代谢控制 T 细胞存活
PD-1（programmed death-1）通过负调控 T 细胞功能和存活维持免疫稳态。阻断 PD-1信号会放大移植物抗宿主反应（GVHD），而目前对于 PD-1的抑制功能与 T 细胞代谢的相互作用尚不明确。本文作者发现，在同种异体骨髓移植之后，小鼠和人的同种异体反应 T 细胞均伴随着 PD-1及 ROS 的上调。这种 PD-1和 ROS 高表达的特征仅存在于同种异体反应 T 细胞，而不存在于同基因的 T 细胞中。阻断 PD-1信号通路会减少线粒体 ROS 和总细胞 ROS，PD-1介导的 ROS 增加源自脂肪酸氧化，使用乙莫克舍可以消除阻断 PD-1信号所引起的 ROS 水平的改变。PD-1下游 ROS 所致 T 细胞存活能力损伤，可被抗氧化物质反转。更进一步，PD-1增加的 ROS 是维持 T 细胞对接下来的代谢抑制敏感性的基础。这些结果提示，PD-1通过依赖于氧化脂肪的途径，增加 ROS，促进同种异体反应 T 细胞凋亡。阻断 PD-1损伤了细胞代谢抑制能力，为临床中使用 PD-1抗体提供了重要的依据。
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PKA 参与瘦素敏感度调控
瘦素（leptin）主要由白色脂肪细胞（white adipocytes）分泌，其受体位于下丘脑、皮层、海马、中脑等脑区；因而，瘦素以中枢调节的形式，对机体能量平衡与代谢稳态等功能发挥重要调控作用。目前，瘦素敏感度降低引发的“瘦素抵抗”（leptin resist-ance）被认为是肥胖与二型糖尿病的重要病因。新的一项研究揭示，蛋白激酶 A（cAMP-dependent protein kinase-A，PKA），在下丘脑代谢调控神经元，参与调节瘦素敏感度。
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AHR和HIF1-α代谢调控1型调节性T细胞分化
目前，对于淋巴细胞代谢通路，及代谢本身和代谢产物对免疫反应的调节作用，仍不甚清楚。本文作者发现，缺氧诱导因子1-α（hypoxia inducible factor-1α，HIF1-α）和芳基化合物受体（aryl hydrocarbon receptor，AHR）通过代谢编码调控1型调节性T细胞（type 1 regulatory T cell，Tr1）分化。HIF1-α调节Tr1早期代谢重编码。随后，AHR促进HIF1-α降解，接管对T细胞代谢的调控。胞外ATP和缺氧，可以诱导炎症反应，促发HIF1α介导的AHR失活，抑制Tr1分化。与此相反，CD39通过消耗胞外ATP促进Tr1分化。CD39通过生成腺苷，同反应T细胞和抗原呈递细胞所表达的CD73一同参与Tr1的抑制作用。这些结果提示HIF1-α和AHR将免疫、代谢和环境信号联系起来共同调节免疫反应。
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S-亚硝基化与肥胖诱导炎症下的内质网应激障碍
炎症与内质网应激（ERS）之间在多种疾病中存在密切联系，然而慢性炎症是否参与对未折叠蛋白反应（UPR）及内质网稳态的调控及其具体机制尚不清楚。近，来自哈佛大学、哥伦比亚大学及清华大学的联合研究团队发表在《科学》（Science）杂志上的文章发现，肥胖诱导的慢性炎症可以上调肝脏中 UPR 反应关键因子肌醇依赖酶1（IRE1α）的亚硝基化，进而导致 X 盒结合蛋白1（XBP1）剪切降低引起糖代谢紊乱等功能障碍。
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脂肪营养不良症的分子机制及临床特点
脂肪营养不良症以选择性脂肪组织缺失为特征，伴随糖尿病、血脂紊乱、脂肪肝和黑棘皮症，女性患者还伴随多囊卵巢综合征。现已知脂肪营养不良症主要分为三类，分别是基因突变造成的先天性全身脂肪营养不良症、家族性部分脂肪营养不良症，及药物使用造成的后天获得性脂肪营养不良症。按照引起脂肪营养不良症的突变基因不同、诱导药物不同，各型脂肪营养不良症的分子机制及临床特点均不同。本文着重介绍各型脂肪营养不良症的病因学分类、分子机制及临床特点。
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内源性心血管活性多肽与心房颤动
心房颤动也称房颤（atrial fibrillation，AF）是临床常见的心律失常之一，随着年龄的增长房颤发病率逐年提高。房颤时心房丧失有效的收缩，导致患者心脏搏出量减少、心肌供血不足、快速心室率和心肌不规则收缩等，可导致心脏扩大、心房重塑和血栓形成，具有较高的致死率和致残率。心血管旁／自分泌的活性多肽通过多种机制参与心血管系统疾病如心力衰竭、心肌梗死、冠心病、高血压和心肌病的进程等。国内外研究已经证实多种心血管活性肽参与房颤的病理生理过程，其中一些活性肽是房颤发病的独立危险因素或者与房颤的治疗效果密切相关。本文结合国内外研究进展，对心房钠尿肽、B 型钠尿肽、内皮缩血管肽、Apelin、Urotensin Ⅱ、松弛素、中介素等心血管活性多肽与房颤的联系进行简要综述。
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MicroRNA 与心血管疾病关系的研究
MircroRNA（miRNA）是长度约为22个核苷酸的内源性非编码微小 RNA，广泛存在于真核生物中。不同物种之间，miRNA 序列高度保守。miRNA 调控基因转录后水平的表达，因而在多种生物学过程以及许多疾病的发生发展中起着重要作用。近年来的大量研究证实，miRNA 广泛参与心脏发育和心血管疾病的发生发展，其中包括心肌肥厚、心肌纤维化、心肌坏死、心律失常、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等。本文结合国内外关于 miRNA 在心血管疾病方面的研究做一概述。
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自噬与血管重塑的相关性
自噬是一种利用溶酶体对自身细胞器进行分解、将大分子物质予以回收利用的高度保守的细胞降解过程。血管壁中内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞表型改变、成纤维细胞的转化、细胞外基质的合成和降解失衡等变化导致血管重塑。研究表明，自噬与上述病理改变密切相关。本文就自噬与血管重塑中血管各组份病理改变的相关性进行综述，希望为治疗血管重塑提供新思路。
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在神经系统退行性疾病中的作用研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）是配体激活型的转录因子，核受体超家族成员之一。在过去数十年中，PPAR 作为治疗神经退行性疾病的潜在靶点之一，一直被人们所关注，但作用机理仍不明确。PPAR 能够抑制炎症反应，诱导不同通路的信号转导，参与糖脂代谢，激活特殊配体，因而推测其可能有益于治疗神经系统疾病。PPARγ作为PPARs 的三种主要类型（PPAR-α、PPAR-β／δ、PPAR-γ）之一，在糖脂代谢调控中起着重要作用。近的证据表明，PPARγ通路的激活能够促进神经元分化。使用噻唑烷二酮（thiazol idinedione， TZDs）激活 PPARγ可以阻止神经退化，减少神经元死亡，减少神经炎性疼痛。神经生长（神经突和轴突）在大脑的细胞沟通中发挥重要作用，一般来说，在神经退行性疾病中可使其受到破坏。虽然通过多年的努力，但是神经系统退行性疾病的病因和发病机制尚不清楚，也尚未有有效的治疗方法。现本文将 PPARγ的结构及其与常见神经系统退行性疾病的关系做一综述。
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内源性生物活性肽在血管钙化中的作用
血管钙化是诸如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病及慢性肾功能衰竭等疾病的共同病理生理基础和重要危险因素之一，其发病机制尚不明确。近年来，心血管系统分泌的内源性生物活性肽在血管钙化的发生发展中发挥的作用受到越来越多的重视。然而，内源性活性多肽及其受体在血管钙化中一般作用规律和个体化调控特征尚需进一步探讨。因此，本文综述内源性生物活性肽，如皮质抑素、血管紧张素1-7、Aplin 和瘦素等，在血管钙化中的作用及新进展，有助于揭示血管钙化的发病机制，从而为血管钙化的防治提供更多理论支持和思路。
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血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞效应的机制研究进展
血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖及迁移是动脉粥样硬化（arte-riosclerosis，AS）、支架后再狭窄（in-stent restenosis，ISR）发生、发展中共同的病理过程。血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）是一种强效的促有丝分裂剂，在 VSMCs 增殖及迁移过程中具有重要作用。本文综述 PDGF 的生物学作用及其促进 VSMCs 增殖及迁移的机制研究新进展，特别是通过抑制该靶点对 VSMCs 增殖及迁移的意义。
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利用光遗传学研究抑郁行为神经机制的新进展
光遗传学技术是将光学、遗传学和分子生物学结合而产生的一门新技术。此项技术凭借能高度精确地改变清醒的、可自由活动的动物脑内靶神经元功能状态的优势，有望成为抑郁行为神经机制研究的理想手段。本文在简介光遗传学技术及其优越性的前提下，对该技术在抑郁行为神经机制研究中的应用进展做一综述。
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促红细胞生成素在低氧预适应中的神经保护作用
促红细胞生成素（EPO）是体内一种重要的糖蛋白激素，主要由胎肝和成人的肾脏产生。EPO 的表达除受到转录因子的调控之外，还受到表观遗传学的调控。研究发现，EPO 及其受体（EPOR）在中枢神经系统中广泛表达，提示其对中枢系统具有神经保护作用。低氧预适应是机体抗缺氧或缺血的一种内源性保护机制，它可以促进 EPO 表达，减轻低氧／缺血引起的神经元损伤。EPO 主要通过激活一系列信号转导通路及多种可能的机制发挥神经保护作用。
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Myostatin 对骨骼肌、褐色脂肪和白色脂肪组织作用及其机制研究进展
Myostatin（肌肉抑制素）在机体内主要担任负调节作用。研究表明 Myostatin 对骨骼肌、褐色脂肪组织和白色脂肪组织都产生负调节作用，具体表现为抑制骨骼肌细胞生长、抑制褐色脂肪细胞分化和降低白色脂肪褐色化。该文综述了 Myostatin 对骨骼肌、褐色脂肪和白色脂肪影响及其机制的新研究进展，并介绍了一些以 Myostatin ／Smad 信号通路作为靶点来治疗肥胖及其相关代谢疾病的研究成果。
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LncRNA 在糖尿病及其并发症中的作用
长链非编码 RNA（long non-coding RNA，LncRNA）是一类转录本长度超过200个核苷酸、无蛋白质编码功能的 RNA 分子，起初认为它是转录过程中的副产物，无生物学功能。随着研究的不断推进，人们发现 LncRNA 不但在细胞增殖、分化和代谢中发挥重要的调节作用，而且还参与癌症、糖尿病、神经退行性疾病的病理进程。本文主要就LncRNA在糖尿病及其并发症中的作用作一综述。
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瘦素在脑老化认知发展不同阶段中的作用
脑老化过程中伴随脑结构、功能退化和认知能力减退，其认知发展呈异质性，即发展的不均一性，有成功脑老化、正常脑老化、轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病等状态。瘦素在不同认知状态下含量不同。研究发现，无神经病理改变的老年人群瘦素水平高，认知功能减退不明显；多数轻度认知功能障碍者瘦素水平降低；瘦素可改善阿尔茨海默病患者的认知障碍，被认为是一种潜在的认知增强剂。瘦素水平降低在脑老化认知障碍的发展中起重要作用。
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维生素 D3与雄性生殖
维生素 D3的经典作用是调节体内钙、磷的代谢平衡和维持骨的健康，有证据显示维生素 D3也可调节动物生殖。维生素 D 代谢酶可合成和降解活性维生素 D3及其代谢中间产物，活性维生素 D3通过结合至目标组织的维生素 D 受体（vitamin D receptor，VDR）以发挥其生物学作用。VDR和维生素 D 代谢酶在雄性生殖系统中表达，表明维生素 D3在雄性生殖生物学中起关键作用。本文对维生素 D3与雄性生殖的研究进展作一综述，以期为推进维生素 D3影响雄性生殖的分子机制和临床治疗男性不育的研究提供理论依据。
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瘦素信号与瘦素抵抗机制研究进展
瘦素（leptin）调控机体能量平衡（energy balance）和代谢稳态（metabolic homeostasis）。瘦素功能异常与肥胖和糖尿病等代谢性疾病密切相关。瘦素激活中枢代谢调控神经元，启动瘦素信号转导（leptin signalings），以发挥生理功能。瘦素抵抗（leptin resistance），表现为血浆瘦素水平升高，但作用减弱或消失。目前认为，下丘脑代谢调控神经元的瘦素信号转导异常是瘦素抵抗的主要机制之一。本文综述近五年来瘦素信号转导与瘦素抵抗机制研究进展。
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幻肢痛病理机制研究进展
幻肢痛即肢幻觉痛，指主观感觉已被截除的肢体仍然存在，并且伴有一定程度的疼痛，这类疼痛多出现在断肢的远端。目前幻肢痛的病理机制尚不明确，其临床研究主要依赖于患者的主观报告与心理物理测量。本文详述了幻肢痛的可能病理机制，并系统总结了研究幻肢痛病理机制的方法。总体来说，本文既能加深我们对幻肢痛病理机制的认识，也能为科研工作者和医护人员的临床诊断和治疗提供有效的参考依据。
| 年 | 期数 |
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