生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国生理学会;北京大学
- 影响因子: 0.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0559-7765
- 国内刊号: 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维生素D在心血管疾病中的作用
维生素D是调节钙磷代谢的重要类固醇激素,维生素D受体是配体依赖的核受体超家族转录因子.近年发现,维生素D参与心脏肥厚、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病的病理过程.本文简要综述维生素D及其受体在心血管疾病中的作用及机制.
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细胞衰老过程中p16INK4mRNA稳定性调控
细胞衰老是诸多与之相关的基因或信号分子在环境因素作用下表达或修饰改变引起功能改变的“加合”结果.已发现至少上百个基因与衰老相关,但关键衰老相关基因的作用不可或缺.关键衰老相关基因p16INK4对衰老的发生与维持极其重要,探讨其调控机制一直是衰老及相关领域的重要课题.近年来多项研究表明,转录后水平调控,特别是多因素参与的mRNA稳定性调控是细胞衰老过程中p16表达的重要决定因素.
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自噬——运动改善胰岛素抵抗的新机制
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)指正常剂量的胰岛素产生低于其正常生物学效应的一种状态,是肥胖、高脂血症和2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病共同的病理生理基础.有氧运动可显著增加机体能量物质代谢水平,目前已广泛应用于临床IR等代谢性疾病的预防和治疗.但对于有氧运动如何改善IR的分子机制目前尚不尽明了.新研究表明,机体外周组织自噬的激活可能是介导运动改善IR的重要机制之一.本文将就细胞自噬的调控途径、自噬与IR的关系以及自噬在有氧运动改善IR过程中的作用机制研究进展三个方面展开论述,以期为相关领域的研究提供参考.
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Nesfatin-1在肥胖及血糖调节中的作用
Nesfatin-1是新近发现的神经多肽,其前身是下丘脑表达的核组蛋白2(NUCB2).Nesfatin-1可以通过抑制食欲而改善肥胖,表明其是一种饱食分子.新研究显示,Nesfatin-1还有对抗高血糖的作用.然而,其抑食和调节血糖的具体机制尚不清楚.本文将对Nesfatin-1发挥以上两种作用和其可能的机制,以及不同代谢状态下血清Nesfatin-1水平变化的研究加以综述.
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肠道稳态及相关疾病研究现状与趋势
一、肠道稳态研究概况肠道稳态(gut homeostasis)是宿主(肠道黏膜和免疫屏障)、肠道内环境(包括肠道菌群)、营养和代谢产物等相互作用所构成的动态平衡状态,受到环境、生活方式、饮食习惯等多种因素影响.肠道黏膜屏障和免疫屏障一直是肠道稳态研究领域中的重点,受到研究者的持续关注,获得了诸多重要进展;而作为肠道内环境重要组成部分的肠道菌群(gut microbiota/gut microflora)则是近5年以来肠道稳态研究中活跃的领域,尤其是随着2007年NIH人类微生物组项目(Human Microbiome Project,HMP)和2008年欧盟"人类肠道元基因组计划"(Metagenomics of the Human Intestinal Tract,MetaHIT)的启动,宏基因组学、功能基因组学、代谢组学以及蛋白质组学的不断发展,该领域研究受到空前的重视[1~4].
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线粒体解偶联蛋白UCP2与恶性肿瘤
解偶联蛋白2 (UCP2)属于线粒体内膜阴离子转运体蛋白超家族成员.UCP2作为线粒体内膜上的一种质子转运蛋白,通过影响肿瘤细胞的能量代谢、活性氧的产生、细胞凋亡和增殖及耐药性等方面,参与肿瘤的进程,可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用.对于UCP2与恶性肿瘤的深入研究有望为恶性肿瘤的防治提供新的治疗靶点.
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上皮-间质转化在慢性呼吸系统疾病中的作用
上皮-间质转化(EMT)是指分化成熟的上皮细胞在各种刺激下转变成为具有间质表型细胞的生物学过程,与组织胚胎发育、器官纤维化、肿瘤转移密切相关.上皮细胞作为呼吸系统主要的屏障之一,接受着各种刺激的影响,其修复与损伤参与了众多呼吸系统疾病的发病过程.本文就上皮-间质转化机制在慢性呼吸系统疾病研究中的进展作一综述.
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心肌自噬的生理与病理生理作用
自噬是生物体内普遍存在的一种降解长寿命蛋白质和细胞器的分解代谢过程.一定程度的自噬是一种内源性细胞保护机制,并参与适应性免疫反应;自噬不足或过度造成细胞稳态失调,加剧或导致细胞死亡.疾病和应激刺激可以造成心肌自噬活性明显增高,参与多种心脏疾病的发生和发展.调控心肌自噬可能成为心血管疾病和心力衰竭治疗的潜在靶点之一.本文综述心肌自噬的生理与病理生理意义及其分子机制,为心肌损伤和相关疾病防治提供新思路.
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Pannexin1的分布及其开放调控
Pannexin1(Panx1)是新型缝隙连接蛋白Pannexin家族中的成员之一,它能够在神经、心血管等系统中广泛表达并形成非选择性的、大电导的半通道.现已证明,多种条件能够调控Panx1的开放并通过释放细胞内大分子物质(如ATP)进而影响机体的生理功能.本文详细介绍了Panx1的主要存在部位,对其开放和抑制条件进行了总结归纳,并对未来的研究方向提出了建议.
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Ghrelin基因产物及其功能的多样性
Ghrelin基因能通过选择性剪切和翻译后修饰生成多种产物,如酰基化acyl-ghrelin、非酰基化des-acyl-ghrelin、obestatin等,其功能包括促进生长激素释放、调节摄食和糖脂代谢、保护心肌和血管内皮细胞、调节免疫和炎症反应等.本文介绍了ghrelin基因的多种产物,重点讨论acyl-ghrelin、des-acyl-ghrelin和obestatin的功能.
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肾上腺髓质素家系分子的心血管效应及病理生理意义
肾上腺髓质素家系包括肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、肾上腺髓质素2(或称中介素,intermedin,IMD)及两者前体原分子的不同剪切片段.近年研究发现,肾上腺髓质素家系前体分子或活性分子内部不同片段间存在相互作用,共同参与心血管系统稳态的调控,在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要的作用.本文拟从肾上腺髓质素家系不同剪切片段的功能多样性、受体的多选择性及受体后信号通路对肾上腺髓质素家系的心血管效应及病理生理意义进行简要综述.
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肾素-血管紧张素系统对心血管系统疾病的网络调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压、水和电解质平衡及心血管稳态的重要调控系统,对心血管系统疾病的发生发展至关重要.近些年,RAS研究取得了令人瞩目的成就,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂已成为临床治疗高血压等心血管疾病的一线药物.众多有功能的代谢片段、酶及受体的发现,使得RAS成为一个复杂的网络调节体系.为了更好全面地认识RAS的作用机制,本文拟从酶水平、代谢物水平、受体水平及信号通路介绍RAS的主要成员及其在心血管疾病中网络调节作用.
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脑缺血后细胞死亡/存活信号的传递及防治策略
随着老龄化社会的到来,脑缺血的发生率逐年上升.尽管近年来对脑缺血病理生理机制的研究取得了一定的进展,但治疗手段还不十分理想.目前临床研究主要采用血管再通和抑制兴奋性毒性来改善中风,但由于溶栓治疗时间窗窄(3小时),存在出血以及缺血/再灌注损伤的风险,限制了其在临床上的应用.尽管抑制兴奋性毒性在动物实验研究中取得了一定的进展,但由于兴奋性毒性持续的时间较短等原因临床上并未显示出任何疗效.然而近年来研究表明脑缺血后程序性的细胞死亡可持续数小时到数天,从转化医学角度来讲,是更为合理的治疗靶点.本文将对中风后细胞死亡/存活信号通路的研究现状进行回顾,并对潜在的治疗靶点进行探讨,以期为脑缺血的临床治疗提供新的理论依据.
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Salusins及其心血管效应
Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包括由28个氨基酸组成的salusin-α和20个氨基酸组成的salusin-β.Salusins广泛分布于人和大鼠的多种组织和器官,具有降低血压、减慢心率、抑制心肌收缩、减轻心脏缺血损伤、促进心肌细胞肥大和血管平滑肌细胞增殖等一系列心血管效应.值得注意的是,作为由同一前体产生的两种多肽,salusin-α和salusin-β在动脉粥样硬化的发生发展中具有相反的作用.
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生物活性多肽结构和功能的多样性
活性多肽是一组氨基酸以肽链连接而形成的具有生物学效应的化合物,具有分子量小(相对分子质量一般小于10000)、结构简单、组织分布广泛、生物效应多样、合成与代谢迅速和免疫原性低等特点,是心血管自稳态调节的重要成分,其功能紊乱具有重要的发病学意义.以这些活性分子为靶点的治疗,如Ca2通道阻滞剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等在临床应用取得了较好的效果[1].近年发现活性多肽前体在机体内可产生多种生物学效应相同或不同的小分子片段,同一分子作用于不同类型受体之间所产生不同生物学效应,是具有多种生物学效应的调节肽.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |